泌尿系統(tǒng)疾病的藥物治療

關(guān)于泌尿系統(tǒng)疾病的藥物治療第1頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo前言泌尿系統(tǒng)的組成？

腎泌尿

輸尿管輸尿

膀胱貯尿

尿道排尿

第2頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo前言腎臟的生理功能——

排泄器官：排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)酸堿平衡（藥物?。?/p>

內(nèi)分泌器官：合成和釋放腎素、促紅素、生成1，25-二羥膽骨化醇、激肽、前列腺素第3頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo前言病因——

變態(tài)反應(yīng)性疾病、感染、腎血管病變、代謝異常及先天性疾患、藥物、毒素及嚴(yán)重循環(huán)衰竭…第4頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo病程尿檢腎功能腎組織學(xué)前言腎臟疾病的評估——第5頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo前言腎功能評價——清除率

兩腎在單位時間（每分鐘）內(nèi)能將血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去的毫升數(shù)測定腎小球濾過率（菊粉清除率、內(nèi)生肌酐清除率）、腎血流量、推測腎小管轉(zhuǎn)運功能

第6頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo前言內(nèi)生肌酐清除率計算公式

CCl(ml/min)=[(140-A)×W]/[0.814×Cr(umol/L)]女性=0.85×CCl（ml/min）

第7頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogoContents腎小球腎炎1泌尿道感染2腎衰竭3腎病綜合征4第8頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo腎小球腎炎急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎腎小球腎炎第9頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo急性腎小球腎炎

多種病因、急性起病、以血尿、蛋白尿、高血壓和水腫為特征的腎臟疾病，可伴有一過性腎功能損害。多種病原微生物：細菌、病毒、原蟲及寄生蟲

重點：β溶血性鏈球菌感染后急性腎小球腎炎第10頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

β-溶血性鏈球菌感染

免疫反應(yīng)

潛伏期

腎小球內(nèi)沉積誘發(fā)自身免疫

補體激活炎細胞浸潤腎小球腎炎循環(huán)免疫復(fù)合物原位免疫復(fù)合物

急性腎小球腎炎第11頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo腎小球炎癥病變內(nèi)皮細胞腫脹、系膜細胞增生

毛細血管管腔狹窄腎小球濾過面積

腎小球濾過率

球管失衡

鈉、水潴留，血容量擴張

腎小球基底膜破壞蛋白尿血尿管型尿氮質(zhì)血癥少尿、無尿水腫高血壓循環(huán)充血

病理生理第12頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo急性腎小球腎炎【臨床表現(xiàn)】發(fā)病季節(jié)：四季散發(fā)，冬春季多見發(fā)病年齡：5-14歲多見，〈2歲罕見性別：男：女=2：1輕-臨床亞型；典型-急性腎炎綜合征表現(xiàn)；重-可發(fā)生急性腎衰竭大多預(yù)后良好，?？稍跀?shù)月內(nèi)臨床自愈第13頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo急性腎小球腎炎【臨床表現(xiàn)】尿異常-血尿首發(fā)、可伴有輕、中度蛋白尿水腫-初發(fā)表現(xiàn)（眼瞼、下肢）高血壓-利尿后可緩解腎功能異常-一過性受損（氮質(zhì)血癥）心力衰竭-與水、鈉潴留有關(guān)第14頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（1）起病時幾乎都有血尿，50%-70%肉眼血尿。（2）血尿的顏色與尿的酸堿度有關(guān)：中性和堿性——呈鮮紅色或洗肉水樣酸性——呈濃茶樣和煙灰水樣。（3）肉眼血尿1～2周消失轉(zhuǎn)為鏡下血尿，鏡下血尿一般持續(xù)1-3個月。（4）血尿明顯并不影響預(yù)后。（5）與感染、活動有關(guān)。

可伴不同程度的蛋白尿：＜3g/d，有20%可達腎病水平。血尿第15頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo血尿normalhematuria第16頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo浮腫（1）始于眼瞼，晨起明顯，2～3天，波及全身；

（2）為輕～中度非凹陷性水腫；（3）水腫明顯時尿明顯減少甚至尿閉；（4）1～2周尿量增多浮腫消退；（5）尿量多少是觀察腎功能的主要指征之一，與病情及預(yù)后密切相關(guān)。第17頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo高血壓（1）70%-90%病例有血壓增高。小兒高血壓標(biāo)準(zhǔn)：學(xué)齡兒童≥120/80mmHg

學(xué)齡前兒童≥110/70mmHg（2）一般在1～2周內(nèi)隨著尿量增多血壓恢復(fù)正常。（3）血壓過高或上升過快，要警惕高血壓腦病。（4）血壓升高程度與腎實質(zhì)損害輕重呈正比。（5）一般為輕、中度，成人多在150-180/90-100mmHg上下第18頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo腎功能損害主要表現(xiàn)為腎小球濾過功能損害部分病人在起病早期出現(xiàn)腎小球濾過率降低，多在利尿后恢復(fù)正常，僅少數(shù)人發(fā)展為急性腎衰腎小管功能不受影響第19頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo心力衰竭需緊急處理的急癥表現(xiàn)為頸靜脈怒張、奔馬律、呼吸困難和肺水腫發(fā)生主要與水、鈉潴留引起血容量增加有關(guān)第20頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo治療自限性疾病，無特異治療。目的：對癥治療及重癥處理、防治并發(fā)癥、保護腎功能、促進自然恢復(fù)——休息——飲食——藥物（血壓、感染）——手術(shù)（扁桃體摘除）——透析第21頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo藥物治療對癥治療為主：水腫——利尿（噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿、碳酸酐酶抑制）高血壓——降壓（利尿劑、CCB、ACEI、ARB、血管擴張劑）感染——抗菌藥急性心衰——利尿、擴血管高血壓腦病——降壓、止痙、脫水、利尿尿毒癥——透析第22頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo慢性腎小球腎炎定義：是一組以血尿、蛋白尿、高血壓和水腫為臨床表現(xiàn)的腎小球疾病特點：長期持續(xù)性尿異常、緩慢進行性腎功能損害，最終發(fā)展為慢性腎衰竭第23頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo慢性腎小球腎炎病因不清發(fā)病機制：免疫因素非免疫性因素腎小球受損A、免疫復(fù)合物沉積

