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文檔簡介

關(guān)于藥理學(xué)PPT第十四章鎮(zhèn)痛藥第1頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三2

疼痛

是一種因組織損傷或潛在的組織損傷而產(chǎn)生的痛苦感覺?!褚饬x:第一節(jié)概述1.可給患者帶來痛苦和緊張不安等情緒反應(yīng),還可引起機(jī)體生理功能紊亂,甚至誘發(fā)休克。2.機(jī)體的一種保護(hù)性機(jī)制,提醒機(jī)體避開或處理傷害。第2頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三3【疼痛(生理)】

由于傷害性刺激引起組織釋放一些致痛物質(zhì)(如K+、H+、5-HT、組胺、緩激肽、前列腺素等),作用于神經(jīng)末梢,產(chǎn)生痛覺傳入沖動(dòng)而致疼痛。

第3頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三41、急性痛(銳痛):2、慢性痛(鈍痛):尖銳而定位清楚的刺痛,刺激時(shí)立即發(fā)生,撤除刺激立即消失。

主要由有髓鞘的Aδ-類纖維傳導(dǎo),其興奮閾較低;投射到大腦皮層中央后回的第一感覺區(qū)。

軀體疼痛分兩類:定位不明確的燒灼痛,發(fā)生較慢,持續(xù)時(shí)間較長。

由無髓鞘的C-類纖維傳導(dǎo),其興奮閾較高;投射到大腦的邊緣葉和第二感覺區(qū)。第4頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三5

作用于CNS特定部位,在不明顯影響意識(shí)和其它感覺的情況下,選擇性地緩解或消除疼痛,并且在鎮(zhèn)痛的同時(shí),使伴隨著疼痛的不愉快情緒減輕藥物。鎮(zhèn)痛藥●定義:?第5頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三6鎮(zhèn)痛藥的分類:一、麻醉性(成癮性)鎮(zhèn)痛藥阿片生物堿類(嗎啡、可待因)人工合成鎮(zhèn)痛藥(度冷丁、美沙酮等)二、非麻醉性鎮(zhèn)痛藥(噴他佐辛、羅痛定等)第6頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三77

前面學(xué)習(xí)過與治療疼痛有關(guān)系的藥物?

●阿托品、山莨菪堿

●苯妥英鈉、卡馬西平

?內(nèi)臟絞痛中樞神經(jīng)疼痛第7頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三8注意:

●在診斷尚未明確前,應(yīng)慎用鎮(zhèn)痛藥,以免掩蓋病情,延誤診斷和治療。第8頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三9第二節(jié)阿片受體激動(dòng)藥嗎啡(Morphine)【來源】罌粟科植物罌粟未成熟蒴果漿汁的干燥物。菲類:嗎啡、可待因異喹啉類:罌粟堿(松弛平滑肌、舒張血管)第9頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三10罌粟花第10頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三11

罌粟果實(shí)割破果實(shí)第11頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三12【構(gòu)效關(guān)系】第12頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三13①吸收②分布③代謝④排泄口服后胃腸道吸收快,首關(guān)消除明顯,常注射給藥(皮下或椎管)。脂溶性較低,僅有少量通過血腦屏障,但足以發(fā)揮中樞性藥理作用。嗎啡在肝內(nèi)代謝,代謝產(chǎn)物嗎啡-6-葡萄糖苷酸具有藥理活性。主要以嗎啡-6-葡萄糖苷酸的形式經(jīng)腎排泄,少量經(jīng)乳汁排泄?!倔w內(nèi)過程】第13頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三14研究簡史:

【鎮(zhèn)痛-機(jī)制】1962年,我國學(xué)者鄒剛等在腦室內(nèi)注射微量(10g)嗎啡,確定嗎啡的鎮(zhèn)痛部位在丘腦第三腦室周圍及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)。1973年,Terenius、Snyder和Simon分別證實(shí)體內(nèi)阿片受體的存在。1975年,陸續(xù)在人和動(dòng)物體內(nèi)找到了內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)—腦啡肽等。1992年,阿片受體分子首次克隆成功,阿片類藥物通過受體產(chǎn)生藥效獲得充分證據(jù)。

第14頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三15

與阿片受體結(jié)合而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的肽類物質(zhì)。腦啡肽家族甲硫氨酸腦啡肽(Met-enkephalin)

亮氨酸腦啡肽(Leu-enkephalin)內(nèi)啡肽家族α、β-內(nèi)啡肽(α,β-endorphin)

強(qiáng)啡肽家族

強(qiáng)啡肽A、B(DynorphinA、B)?內(nèi)源性阿片肽在CNS和外周均有分布;?在腦內(nèi),阿片肽分布與阿片受體的分布比較一致。內(nèi)阿片肽—內(nèi)源性配體第15頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三16阿片受體(1)分布第16頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三17(2)分型第17頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三1818

生理情況下,如何鎮(zhèn)痛?

