急性胰腺炎 課件

門靜脈高壓癥的

外科治療李海洋內(nèi)容門靜脈高壓癥概述病因?qū)W病理生理及臨床表現(xiàn)常規(guī)治療外科治療概念

門靜脈高壓概述門靜脈高壓癥PortalHypertension指當門靜脈系統(tǒng)血流受阻、發(fā)生淤滯，引起門靜脈及其分支壓力增高，繼而導致脾腫大伴脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張破裂大出血、腹水等一系列臨床表現(xiàn)的疾病。概述正常值：13~24cmH2O平均為18cmH2O當壓力＞24cmH2O時稱門靜脈壓力增高，壓力升高至30-50cmH2O時，臨床表現(xiàn)為：脾腫大、脾功能亢進，進而發(fā)生食管胃底靜脈曲張、嘔血和黑便，以及腹水等病癥。病因?qū)W引起門脈高壓的病因主要分為：◆肝前性：脾靜脈血栓、門靜脈血栓、先天性門靜脈狹窄等◆肝內(nèi)性：各種原因引起的肝硬化、吸血蟲病、原發(fā)性硬化性膽管炎、肝癌、特發(fā)性門靜脈高壓等◆肝后性：布-加綜合征、縮窄性心包炎等

在我國90％以上的門靜脈高壓癥是由于肝炎后肝硬化引起的肝竇變窄或閉塞。病理生理匯管區(qū)的肝動脈小分支和門靜脈小分支間的許多動靜脈交通支，在肝竇受壓和阻塞時即大量開放，壓力高8～10倍的肝動脈血流直接反注入壓力較低的門靜脈小分支，使門靜脈壓力更加增高。在我國，肝炎后肝硬化是引起肝竇和竇后阻塞的常見病因。增生的纖維索和再生的肝細胞結(jié)節(jié)擠壓肝小葉內(nèi)的肝竇，使其變窄或閉塞。病理生理門靜脈高壓時血管內(nèi)血容量增加，引起食管曲張靜脈管壁張力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蝕食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因堅硬粗糙食物的機械性損傷，以及咳嗽、嘔吐、用力排便、重負等使腹腔內(nèi)壓突然升高，可引起曲張靜脈破裂，導致致命性大出血。其他交通支也可擴張，如直腸上、下靜脈叢擴張引起繼發(fā)性痔；臍旁靜脈與腹上、下深靜脈交通支擴張，可引起前腹壁靜脈曲張；腹膜后的小靜脈也明顯擴張、充血。門靜脈高壓癥的主要外科并發(fā)癥：

上消化道出血、腹水和脾功能亢進。1980年以來，肝移植已經(jīng)成為外科治療終末期肝病的有效手段，存活率已超過75％。但對那些不能或不愿接受肝移植的病人，仍需要針對門靜脈高壓癥的并發(fā)癥進行治療。食管靜脈曲張在擴張的交通支中最有臨床意義的是在食管下段、胃底形成的曲張靜脈。它離門靜脈主干和腔靜脈最近，壓力差最大，因而經(jīng)受門靜脈高壓的影響也最早、最顯著。距食管、胃交界處5cm長的遠端食管，其靜脈主要是位于固有層而不是在粘膜下層，這是形成曲張靜脈的組織結(jié)構(gòu)根底。食道靜脈曲張腹水腹水門靜脈系統(tǒng)毛細血管床的濾過壓增加；低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降；淋巴液生成增加，促使液體從肝外表、腸漿膜面漏入腹腔而形成腹水；門靜脈高壓癥時雖然靜脈內(nèi)血流量增加，但中心血流量卻是降低的，繼發(fā)刺激醛固酮分泌過多，導致鈉、水潴留而加劇腹水形成。脾大、脾功能亢進門靜脈血流受阻后，首先出現(xiàn)充血性脾腫大。可見脾竇擴張，脾內(nèi)纖維組織增生、單核-吞噬細胞增生和吞噬紅細胞現(xiàn)象。除脾腫大外，還有外周血細胞減少，最常見是白細胞和血小板減少，稱為脾功能亢進。門靜脈高壓性胃病

約20％門靜脈高壓癥病人并發(fā)門靜脈高壓性胃病(portalhypertensivegastropathy)，大約占門靜脈高壓癥上消化道出血的5％。門靜脈高壓時，胃壁瘀血、水腫，胃粘膜下層的動-靜脈交通支廣泛開放，胃粘膜微循環(huán)發(fā)生障礙，導致胃粘膜防御屏障的破壞，形成門靜脈高壓性胃病肝性腦病門體血流短路或手術(shù)分流，造成大量門靜脈血流繞過肝細胞或因肝細胞功能嚴重受損，致使有毒物質(zhì)(如氨、硫醇和γ-氨基丁酸)不能代謝與解毒而直接進入體循環(huán)，對腦產(chǎn)生毒性作用并出現(xiàn)精神神經(jīng)綜合征，稱為肝性腦病(hepaticencephalopathy)或門體性腦病(portosystemicencephalopathy)。