B、“旁路途徑”激活補體

C、細胞免疫功能失調(diào)1.高血壓2.高血脂3.慢性腎小管間質(zhì)損害4.血流動力學(xué)改變介導(dǎo)的腎小球硬化1腎實質(zhì)性高血壓2體液、細胞免疫失常腎小球硬化第24頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo慢性腎小球腎炎多種病理改變，一般可有如下幾種類型：病變逐漸發(fā)展，最終導(dǎo)致腎組織嚴(yán)重毀壞，形成硬化性腎炎①系膜增生性腎炎②膜增殖性腎炎③局灶增生性腎炎④膜性腎?、菥衷罨蚬?jié)段性腎小球硬化腎小球硬化腎小管萎縮腎間質(zhì)纖維化終末期固縮腎第25頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo慢性腎小球腎炎可發(fā)生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見多數(shù)起病緩慢，隱匿臨床表現(xiàn)多樣性，個體差異大以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本表現(xiàn)，可有不同程度腎功能減退早期可無明顯癥狀或僅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等中期有高血壓、水腫，甚或有輕微氮質(zhì)血癥或出現(xiàn)大量蛋白尿以至出現(xiàn)腎病綜合征易有急性發(fā)作傾向晚期表現(xiàn)慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)第26頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo慢性腎小球腎炎治療目的

防止或延緩腎功能進行性惡化緩解臨床癥狀防治嚴(yán)重合并癥一般不宜用激素和細胞毒藥物，可采用綜合治療第27頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo一般治療1.休息注意休息避免勞累2.飲食

A：蛋白總量控制（根據(jù)腎小球率過濾控制蛋白入量，＜1.0g/kg.d）

B：多優(yōu)質(zhì)蛋白（蛋、奶、瘦肉）少植物蛋白（豆類）

C：高能量（糖、植物油）低磷食物（避免動物內(nèi)臟、骨髓）適量維生素（蔬菜、水果）、微量元素水腫時限鹽或禁鹽

D：貧血患者補充葉酸、維生素B12

E：鉀的攝入：少尿、無尿或血鉀高者應(yīng)低鉀飲食注意各種水果、大豆、蘑菇及中草藥等。慢性腎小球腎炎第28頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo1.積極控制高血壓2.預(yù)防感染3.抗凝4.防止水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂5.避免使用腎毒性藥物慢性腎小球腎炎藥物第29頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo1.積極控制高血壓蛋白尿﹥1g/d，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下

蛋白尿﹤1g/d，血壓可控制在130/80mmHg以下高血壓時應(yīng)限鹽（﹤3g/d）有鈉水潴留時應(yīng)用利尿劑應(yīng)選用具有腎臟保護作用的降壓藥物，常用血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑（首選）和鈣離子拮抗劑。也可選用β受體阻滯劑。慢性腎小球腎炎第30頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo降壓藥物的種類血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑(ARB)鈣拮抗劑(CCB)利尿劑β受體阻斷劑其他（α受體阻斷劑、α、β受體阻斷劑及中樞性降壓藥物）第31頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo藥理作用：降壓、降低腎小球內(nèi)壓、擴張出球小動脈、減少尿蛋白，保護腎功。抑制血管緊張素Ⅱ引起的心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚不良反應(yīng)：干咳、血管神經(jīng)性水腫或高鉀血癥等禁用于：雙側(cè)腎動脈狹窄、孕婦和高鉀血癥患者選擇：血清肌酐水平高于265μmol/L(3mg/dL)時必須慎用ACEI對于腎功不全患者宜選肝、腎雙通道排泄如貝那普利、福辛普利血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）第32頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogoARB具有和ACEI相似的腎臟保護作用，可選擇性擴張出、入球小動脈(效果較ACEI略低)，降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿產(chǎn)生，延緩腎小球硬化。不同點：不易引起持續(xù)性干咳，部分ARB，如氯沙坦可以增加尿酸的排泄，使血清尿酸水平降低。選擇：肌酐水平大于354μmol/L或4mg/dL慎用ARB血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑(ARB)第33頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo通用名劑型劑量用法貝那普利片劑10mg10mg，2/日福辛普利片劑10mg10mg，2/日雷米普利片劑2.5mg2.5mg，2/日咪達普利片劑2.5mg5mg，2/日卡托普利片劑25mg50mg，2/日氯沙坦片劑50mg50-100mg,1/日纈沙坦片劑80mg80-160mg,1/日替米沙坦片劑40-80mg40-80mg,1/日常用的ACEI及ARB的口服制劑第34頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo藥效：CCB可有效降低體循環(huán)血壓，改善腎血流量，降低升高的腎小球濾過壓，從而延緩慢性腎功能衰竭進展。硝苯地平：僅擴張入球動脈，增加出球動脈阻力，增加腎小球內(nèi)壓力，對腎功不利氨氯地平：同時作用于入球、出球動脈，對腎小球內(nèi)壓力影響小。鈣拮抗劑(CCB)第35頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogoβ受體阻滯劑：該類藥物不影響腎血流量和腎小球濾過率，適用于腎素依賴性高血壓患者（腎動脈狹窄）。美托洛爾：中效制劑比索洛爾：長效制劑阿替洛爾：脂溶性低，且自腎臟排泄，故腎功能不全時應(yīng)注意調(diào)整劑量和延長用藥間隔。β受體阻滯劑第36頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo注意：易引起直立性低血壓和過敏，應(yīng)小劑量開始逐步增至治療量注意：電解質(zhì)紊亂、高凝狀態(tài)的出現(xiàn)和加重高脂血癥α受體阻滯劑利尿劑第37頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo作用：抗凝和抗血小板聚集藥對某些腎炎（如IgA腎?。┯辛己玫姆€(wěn)定腎功、減輕腎臟病理損傷的作用腎小球腎炎伴高凝狀態(tài)：肝素、尿激酶頑固性和難治性腎靜脈血栓：經(jīng)腎動、靜脈注射尿激酶常用抗凝藥：華法林、低分子肝素抗血小板聚集藥：雙嘧達莫片、西洛他唑片、阿司匹林抗凝治療第38頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物大量沖擊療法（甲基強的松龍500～1000mg靜滴,qd,連續(xù)3天后改為口服40mg/d維持，至第二周再沖擊3天，如此連續(xù)3周)

