氟乙酰胺中毒血鎂檢測及臨床意義

氟乙酰胺中毒血鎂檢測及臨床意義【摘要】目的：探討氟乙酰胺中毒患兒血鎂濃度的變化與其臨床價值。方法：將35例氟乙酰胺中毒患兒根據(jù)中毒程度分為輕、中、重三組，在其入院24h內，抽靜脈血3mL進行血鎂濃度測定，并與100例正常體檢兒的血鎂濃度進行比較。結果：氟乙酰胺中毒后血清鎂離子水平下降，其下降幅度與中毒程度呈正相關，輕度中毒組與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義，中重度中毒組與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義。結論：硫酸鎂對于治療氟乙酰胺中毒有一定的潛在意義。

【關鍵詞】氟乙酰胺；中毒；鎂離子

鎂是體內必需的宏量元素，可催化或激活機體325種酶系，作為機體一種主要的內源性保護因子參與腦組織中的細胞代謝和功能調節(jié)。近年來國內外許多學者發(fā)現(xiàn)，顱腦損傷及窒息后伴Mg2+水平改變，但氟乙酰胺中毒引起缺氧、驚厥后血清鎂離子的變化少有報道。本文對收治的35例氟乙酰胺中毒患兒血清Mg2+進行測定，并對其進行分析探討。

1資料與方法

臨床資料

1999年1月～2003年6月紹興第二醫(yī)院兒科、紹興市人民醫(yī)院兒科、紹興市婦幼保健醫(yī)院兒科共收治氟乙酰胺中毒35例，其中男19例，女16例，年齡10個月～12歲，中毒至就診時間15min～36h。入院時部分病例帶有誤服的氟乙酰胺鼠藥樣品，部分測血氟含量增高，經(jīng)臨床診斷為氟乙酰胺中毒。正常對照組100例，為年齡6個月至12歲的正常體檢兒。

中毒程度的標準［1］：中毒癥狀的潛伏期一般為15h，嚴重者可在1h出現(xiàn)。輕度中毒表現(xiàn)為頭痛、頭暈、視力模糊、黃視無力、四肢麻木、肢體小抽動、口渴、惡心、嘔吐、上腹部燒灼感、腹痛、心動過速、體溫降低等；中度中毒除上述癥狀外，可有呼吸困難、分泌物增多、煩躁不安、肢體間歇性抽動、血壓降低、心電圖提示輕度心肌損害等；重度中毒除中度中毒癥狀外，可發(fā)生驚厥、心律失常、嚴重心肌損害、心力衰竭、呼吸衰竭、腸麻痹等。35例中毒患兒中，輕度8例，中度14例，重度13例。

方法

患兒均于入院24h內靜脈采血3mL，分離血清進行血生化檢測。血清鎂含量測定采用北京中生生物工程技術公司提供鎂液體試劑盒，以日立7170型全自動生化分析儀測定，正常值范圍～mmol/L，用直接法算出Mg2+的算術均數(shù)，用簡捷法算出Mg2+算術標準差。

2結果

結果見表1。輕度中毒組與對照組比較，t=，P＞，差異無統(tǒng)計學意義；中度中毒組與對照組比較，t=，P＜，差異有統(tǒng)計學意義；重度中毒組與對照組比較，t=，P＜，差異有統(tǒng)計學意義；中度中毒組與重度中毒組比較，t=，P＜，差異有統(tǒng)計學意義。表1氟乙酰胺不同程度中毒患兒血清Mg2+水平比較

3討論

氟乙酰胺為有機氟內吸性殺蟲劑，又名敵牙胺，國外商品名氟素兒，主要由于誤服而引起中毒。進入人體后脫胺形成氟乙酸，后者與三磷酸腺苷和輔酶A作用，形成氟乙酰輔酶A，再與草酰乙酸作用生成氟檸檬酸，而抵制烏頭酸酶，使檸檬酸不能代謝為烏頭酸，從而導致三羧酸循環(huán)中斷，妨礙正常的氧化磷酸化作用，從而使組織缺氧，嚴重者出現(xiàn)驚厥、器官功能衰竭。腦組織代謝率高，幾乎完全依賴葡萄糖作為能量底物，以及腦內葡萄糖或糖原儲存極少，是腦組織對缺氧缺血高度敏感的重要原因之一。當大腦缺氧達一定程度后出現(xiàn)昏迷、驚厥，而驚厥時神經(jīng)元持續(xù)放電，腦代謝率、耗氧量和葡萄糖攝取率成倍增加，同時，經(jīng)NMDA受體介導，興奮性氨基酸過度釋放，對神經(jīng)元產(chǎn)生興奮性損傷，反復發(fā)作造成神經(jīng)元的不可逆性損傷和死亡。既往經(jīng)典的病理研究已證實，長時間驚厥后伴腦內選擇性的神經(jīng)元壞死、神經(jīng)元缺失及海馬硬化。近來的研究發(fā)現(xiàn)，驚厥造成的腦細胞死亡包括壞死和凋亡兩種形式。各種凋亡刺激通過不同的受體包括NMDA、p75NTR等傳入細胞內，引起凋亡相關基因的激活，觸發(fā)細胞內一系列生化改變，如通過NMDA受體引起Ga2+超載，激活Ga2+Mg2+依賴核酸內切酶導致DNA斷裂；p75NTR介導信號可能與JNK激活有關，引起cjun末端磷酸化。最后，各種信號傳導的共同途徑是天冬半氨酸蛋白酶的激活，蛋白分解致細胞死亡。肉體信號正常情況下腦內有的信號傳遞機制在缺血過程中變?yōu)橛泻?，可能是腦組織對缺血高度敏感的更重要原因［2］，因而形成“缺血損傷瀑布”［3］。由于腦血液灌注不足，致腦水腫、顱壓增高和急性腦梗死，使機體處于應激狀態(tài)，導致血清鎂下降［4］。Menou［5］認為，腦損傷后血清Mg2+降低可能是腦中不太清楚的激素分泌紊亂而引起。近年來已有實驗研究發(fā)現(xiàn)，缺氧缺血后腦內的鎂離子濃度明顯降低，且降低的程度可能與缺氧缺血時間、范圍、程度及測定方法有關［6］。文獻報道［7］，硫酸鎂不僅可以減少神經(jīng)細胞壞死，而且還可以干擾細胞凋亡，發(fā)揮神經(jīng)保護作用，外周應用鎂劑對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有作用，這為臨床應用鎂劑治療腦梗死、缺氧缺血性損傷提供了依據(jù)。本組資料輕度中毒患兒血清Mg2+降低不明顯，可能與自身的調節(jié)功能有關，中重度中毒患兒血清Mg2+明顯降低，且中毒程度越深，血清Mg2+降低越明顯。因此，硫酸鎂對于治療氟乙酰胺中毒可能具有一定的潛在意義。

【參考文獻】

［1趙祥文.兒科急診醫(yī)學［J］.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:393394.

［2］LeeJM,GrabbMc,ZipfelGj,etal.Braintissueresponsestoischemia［J］.JClinInvest,2000,106(6):723.

［3］HichenbottomSL,GrottaJ.Neuroprotectivetherapy［J］.SeminNeurol,1998,18(4):485.

［4］陳笑輝.新生兒缺血缺氧性腦病血清鎂的變化及臨床意義［J］.新生兒科雜志,1999,14(2):75.

［5］MemouZl,AlturaBT,BenjaminTL,etal.Predictivevalueofserumionizedbutnottotelmagnesiumlevelsinheadinjuries［J］.ScandJClinLabInvest,1995,55:671