自然開展成為肝性腦病的不到10％，常因胃腸道出血、感染、過量攝人蛋白質(zhì)、鎮(zhèn)靜藥、利尿劑等而誘發(fā)臨床表現(xiàn)脾腫大、脾功能亢進：大者可達盆腔。早期，脾軟可活動；晚期，脾質(zhì)地變硬，與周圍粘連。脾功能亢進：WBC減少。PLT減少。貧血。臨床表現(xiàn)嘔血和〔或〕黑便：出血不易自止〔凝血功能障礙，血小板減少〕病人耐受能力差，特別是肝臟耐受能力差。易出現(xiàn)肝功能衰竭，死亡。反復發(fā)作。臨床表現(xiàn)腹水：1/3病人存在腹水。嘔血后常引起或加劇腹水形成。頑固性腹水。特別說明：血吸蟲病性肝硬化：脾大脾亢為主。肝炎后肝硬化：脾大脾亢不甚顯著。體征體檢時能觸及脾。嚴重者有黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體征。如能觸到質(zhì)地較硬、邊緣較鈍而不規(guī)整的肝臟，肝硬化的診斷即能成立，但有時肝臟硬化縮小而難以觸到。慢性肝病的其他征象：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮等黃疸蜘蛛痣肝掌腹壁靜脈曲張診斷與鑒別診斷結(jié)合特殊病史。實驗室檢查：血三系減少，肝炎病毒標志陽性，肝功能損害?！惨姾蟊怼成舷煊埃菏车老露蜗x蝕狀、蚯蚓狀或串珠狀影像。胃鏡：明確曲張程度及其他病變。超聲檢查：了解腹腔臟器特別是肝脾情況。了解門脈流向、流速及有無血栓形成?？偡?-6者〔A〕級，7-9者〔B〕級，10分以上〔C〕級

項目異常程度得分

1分

2分

3分血清膽紅素（mmol/L）＜34.2

34.2-51.3＞51.3血漿清蛋白（g/L）＞35

28-35＜28凝血酶原延長時間（s）

1-3

4-6＞6腹水無少量易控制中等量難控制肝性腦病無輕度中度以上肝功Child-Pugh分級

以內(nèi)科綜合治療為重點，外科治療主要是制止食管胃底曲張靜脈破裂出血，解除或改善脾腫大、脾功能亢進及頑固性腹水。各種外科手術(shù)的病死率與肝功能分級有密切關(guān)系，有報道ChildA級、B級和C級病人的手術(shù)死亡率分別為0％～5％、10％～15%和超過25％。因此，食管胃底曲張靜脈破裂出血，尤其是對肝功能儲藏ChildC級的病人，盡可能采用非手術(shù)治療。處理原那么治療非手術(shù)治療：對于黃疸、大量腹水、肝功能嚴重受損〔C級〕的病人大出血，如果外科手術(shù)，死亡率極高，應(yīng)盡量非手術(shù)治療。上消大出血原因不明時，積極搶救，同時進行必要檢查。作為術(shù)前準備。非手術(shù)治療〔1〕輸血：嚴密檢測生命體征。注射血管加壓素：內(nèi)臟小動脈收縮，減少門脈回流血量，降低門脈壓，使局部血栓形成。生長抑素：〔首選〕選擇性的減少內(nèi)臟血流量，尤其是門靜脈血流量。非手術(shù)治療〔2〕三腔二囊管壓迫止血利用充氣的氣囊分別壓迫胃底和食管下段破裂的曲張靜脈，以到達止血目的本卷須知：