強的松1mg／kg·d，晨頓服，維持8～12周環(huán)磷酰胺靜脈注射，總量7.2g/6個月激素依賴和抵抗：環(huán)孢素4-5mg/(kg.d),2/d;肌酐在2.5mg/dl，可選嗎替麥考酚酯免疫治療第39頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogoContents腎小球腎炎1泌尿道感染2腎衰竭3腎病綜合征4第40頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo概述

尿路感染是常見病，常見于女性，約20%婦女一生中會得一次尿路感染，50歲以后，男性由于前列腺疾病發(fā)病率增加，尿感發(fā)病率與女性接近。尿路感染可引起嚴(yán)重并發(fā)癥如敗血癥和感染性休克，少數(shù)反復(fù)發(fā)作或遷延不愈，導(dǎo)致腎功能衰竭。尿感的診治花費大量人力物力，如美國每年用于治療尿感的費用高達10億美元。近年來耐藥菌株有增加趨勢，因此，探討經(jīng)濟而有效的治療尿感顯得日益重要。第41頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo定義是指由細菌直接侵襲尿路引起的非特異性感染。包括上尿路感染（主要是腎盂腎炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎、尿道炎）。第42頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo病因病原：細菌、病毒、衣原體、支原體等，革蘭氏陰性腸道桿菌占絕大多數(shù)，其中大腸桿菌約占70%，其次是腐生葡萄球菌，少數(shù)是肺炎克雷伯桿菌、腸桿菌、銅綠假單胞菌等革蘭氏陰性桿菌和少數(shù)革蘭氏陽性球菌。最常見的致病菌為腸道革蘭陰性桿菌。大腸桿菌占70%以上。多見于初發(fā)及單純尿路感染。第43頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo銅綠假單胞菌常發(fā)生于尿路器械檢查后，厭氧菌感染偶可發(fā)生于復(fù)雜性尿路感染。多次尿細菌培養(yǎng)陰性而尿中有較多白細胞，抗菌素治療不佳，應(yīng)注意衣原體或真菌等其他微生物感染。第44頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo發(fā)病機制一、感染途徑上行性：腎盂腎炎可能與輸尿管返流有關(guān)。血行：常發(fā)生于原先已有嚴(yán)重尿路梗阻或機體免疫能力極差者，多為金葡菌、大腸桿菌。淋巴道：極其少見。直接：很少見。第45頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo二、機體抗病能力尿路通暢時尿液的沖洗前列腺液殺菌尿路黏膜分泌IgG、IgA及吞噬細胞殺菌尿液pH低及高張或過于低張第46頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

三、易感因素尿路梗阻：器質(zhì)性，功能性尿路畸形和結(jié)構(gòu)異常腎發(fā)育不良尿路器械檢查機體抵抗力下降遺傳因素其他易感因素：尿道口周圍、女性生殖器官炎癥、妊娠與分娩、膀胱輸尿管反流、前列腺炎及醫(yī)源性因素等第47頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo四、細菌致病力：

細菌特殊菌毛對尿路上皮的吸附能力。第48頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo臨床表現(xiàn)一、膀胱炎：占60%尿頻、尿急、尿痛、恥骨弓上不適等。白細胞尿，血尿30%，偶有肉眼血尿。致病菌多為大腸桿菌，約占75%以上。第49頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo二、急性腎盂腎炎全身癥狀：起病急，畏寒、發(fā)熱、頭痛等。泌尿系統(tǒng)癥狀：膀胱刺激征，腰痛，腎區(qū)叩擊痛，脊肋點角壓痛，輸尿管、膀胱區(qū)壓痛。尿液變化：渾濁，膿尿、血尿。少數(shù)：發(fā)熱中毒癥狀，胃腸紊亂，血尿，隱匿。腎濃縮功能可下降。臨床表現(xiàn)第50頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo三、無癥狀細菌尿隱匿尿感。60歲以上老年婦女可達10%。孕婦約占7%。臨床表現(xiàn)第51頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo實驗室和其他檢查

尿常規(guī)：管型，BLD增加，少數(shù)肉眼血尿。WBC>5/HP尿細菌學(xué)檢查其他實驗室檢查急性腎盂腎炎血白細胞↑，N核左移。血沉↑。腎濃縮功能輕度障礙，治療后恢復(fù)。第52頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo尿細菌學(xué)檢查標(biāo)本收集（中段尿、導(dǎo)尿、穿刺）尿細菌定量培養(yǎng)尿涂片鏡檢細菌（1/油鏡）化學(xué)性檢查（NIT）第53頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo細菌學(xué)檢查的假陽性和假陰性假陽性：標(biāo)本收集：白帶污染；標(biāo)本在室溫放置>1h；接種和檢查的技術(shù)有誤。假陰性：近7天用藥；尿液停留<6h，消毒液混入尿標(biāo)本。尿細菌學(xué)檢查第54頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo女性腎盂造影適應(yīng)癥：再發(fā)尿感；疑復(fù)雜尿感；有腎盂腎炎臨床證據(jù)；少見細菌；妊娠期曾有菌尿或尿感；持續(xù)尿感，治療差男性首次尿感亦應(yīng)做IVP排尿期膀胱-輸尿管返流檢查逆行腎盂造影影像學(xué)檢查第55頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo診斷標(biāo)準(zhǔn)以真性細菌尿為準(zhǔn)繩。真性細菌尿定義：排除假陽性的前提下，膀胱穿刺定性培養(yǎng)有細菌生長；清潔中段尿定量培養(yǎng)≥105/ml。女性尿路刺激癥狀嚴(yán)重，白細胞尿，培養(yǎng)≥102/ml可擬診。淋球菌：分泌物涂片ELISA法支原體及衣原體：分泌物涂片或尿沉渣，直接免疫熒光單克隆抗體染色或ELISA真菌第56頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo尿感定位診斷上、下尿路還沒有令人滿意的定位方法膀胱沖洗后尿培養(yǎng)免疫熒光技術(shù)尿β2-MG測定第57頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo尿路感染的并發(fā)癥

腎乳頭壞死腎盂腎炎嚴(yán)重并發(fā)癥之一，常發(fā)生于嚴(yán)重者伴糖尿病或尿路梗阻，可并發(fā)G-菌血癥、ARF。高熱、劇烈腰痛、血尿等。腎周圍膿腫由嚴(yán)重腎盂腎炎直接擴展而來，G-，多有糖尿病、尿路結(jié)石等。原癥狀加重，并出現(xiàn)明顯的單側(cè)腰痛，向健側(cè)彎腰時加劇。第58頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo治療可用于治療尿路感染的抗生素有:青霉素類(如氨芐青霉素、羥氨芐青霉素、氧哌嗪青霉素)、復(fù)方新諾明(SMZCO)、頭孢霉素類、喹諾酮類、氨基糖苷類、亞胺硫霉素、安曲南等。膀胱炎抗菌藥僅尿內(nèi)濃度高便可。腎盂腎炎抗菌藥尿、血濃度均要高，且最好用殺菌藥。第59頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo一般在無尿培養(yǎng)結(jié)果和藥敏試驗結(jié)果之前，宜選用對革蘭氏陰性桿菌有效的抗生素，因尿感大多數(shù)由大腸桿菌等革蘭氏陰性桿菌引起，尤其是首發(fā)尿感，多數(shù)可以治愈。如治療3天，癥狀無改善，則應(yīng)按藥敏試驗結(jié)果來選藥。治療第60頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo一般認為膀胱炎、輕度急性腎盂腎炎可以口服治療。中、重度急性腎盂腎炎需靜脈給藥。盡可能用口服治療，以節(jié)約費用和減少平均住院日。治療第61頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo尿感治療目前采用分型治療急性膀胱炎急性腎盂腎炎再發(fā)性尿路感染妊娠期尿路感染男性尿路感染留置導(dǎo)尿管的尿路感染無癥狀性細菌尿治療第62頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo一、急性膀胱炎最常見1.初診用藥單劑療法3天療法。療程完后1周復(fù)查尿細菌定量培養(yǎng)。男性、孕婦、復(fù)雜性尿感、擬診為腎盂腎炎不宜采用上述療法。2.復(fù)診時處理停藥7天后復(fù)診(1)已無癥狀，需作尿培養(yǎng)，如為陰性，最好1月再復(fù)診。如為陽性，且為同一樣的致病菌，表示復(fù)發(fā)，為隱匿性腎盂腎炎。治療第63頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo(2)仍有癥狀，作尿培養(yǎng)、尿常規(guī)。有細菌尿、白細胞尿→癥狀性腎盂腎炎。14天常規(guī)治療→無效，按藥敏調(diào)整藥物(強有力)，6周，并作IVP。無細菌尿，有白細胞尿→感染性尿道綜合癥無細菌尿、白細胞尿，有尿頻和排尿不適→非感染性尿道綜合癥。治療第64頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo二、急性腎盂腎炎1.輕型急性腎盂腎炎：用藥72h（3天）未顯效，根據(jù)藥敏更改。2.較嚴(yán)重的腎盂腎炎：發(fā)熱>38.5℃、血白細胞升高等全身感染中毒癥狀較明顯者→多為復(fù)雜性腎盂腎炎，致病菌常為耐藥G-桿菌，宜im或iv用藥。當(dāng)臨床癥狀好轉(zhuǎn)，熱退72h后，可考慮改為口服有效抗生素完成2周療程。治療第65頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo3.重癥腎盂腎炎：寒戰(zhàn)、高熱、血白細胞顯著增高、核左移等嚴(yán)重的全身感染中毒癥狀，低血壓、呼吸性堿中毒，疑為G-細菌敗血癥。多為復(fù)雜性尿感，耐藥G-桿菌。聯(lián)合用藥：半合成廣譜PG，氨基糖苷類抗生素，3代頭孢。在病情允許時盡快做尿路影像學(xué)檢查以確定有無尿路梗阻。治療第66頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo三、再發(fā)性尿路感染的處理復(fù)發(fā)多1月內(nèi)發(fā)生。重新感染多1月后發(fā)生。對再發(fā)的尿感來診者，予短程抗菌療法，7天復(fù)查。治療第67頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo1癥狀消失，無細菌尿、白細胞尿→重新感染，占80%。對常再發(fā)者可長程低劑量抑菌療法作預(yù)防性治療。2治療失敗，有細菌尿、白細胞尿、癥狀，藥敏換藥:①治療成功→重新感染；②治療失敗→復(fù)發(fā)、腎盂腎炎，藥敏，治療6周。仍不成功，可延長療程或改注射。治療第68頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo四、妊娠期尿路感染積極治療。選用毒性較小的藥物。五、男性尿路感染

50歲前尿感少見，常伴有細菌性前列腺炎，可用coSMZ或環(huán)丙沙星治療12-18周。再發(fā)可每次給予同上治療或長程低劑量抑菌療法。治療第69頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo六、留置導(dǎo)尿管的尿路感染醫(yī)院獲得性感染最常見原因。有癥狀，立即強有力治療，更換導(dǎo)尿管。必要時考慮改變引流方式。無癥狀細菌尿，暫不治療，拔管后治療。治療第70頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