1、置管前檢查氣囊有無漏氣；

2、放置時間24-72小時，每12小時放氣10-20分鐘；

3、注氣時先胃囊充氣，放氣時先排空食道囊；

4、壓迫期間注意呼吸和氣道護理。非手術(shù)治療〔3〕經(jīng)纖維內(nèi)鏡治療：經(jīng)內(nèi)鏡注射硬化劑療法。〔再出血〕經(jīng)內(nèi)經(jīng)食管曲張靜脈套扎術(shù)。〔再出血〕經(jīng)內(nèi)鏡噴灑組織粘合劑止血。內(nèi)鏡下套扎手術(shù)治療無黃疸和明顯腹水的病人〔肝功能A、B級〕發(fā)生大出血，應(yīng)爭取即時手術(shù)?；蚪?jīng)非手術(shù)治療24－48小時無效者即時手術(shù)。手術(shù)類型：分流手術(shù)：通過各種不同的分流手術(shù)，降低門靜脈壓力。斷流手術(shù)：阻斷門奇靜脈的反常血流，到達止血的目的。分流術(shù)脾腎靜脈分流限制性急性胰腺炎全身并發(fā)癥SIRS：符合以下臨床表現(xiàn)中的2項及以上，可診斷SIRS。1.心率>90次/分；2.體溫<36℃或>38℃；3.WBC計數(shù)<4×109/L或>12×109/L；4.呼吸頻率>20次/分或PCO2<32mmHg。SIRS持續(xù)存在將會增加器官功能衰竭發(fā)生風險。全身感染：SAP患者假設(shè)合并膿毒血癥，病死率升高，胃50%-80%。主要以G-桿菌感染為主，也可有真菌感染。急性胰腺炎全身并發(fā)癥IAH和ACS：SAP時IAH和ACS的發(fā)生率分別為40%和10%，IAH已作為判定SAP預(yù)后的重要指標之一，容易導致多器官功能不全綜合征〔MODS〕。膀胱壓〔UBP〕測定是診斷ACS的重要指標，膀胱壓≥20mmHg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應(yīng)考慮出現(xiàn)ACS胰性腦病：是AP的嚴重并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳鳴、復視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP的早期，但具體機制不明。AP實驗室檢查診斷試驗血清

淀粉酶

脂肪酶尿液淀粉酶病情嚴重性試驗血清CRP〔72h內(nèi)＞150mg/L提示壞死〕血鈣小于2mmol/L空腹血糖大于10mmol/L肝功能損害血漿白蛋白下降血液生化血常規(guī)〔白細胞及分類〕肝功能〔轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素、白蛋白〕電解質(zhì)〔低鉀、低鈣血癥〕血脂〔甘油三酯〕血糖腎功血氣分析實驗室檢查血常規(guī)：多有白細胞增多，中性核左移。血清脂肪酶：起病后24h開始升高，可持續(xù)7-10天，下降遲，對較晚就診者有助診斷。血清鈣：48小時開始下降，以第4-5天后顯著，降至1.75mmol/L以下提示病情嚴重，預(yù)后不良。C反響蛋白：發(fā)病后72小時CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死可能。細胞因子：IL-6、IL-1、TNF等。動態(tài)測定血清白細胞介素-6水平增高提示預(yù)后不良。實驗室檢查血、尿淀粉酶：診斷本病的重要實驗室檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后6-12小時開始升高，24小時達最頂峰，3-5日逐漸降至正常。尿淀粉酶在發(fā)病后12-24小時開始升高，48小時達最頂峰，下降緩慢，可持續(xù)1-2周。強調(diào)血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性上下與病情不呈相關(guān)性。病人是否開放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應(yīng)綜合判斷。血清淀粉酶持續(xù)增高要注意病情反復、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結(jié)石或腫瘤、腎功能不全、巨淀粉酶血癥等。要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當血清淀粉酶活性已經(jīng)下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣，血清脂肪酶活性與疾病嚴重度不呈正相關(guān)。影像學診斷超聲檢查胸片腹部平片CTERCP／MRCP影像學診斷在發(fā)病初期24-48h行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能做出準確判斷。推薦CT增強掃描作為診斷AP的標準影像學方法。且發(fā)病一周左右的增強ＣＴ診斷價值更高，可有效區(qū)分液體積聚和壞死范圍.腹部平片sentinelloopsigncoloncut-offsign動態(tài)CECT