七、無癥狀性細菌尿①非妊娠婦女不需治療。妊娠婦女需治療；②學(xué)齡前兒童要治療；③老年人不予治療，治療與壽命無關(guān)；④有復(fù)雜情況的患者，一般不宜治療。治療第71頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo預(yù)后

①急性非感染性尿感90%可治愈。②急性復(fù)雜性尿感治愈率低除非糾正了易感因素，否則很難治愈，超過半數(shù)于治療后仍持續(xù)有細菌尿或經(jīng)常復(fù)發(fā)。③演變?yōu)槁阅I盂腎炎。第72頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo預(yù)防

①多飲水、勤排尿；②注意陰部清潔；③盡量避免使用尿路器械；④去除易感原因，與性生活有關(guān)的反復(fù)發(fā)作尿感，性生活后排尿，服藥；⑤膀胱-輸尿管反流患者，要養(yǎng)成“二次排尿”的習(xí)慣。第73頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogoContents腎小球腎炎1泌尿道感染2腎衰竭3腎病綜合征4第74頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo腎衰竭急性腎衰竭慢性腎衰竭腎衰竭第75頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（一）定義

急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。

概述第76頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo廣義急性腎衰竭：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）（二）分類

第77頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（三）原因１、腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變。其常見的原因有：（1）血容量的不足（2）心輸出量減少如充血性心衰（3）肝腎綜合征（4）血管床容量的擴張過敏性休克

第78頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo２、腎性急性腎衰竭

腎臟實質(zhì)性損傷常見原因占腎性ＡＲＦ的百分?jǐn)?shù)

1.急性腎小管壞死75%

*腎缺血*腎毒素

2.急性腎小球腎炎7%

3.急性間質(zhì)性腎炎9%

*感染：細菌、病毒

*藥物：青霉素類、頭孢類

4.急性腎血管疾病4%

5.慢性腎臟疾病的急劇加重第79頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo３、腎后性急性腎衰竭

急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)。第80頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)異常

腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布

腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等交感神經(jīng)過度興奮腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對過少管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降第81頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（二）腎小管上皮細胞代謝障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細胞內(nèi)Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常④細胞內(nèi)酸中毒

第82頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成

管腔壓力高，一方面防礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低ＧＦＲ和腎小管間質(zhì)缺血障礙。第83頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色。肉眼觀病理第84頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo光

鏡

腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞。第85頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo(一）起始期：

此期患者常遭受一些可導(dǎo)致ATN的病因，如：低血壓、缺血、膿毒血病和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷。在此階段急性腎衰竭是可以預(yù)防的。

臨床表現(xiàn)第86頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo典型為7～14天，但也可短至幾天，長至4～６周?；颊呖沙霈F(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下。

(二）維持期第87頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細血管受壓第88頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo消化系統(tǒng)癥狀惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)癥狀高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)癥狀意識障礙，抽搐血液系統(tǒng)癥狀出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達７０％ＡＲＦ全身并發(fā)癥第89頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（1）氮質(zhì)血癥ＡＲＦ，尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑血中非蛋白氮增高

嘔吐、腹瀉、昏迷ＡＲＦ代謝紊亂第90頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（2）代謝性酸中毒⑴體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑⑵尿少，酸性物質(zhì)排出↓⑶腎臟排酸保堿能力↓具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生。第91頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（3）高鉀血癥少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡的最主要原因。原因：⑴鉀排出減少⑵組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內(nèi)釋出⑶低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少第92頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（4）水中毒⑴腎排水減少⑵ADH分泌增多⑶體內(nèi)分解代謝加強，內(nèi)生水增多，水潴留⑷治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過多第93頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

(三）恢復(fù)期

腎小管壞死得到及時正確的治療，腎小管上皮細胞得以再生、修復(fù)。出現(xiàn)多尿，晝夜排尿可達到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。第94頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止；⑶滲透性利尿；⑷腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。第95頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

發(fā)病初期尿量正常或增多，卻發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥并伴有其他內(nèi)環(huán)境紊亂。

較少尿型ARF為輕，病程相對較短，嚴(yán)重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好。少尿型和非少尿型ARF可相互轉(zhuǎn)化：利尿、脫水少尿型非少尿型漏診、治療不當(dāng)時

非少尿型急性腎功能不全第96頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（一）血液檢查

輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清鉀≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氫根＜20mmol/L實驗室和其他檢查第97頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo尿蛋白+～++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查第98頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo尿路超聲KUBIVPCT放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學(xué)檢查第99頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征。第100頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo診斷標(biāo)準(zhǔn)急性腎衰竭：血肌酐絕對值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L

;或在24～72小時內(nèi)血肌酐值相對增加25%～100%．第101頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現(xiàn)及相關(guān)實驗室檢查第102頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別補液試驗（+），支持腎前性少尿；血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高；尿液診斷指標(biāo)第103頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點：導(dǎo)致梗阻的原發(fā)?。ńY(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等）突發(fā)尿量減少或與無尿交替腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛腎區(qū)叩擊痛陽性超聲顯像和X線檢查等可幫助確診

第104頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（三）ATN與其他腎性急性腎衰竭鑒別

腎性急性腎衰竭還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等。第105頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo*積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ＡＲＦ的因素*快速準(zhǔn)確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量*防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物（一）糾正可逆的病因，預(yù)防額外的損傷。治療第106頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內(nèi)生水量估算：進液量＝尿量＋５００ml第107頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為０.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量第108頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（四）高鉀血癥

高鉀血癥＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后iv5％碳酸氫鈉100mlivdrop50％葡萄50ml+胰島素10Uivdrop口服離子交換樹脂透析

第109頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（五）代謝性酸中毒當(dāng)ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氫鈉１００～２５０ml靜滴嚴(yán)重酸中毒，應(yīng)立即透析第110頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（六）感染盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量第111頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（七）心力衰竭ＡＲＦ患者對利尿劑反應(yīng)較差對洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴血管為主，減輕心臟前負荷容量負荷過重的心衰最有效治療是透析第112頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（八）透析療法