〔contrast-enhancedcomputedtomography〕有助于診斷有助于炎癥嚴重度分期〔輕、重〕有助于膽石癥的診斷有助于判斷并發(fā)癥〔尤其是胰腺及周圍組織壞死〕CT分級A正常胰腺〔占AP20%-25%〕炎癥較輕，胰實質(zhì)與胰周無積液，胰腺輕度腫大假設(shè)病前無胰腺CT作比較，那么難以判斷CT分級B胰實質(zhì)改變局灶性或彌漫性胰腺腫大胰實質(zhì)輕度不均勻胰實質(zhì)內(nèi)少量積液〔分支胰管破裂或小塊胰腺壞死所致〕CT分級C胰實質(zhì)與胰周炎性改變即B級加胰周輕度炎性改變CT分級D胰外改變更顯著胰周有一處以上積液CT分級E多發(fā)或廣泛的胰周積液〔膿〕胰內(nèi)明顯積液與壞死胰周積液、脂肪壞死等炎癥改變胰周小膿腫形成復查CT的指征A-C級見于MAP，D、E級見于SAP前次CT評為A-C級，但臨床病癥惡化，提示并發(fā)癥發(fā)生前次CT評分為D、E級應(yīng)在治療7-10天時復查AP的診斷體系〔新增〕ＡＰ的診斷標準：臨床上符合以下３項特征中的２項，即可診斷為ＡＰ。與ＡＰ符合的腹痛〔急性、突發(fā)、持續(xù)、強烈的上腹部疼痛，常向背部放射〕；血清淀粉酶和〔或〕脂肪酶活性至少＞３倍以上正常上限值增強ＣＴ／ＭＲＩ或腹部超聲呈ＡＰ影像學改變。AP的診斷體系〔新增〕AP的分級診斷MAP為符合AP診斷標準，滿足以下情況之一，無臟器衰竭、無局部或全身并發(fā)癥，Ranson評分<3分，APACHEⅡ評分<8分，AP嚴重程度床邊指數(shù)〔BISAP〕<3分，修正CT嚴重指數(shù)評分〔MCTSI〕<4分。MSAP為符合AP診斷標準，急性期滿足以下情況之一，Ranson評分≥3分，APACHEⅡ評分≥8分，BISAP評分≥3分，MCTSI評分≥4分，可有一過性〔<48h〕的器官功能障礙，恢復期出現(xiàn)需要干預(yù)的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。SAP為符合AP診斷標準，班有持續(xù)性〔>48h〕器官功能障礙(單器官或多器官)，改進Marshall評分≥2分。AP的診斷體系〔新增〕臨床上完整的AP診斷應(yīng)包括疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷，例如AP(膽源性、重度、ARDS)。臨床上應(yīng)注意一局部AP患者有從MAP轉(zhuǎn)化為SAP的可能。因此，必須對病情作動態(tài)觀察。除Ranson評分、APACHEⅡ評分外，其他有價值的判別指標如BMI>28kg／m2，胸膜滲出，尤其是雙側(cè)胸腔積液，72h后CRP>150mg／I。，并持續(xù)增高等，均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。AP的診斷流程中上腹痛、壓痛血淀粉酶測定增高正常動態(tài)測定增高AP初步建立血液生化、B超評分系統(tǒng)評估、增強CT病因論斷嚴重度評估MAPSAPＭＳＡＰ急性胰腺炎分型及預(yù)后輕癥胰腺炎〔Mildacutepancreatitis)臨床多見，對治療效果好，局部呈自限性，并發(fā)癥少見重癥胰腺炎〔Severeacutepancreatitis,SAP)約占10%-15%，病程長、并發(fā)癥多、死亡率高〔5%-10%〕鑒別診斷膽道感染或結(jié)石：腹部絞痛+右肩放射+莫非氏征〔+〕+黃疸出現(xiàn)早+血、尿淀粉酶升高者少+B超、CT急性胃腸炎：上吐、下瀉、血尿淀粉酶不升高潰瘍病穿孔：病史+X線膈下游離氣體+淀粉酶正常急性腸梗阻：腹部絞痛+腸鳴音亢進+X線下液氣平心肌堵塞：病史、誘因、ECGAP的臨床處理流程AP的處理原那么發(fā)病初期的處理臟器功能的維護〔新增〕抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用營養(yǎng)支持抗生素的應(yīng)用AP〔膽源性〕的內(nèi)鏡治療局部并發(fā)癥的處理全身并發(fā)癥的處理中醫(yī)中藥手術(shù)治療AP的處理原那么—發(fā)表初期的處理及監(jiān)護主要目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。觀察內(nèi)容包括血、尿、凝血常規(guī)測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血糖、血鈣測定，心電監(jiān)護，血壓監(jiān)測，血氣分析，血清電解質(zhì)測定，胸部X線攝片，中心靜脈壓測定。動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24tl尿量和出入量變化。上述指標可根據(jù)患者具體病情做相應(yīng)選擇，根據(jù)APACHE1I評分、Ranson評分、BISAP評分、CTBahhazar分級等指標判斷AP的嚴重程度和預(yù)后。SAP病情危重時，建議入重癥監(jiān)護病房密切監(jiān)測生命體征，調(diào)整輸液速度和液體成分。常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹、麻痹性腸梗阻者應(yīng)采取胃腸減壓等相應(yīng)措施。在患者腹痛減輕或消失、腹脹減輕或消失、腸道動力恢復或局部恢復時可以考慮開放飲食，開始以糖類為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性上下作為開放飲食的必要條件。AP的處理原那么—臟器功能的維護早期液體復蘇。一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始進行控制性液體復蘇[10，主要分為快速擴容和調(diào)整體內(nèi)液體分布2個階段，必要時使用血管活性藥物。補液量包括根底需要量和流入組織間隙的液體量。輸液種類包括膠體物質(zhì)、0．9％NaCl溶液和平衡液。擴容時應(yīng)注意晶體與膠體的比例，并及時補充微量元素和維生素。針對急性肺損傷或呼吸功能衰竭的治療。SAP發(fā)生急性肺損傷時給予鼻導管或面罩吸氧，維持氧飽和度在95％以上，要動態(tài)監(jiān)測患者血氣分析結(jié)果。