透析方式：間歇性血液透析（ＩＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）第113頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo緊急透析指征（1）藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)（2）藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫伴有心、肺水腫和腦水腫；（3）藥物不能控制的高血壓；（4）藥物不能糾正的代謝性酸中毒(PH<7.2)（5）并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)。第114頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（九）多尿期的治療

多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測，及時糾正水鈉缺失和低鉀血癥。第115頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（十）恢復(fù)期的治療

無需特殊治療，主要是加強病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測腎功能，避免使用腎毒性藥物。第116頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo(一）、定義：

慢性腎衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ）是常見的臨床綜合征。它發(fā)生在各種慢性腎臟病的基礎(chǔ)上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。慢性腎衰竭第117頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

（二）、分期

腎儲備能力下降期：

GFR降至正常的50％～80％，無癥狀氮質(zhì)血癥期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，輕度貧血、多尿、夜尿腎衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐顯著升高(450-707μmol/L)，明顯貧血、夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào)，并可有輕度胃腸道、心血管系統(tǒng)癥狀尿毒癥期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常顯著第118頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)氮質(zhì)血癥期腎功能衰竭期尿毒癥期無癥狀期第119頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo病因

腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病多囊腎梗阻性腎病第120頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

發(fā)病機制

1.健存腎單位日益減少當(dāng)不同病因?qū)е虏∽兡I單位的功能喪失，腎功能只能由健存腎單位來代償．隨著病變進展，健存腎單位日益減少，當(dāng)健存腎單位減少到不足以維持正常的泌尿功能時，內(nèi)環(huán)境開始發(fā)生紊亂，出現(xiàn)腎衰的癥狀。第121頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能代償仍不全腎功能衰竭第122頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo2.矯枉失衡當(dāng)腎單位GFR進行性減少以致某一溶質(zhì)的濾過減少時，作為一種適應(yīng)性反應(yīng)，機體可通過分泌某種體液因子來促進該物質(zhì)的排泄，但新的反應(yīng)又對機體的其他生理功能產(chǎn)生了不良影響，導(dǎo)致了新的不平衡，并可能產(chǎn)生新的癥狀，加重病情的發(fā)展。第123頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→腎小管排P↑→血P正常GFR↓↓（腎功能進一步惡化）→P的排瀉↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄過多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進→溶骨作用↑→骨P釋放↑，同時又引起腎性骨營養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性鈣化、周圍神經(jīng)病變和皮膚瘙癢等癥狀。第124頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

3.腎小球過度濾過腎功能的過度代償加重了腎的損傷，促進腎功能衰竭。80年代，Brenner提出的高血流動力學(xué)說，認為高灌注、高血壓和高濾過等代償性變化是導(dǎo)致腎小球硬化和殘存腎單位進行性毀損的重要原因。第125頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo4.腎小管-腎間質(zhì)損害近年來，腎小管-腎間質(zhì)損傷和纖維化在CRF進展中的作用越來越受到人們的重視。已有研究證明，不同類型的慢性腎臟疾病的預(yù)后與腎小管間質(zhì)病變的存在及其損傷程度有關(guān)。此外，腎小管-間質(zhì)的纖維化幾乎均伴有腎小管的萎縮，因此，腎小管-間質(zhì)的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要原因。第126頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo5.尿毒癥毒素學(xué)說

尿毒癥的臨床癥狀是由于尿毒癥的毒素在體內(nèi)蓄積所致，限制飲食中的蛋白質(zhì)攝入量，可減輕尿毒癥的癥狀，而通過透析治療清除體內(nèi)的代謝廢物可明顯改善尿毒癥患者的癥狀。

第127頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

6.脂質(zhì)代謝紊亂高脂血癥可激活單核-巨噬細胞，促進其在腎臟組織的遷徙和聚集，釋放生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致腎臟損害。第128頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制

1、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2、尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積●小分子含氮物質(zhì)（尿素、尿酸等）●中分子毒性物質(zhì)（激素等）●大分子毒性物質(zhì)（胰升糖素等）3、腎的內(nèi)分泌功能障礙

第129頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

（一）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

1、鈉、水平衡失調(diào)2、鉀的平衡失調(diào)3、酸中毒4、鈣和磷的平衡失調(diào)5、高鎂血癥臨床表現(xiàn)

第130頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（二）各系統(tǒng)癥狀

1、心血管和肺癥狀

第131頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（1）高血壓

大部分患者有不同程度高血壓（2）心力衰竭

常見死亡原因之一。其原因大都與鈉、水潴留及高血壓有關(guān)，但亦有部分病例可能與尿毒癥心肌病有關(guān)。在尿毒癥時常有心肌病表現(xiàn)，如心臟擴大、持續(xù)性心動過速、奔馬律、心律失常等。（3）心包炎

可分為尿毒癥性或透析相關(guān)性。前者已極少見，后者可見于透析不充分者，其臨床表現(xiàn)與一般心包炎相同，唯心包積液多為血性，可能是毛細血管破裂所致。第132頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

（4）動脈粥樣硬化

本病動脈粥樣硬化進展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。腦動脈和全身周圍動脈亦同樣發(fā)生動脈粥樣硬化。主要是由高脂血癥和高血壓所致。有學(xué)者認為與血PTH增高也有關(guān)。

（5）呼吸系統(tǒng)癥狀

酸中毒呼吸深而長肺水腫尿毒癥肺炎（肺部X線示“蝴蝶翼”）第133頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（1）貧血

腎衰常有貧血，是正常色素性正細胞性貧血。

2、血液系統(tǒng)表現(xiàn)

第134頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo①EPO生成減少②CRF時潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成③RBC破壞加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的脆性↑，易于破壞;*腎血管內(nèi)有纖維蛋白沉著，妨礙RBC在血管內(nèi)流動，RBC受到機械損傷而破裂。④鐵的再利用障礙⑤出血貧血發(fā)生的機制第135頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（2）出血傾向

患者常有出血傾向，可表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血等。目前多數(shù)學(xué)者認為是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等。

第136頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

部分病例可減少。白細胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，容易發(fā)生感染。（3）白細胞異常第137頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

3、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀

疲乏、失眠、注意力不集中是慢性腎衰的早期癥狀之一。其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動、痙孿和呃逆等。尿毒癥時常有精神異常、驚厥、昏迷等。

第138頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

腎衰晚期常有周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運動神經(jīng)顯著，尤以下肢遠端為甚。患者可訴肢體麻木，有時為燒灼感或疼痛感、不寧腿綜合征、深反射遲鈍或消失、肌肉無力、感覺障礙，但最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失?；颊叱Ｓ屑o力，以近端肌受累較常見。第139頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo4、胃腸道癥狀

食欲不振（常見的最早期表現(xiàn)）惡心、嘔吐口氣常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者發(fā)病率較高）第140頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

5、皮膚癥狀

皮膚搔癢（常見癥狀）面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感（尿毒癥面容）

第141頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo6、腎性骨營養(yǎng)不良癥為尿毒癥時骨骼改變的總稱，常表現(xiàn)為：纖維性骨炎腎性軟化癥(小兒為腎性佝僂病)骨質(zhì)疏松癥腎性骨硬化癥第142頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo腎性骨營養(yǎng)不良機制：⑴鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進骨質(zhì)疏松和骨硬化⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化⑶酸中毒：①促進骨鹽的溶解；②干擾1，25-（OH）2D3合成，抑制腸對鈣磷的吸收第143頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo7、內(nèi)分泌失調(diào)

胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺素作用延長。小兒性成熟延遲。女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏。第144頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

（1）病因

細胞免疫功能下降，但體液免疫基本正常。單核細胞、淋巴細胞和中性粒細胞功能障礙。8、易于并發(fā)感染第145頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

（2）尿毒癥常見的感染

肺部感染尿路感染皮膚感染透析患者可發(fā)生動靜脈瘺感染肝炎病毒感染第146頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

9、代謝失調(diào)及其他

●體溫過低●碳水化合物代謝異常（CRF時原有的糖尿病需胰島素量會減少）●高尿酸血癥●脂代謝異常（透析亦不能糾正）

第147頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（一）基礎(chǔ)疾病的診斷

晚期腎衰的基礎(chǔ)疾病診斷較難，但仍重要，因有一些基礎(chǔ)疾病可能仍有治療價值，如狼瘡腎炎、腎結(jié)核、高鈣血癥腎病等。診斷標(biāo)準(zhǔn)第148頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（二）尋找促使腎衰竭惡化的因素

血容量不足感染（呼吸道感染，敗血癥伴低血壓）尿路梗阻（結(jié)石）心力衰竭和嚴(yán)重心律失常腎毒性藥物抗生素、X線造影劑急性應(yīng)激創(chuàng)傷（嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)）高血壓高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化第149頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo治療（一）治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素

（二）延緩慢性腎衰竭的發(fā)展

應(yīng)在慢腎衰的早期進行第150頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo1、飲食治療（1）限制蛋白飲食

每天給予0．6g／kg的蛋白質(zhì)尚可基本滿足機體的生理需要。GFR降至50m1／min以下時，便必須進行適當(dāng)?shù)牡鞍踪|(zhì)限制。

蛋白質(zhì)攝入量，宜根據(jù)GFR作適當(dāng)調(diào)整GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用約20g優(yōu)質(zhì)蛋白第151頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

（2）高熱量攝入

攝入足量的碳水化合物和脂肪，以供給人體足夠的熱量，熱量每日約需125．6kJ／kg(30kcal／kg)，可多食用植物油和食糖，食物應(yīng)富含Ｂ族維生素、維生素Ｃ和葉酸。第152頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（3）其他鈉的攝入：除有水腫、高血壓和少尿者要限制食鹽外，一般不宜加以嚴(yán)格限制鉀的攝入:

只要尿量每日超過1L，一般無需限制飲食中的鉀給予低磷飲食，每日不超過600mg飲水：有尿少、水腫、心力衰竭者，應(yīng)嚴(yán)格控制進水量。但對尿量＞1000ml而又無水腫者，則不宜限制水的攝入。第153頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo2、必需氨基酸的應(yīng)用

EAA的適應(yīng)證為腎衰晚期患者，可防止蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)生．α－酮酸與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，可利用一部分尿素，減少血中尿素氮水平。第154頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo3、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力

首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑(如氯沙坦，losartan)。雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。在血肌酐＞350μmol者，可能會引起腎功能急劇惡化，故應(yīng)慎用。第155頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo4、其他高脂血癥治療與一般高血脂者相同高尿酸血癥通常不需治療，但如發(fā)生痛風(fēng)，可用別嘌呤醇。第156頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo大黃蒲公英黃芪

5、中醫(yī)藥療法

第157頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

1、水、電解質(zhì)失調(diào)

（1）鈉、水平衡失調(diào)水腫者應(yīng)限制鹽和水的攝入，可用速尿２０mg，每日三次。已透析者加強超濾和限制鈉水?dāng)z入。(三)并發(fā)癥的治療第158頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（2）高鉀血癥

高鉀血癥＞6.5mmol／L

●l0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后IV（慢）

●5％NaHCO3100mliv（5分鐘完）

●50％葡萄50～l00ml+胰島素6～12Uivdrop

●透析第159頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（3）代謝性酸中毒

輕度酸中毒可口服碳酸氫鈉１－２g，每日三次

如二氧化碳結(jié)合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，應(yīng)靜脈補堿，使其提高到17.1mmol/L第160頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（4）鈣磷平衡失調(diào)和腎性骨營養(yǎng)不良

限磷飲食口服腸道磷結(jié)合藥骨化三醇第161頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo（1）高血壓（多為容量依賴性）（2）尿毒癥心包炎：強化透析約一周（3）心力衰竭（4）尿毒癥肺炎：透析２、心血管和肺并發(fā)癥第162頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