當進展至ARDS時，處理包括機械通氣和大劑量、短程糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，有條什時行氣管鏡下肺泡灌洗術(shù)。AP的處理原那么—臟器功能的維護針對急性。腎損傷或腎功能衰竭的治療。治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動力學參數(shù)，必要時透析。持續(xù)性腎臟替代療法(continuousrenalreplacementtherapy，CRRT)的指征是伴急性腎功能衰竭，或尿量≤o．5m1．kg。1·h_1)；早期伴2個或2個以上器官功能障礙；SIRS伴心動過速、呼吸急促，經(jīng)一般處理效果不明顯；伴嚴重水電解質(zhì)紊亂；伴胰性腦病?？陕?lián)合持續(xù)性靜脈一靜脈血液濾過(continuousvenous—venoushenlofiltration，CVVH)和持續(xù)性血漿濾過吸附(continuousplasmafiltrationadsorption，CPFA)2種模式。其他臟器功能的支持。出現(xiàn)肝功能異常時可予保肝藥物，彌散性血管內(nèi)凝血時可使用肝素，上消化道出血可應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑。對于SAP患者還應(yīng)特別注意維護腸道功能，因腸黏膜屏障的穩(wěn)定對于減少全身并發(fā)癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化，及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、芒硝、硫酸鎂、乳果糖等，應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護腸道黏膜屏障。同時可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營養(yǎng)對預(yù)防腸道衰竭具有重要意義。AP的處理原那么—抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。H：受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP開展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應(yīng)用。AP的處理原那么—營養(yǎng)支持MAP患者只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早(發(fā)病48h內(nèi))實施腸內(nèi)營養(yǎng)u2。腸內(nèi)營養(yǎng)的最常用途徑是內(nèi)鏡引導或X線引導下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4．187J／ml的要素營養(yǎng)物質(zhì)，如能量缺乏，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反響，如能耐受，那么逐漸加大劑量。應(yīng)注意補充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者，應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補充。進行腸內(nèi)營養(yǎng)時，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎病癥和體征是否加重，并定期復查電解質(zhì)、血脂、血糖、TBil、血清Alb水平、血常規(guī)及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)的劑量。可先采用短肽類制劑，再逐漸過渡到整蛋白類制劑，要根據(jù)患者血脂、血糖的情況進行腸內(nèi)營養(yǎng)劑型的選擇。AP的處理原那么—抗生素應(yīng)用業(yè)已證實，預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低病死率u3。14一，因此，對于非膽源性AP不推薦預(yù)防使用抗生素。對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應(yīng)常規(guī)使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。抗生素的應(yīng)用應(yīng)遵循“降階梯〞策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障的藥物。推薦方案：①碳青霉烯類；②青霉素+ B-內(nèi)酰胺酶抑制劑；③第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；④喹諾酮+抗厭氧菌。療程為7～14d，特殊情況下可延長應(yīng)用時間。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)。AP的處理原那么—抗生素應(yīng)用要注意胰外器官繼發(fā)細菌感染的診斷，根據(jù)藥敏選用抗生素。故推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮內(nèi)藥物為一線用藥，療效不佳時改用伊木匹能或根據(jù)藥敏結(jié)果，療程為7～14d，特殊情況下可延長應(yīng)用。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)。AP的處理原那么—膽源型胰腺炎的內(nèi)鏡治療推薦在有條件的單位，對于疑心或已經(jīng)證實的AP患者(膽源型)，如果符合重癥指標，和(或)有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是MAP但在治療中病情惡化者，應(yīng)行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(endoscopicsphincterotomy，EST)。膽源性SAP發(fā)病的48～72h內(nèi)為行ERCP最正確