3、血液系統(tǒng)并發(fā)癥

小量多次輸新鮮血（HB<60g/L）紅細胞生成素(重組人紅細胞生成素r-HuEPO，簡稱EPO)。

EP0的副作用：高血壓頭痛癲癇發(fā)作（偶發(fā)）第163頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo４、感染應(yīng)選用腎毒性最小的藥物劑量根據(jù)ＧＦＲ調(diào)整第164頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo５、神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀充分透析可改善神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀。腎移植后周圍神經(jīng)病變可顯著改善。骨化三醇、ＥＰＯ可改善部分患者肌病癥狀。第165頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

６、其他

（1）糖尿病腎衰竭：調(diào)整胰島素（2）皮膚搔癢：外用乳化油劑，口服抗組胺藥，控制磷的攝入及強化透析，有部分患者有效。第166頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

１、透析療法

肌酐>707μmol/L且開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時，便應(yīng)開始透析。血液透析腹膜透析（四）替代治療第167頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo第168頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo第169頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo

２、腎移植

第170頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogoContents腎小球腎炎1泌尿道感染2腎衰竭3腎病綜合征4第171頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo概述由多種原因引起的，腎小球基底膜通透性增加，導(dǎo)致大量蛋白質(zhì)從尿中丟失的臨床綜合征。臨床特點：大量蛋白尿MassiveProteinuria

低白蛋白血癥Hypoproteinemia

高脂血癥Hyperlipemia明顯水腫Edema第172頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo病因和分類分類兒童青少年中老年原發(fā)性微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎膜性腎病75%系膜毛細血管性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化繼發(fā)性過敏性紫癜系統(tǒng)性紅斑狼瘡糖尿病腎病25%乙肝病毒相關(guān)過敏性紫癜腎淀粉樣變性系統(tǒng)性紅斑狼瘡乙肝病毒相關(guān)性腎小球腎炎骨髓瘤性腎病淋巴瘤或尸體腫瘤性第173頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo發(fā)病機制免疫反應(yīng)或其他因素

濾過膜損傷

破壞了電荷屏障和機械屏障

血漿蛋白從尿中丟失

蛋白尿低蛋白血癥

血漿膠體滲透壓下降血容量降低繼發(fā)水鈉潴留水液外滲組織間隙

水腫

①肝臟代償性合成增加②脂類物質(zhì)代謝障礙高脂血癥

上皮細胞足突病變致負電荷減少濾過膜毀壞致腎小球毛細血管濾過孔徑變大第174頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo臨床表現(xiàn)①大量蛋白尿：

（NS水平蛋白尿）定性：Upro≥3+

定量：24hUpro≥3.5g/1.73m2or≥3g②低白蛋白血癥：血漿白蛋白≤30g/L

原因：尿中丟失白蛋白③高（膽固醇）脂血癥：TC>5.72mmol/L(220mg/dl)④一定程度水腫嚴(yán)重程度與低蛋白血癥呈正相關(guān)Edema第175頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo并發(fā)癥1感染：最常見，致死的主要原因易發(fā)原因：

機體免疫力低下（體液/細胞）蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良水腫致局部循環(huán)障礙激素及免疫抑制劑治療常見感染有：原發(fā)性腹膜炎、蜂窩織炎、呼吸道感染、泌尿道感染第176頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo2、高凝及血栓形成：原因：凝血因子V、VII、VIII及纖維蛋白原大分子不易丟失且合成增加抗凝血酶III及a1抗胰蛋白酶（抑制X因子和凝血酶）蛋白C及S（滅活因子V、VIII）尿中丟失纖溶酶原尿中丟失，纖溶酶原抑制劑a2巨球蛋白增高血小板數(shù)增高、功能增強高脂血癥、血粘稠度高脫水劑、激素的應(yīng)用常見：腎靜脈血栓、肺動脈或靜脈血栓、肺栓塞、周圍靜脈的血栓性靜脈炎第177頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo3、電解質(zhì)紊亂：低鈉血癥：長期禁鹽過多應(yīng)用利尿劑感染（應(yīng)激性ADH分泌增多）嘔吐、腹瀉表現(xiàn)：水腫加劇、尿少、厭食、無力嗜睡、血壓下降、休克、驚厥低鉀血癥：利尿劑或激素后大量利尿入量不足低鈣血癥和骨骼疏松與白蛋白結(jié)合尿中丟失

DBP尿中丟失—低D，腸鈣吸收不良，

1,25(OH)D3生成↓1,25(OH)D3生成↓繼發(fā)甲旁亢影響骨骼（軟化、疏松）骨對PTH反應(yīng)性降低血清銅、鐵、鋅濃度下降第178頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo4急性腎衰竭原因：小球病理增生嚴(yán)重或惡化（新月體形成）低血容量致腎前性ARF,持續(xù)致腎實質(zhì)ARF

特發(fā)性腎衰（間質(zhì)水腫）腎間質(zhì)水腫蛋白管型堵塞遠端腎小管藥物引起的急性間質(zhì)性腎炎雙側(cè)腎靜脈血栓形成急進性腎小球腎炎腎炎活動第179頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo5.腎小管功能減退機制：腎小管對濾過蛋白的大量重吸收造成腎小管上皮細胞損害表現(xiàn)：糖尿、氨基酸尿、高磷酸鹽尿、腎小管性失鉀和高氯性酸中毒意義：提示預(yù)后不良第180頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo治療治療：目的初級目的：極期-緩解腎病，糾正并發(fā)癥鞏固期-維持緩解，防止/減少復(fù)發(fā)盡量減輕/避免藥物毒副作用終極目的：達到臨床治愈，正常的生活質(zhì)量無水腫，尿蛋白≤0.5g/d，血漿白蛋白及血脂正常，腎功能正?；蚝棉D(zhuǎn)，無急慢性并發(fā)癥及感染的發(fā)生。第181頁，講稿共198頁，2023年5月2日，星期三CompanyLogo治療一般治療一般療法休息：嚴(yán)重者臥床飲食：高血壓和水腫無鹽或低鹽（2-3g）