?●內(nèi)源性阿片肽-阿片受體組成機(jī)體的抗痛系統(tǒng)。第18頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三19?

痛覺通過釋放谷氨酸、P物質(zhì)等傳向中樞,引起痛感。

內(nèi)源性阿片肽

+阿片受體→→→

K+通道激活(促進(jìn)K+外流) 激活抑制性G-蛋白→

Ca2+通道失活(減少Ca2+內(nèi)流)?結(jié)果:使突觸前膜遞質(zhì)釋放減少、突觸后膜超極化,最終減弱或阻滯痛覺信號(hào)的傳遞,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用?!旧硇枣?zhèn)痛機(jī)制】第19頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三20【生理性鎮(zhèn)痛機(jī)制】第20頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三21釋放?

腦啡肽N元阿片肽阿片受體●機(jī)制:

嗎啡與不同腦區(qū)的阿片受體(μ受體)結(jié)合,模擬內(nèi)源性阿片肽,阻斷痛覺沖動(dòng)的傳導(dǎo),產(chǎn)生中樞性鎮(zhèn)痛作用。(+)生理情況機(jī)制小結(jié):疼痛產(chǎn)生后,【嗎啡鎮(zhèn)痛機(jī)制】第21頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三221.CNS系統(tǒng)(三鎮(zhèn)一抑制)⑴鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜:鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大對(duì)多種疼痛有效(鈍痛>銳痛,對(duì)神經(jīng)痛作用差)。機(jī)制:激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的μ阿片受體。鎮(zhèn)靜作用可以改善疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒,處于“痛而不苦”的狀態(tài)。機(jī)制:激動(dòng)邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體【藥理作用】第22頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三231.CNS系統(tǒng)(三鎮(zhèn)一抑制)⑵鎮(zhèn)咳:

激動(dòng)延腦孤束核的阿片受體,直接抑制咳嗽中樞,使咳嗽反射減輕或消失。⑶抑制呼吸:激動(dòng)延腦孤束核中的阿片受體。降低呼吸中樞對(duì)血液CO2張力的敏感性,抑制橋腦呼

吸調(diào)整中樞,呼吸頻率變慢,潮氣量下降

【藥理作用】第23頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三24⑷縮瞳:激動(dòng)中腦蓋前核阿片受體,興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)。

中毒時(shí)瞳孔縮小,針尖樣為其中毒特征。(5)其它:

興奮延腦CTZ→惡心、嘔吐。下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞:體溫略降,大劑量體溫升高抑制下丘腦釋放:促性腺釋放激素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子第24頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三25(1)胃腸道(2)膽道(3)大劑量時(shí)收縮支氣管平滑肌(4)提高膀胱括約肌的張力(5)降低子宮張力、收縮頻率和幅度

收縮膽道奧狄括約肌,導(dǎo)致上腹部不適甚至引起膽絞痛(+阿托品可緩解)。誘發(fā)和加重哮喘。2.平滑?、倥d奮胃腸平滑肌和括約肌,提高肌張力,減緩?fù)七M(jìn)性蠕動(dòng),使內(nèi)容物通過延緩和水分吸收增加。②消化液分泌減少,消化延遲;③提高回盲瓣和肛門括約肌張力;④中樞抑制作用,引起便意遲鈍。導(dǎo)致排尿困難,尿潴留。延長產(chǎn)婦分娩時(shí)程,甚至死胎。第25頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三263.心血管系統(tǒng)⑴擴(kuò)張血管及降低外周阻力,有時(shí)引起體位性低血壓。

why?這與嗎啡抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞、促組胺釋放有關(guān)。(2)間接擴(kuò)張腦血管,血流增加,顱內(nèi)壓升高。

why?

主要由于呼吸抑制,CO2潴留,腦血管擴(kuò)張,腦血流量增加。顱腦損傷,顱內(nèi)壓升高者禁用。(3)保護(hù)缺血心肌,縮小梗死病灶——模擬缺血性預(yù)適應(yīng)第26頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三274.免疫系統(tǒng)(細(xì)胞免疫和體液免疫均有抑制作用)

抑制淋巴細(xì)胞增殖,減少細(xì)胞因子的分泌,減弱NK的細(xì)胞毒作用,抑制人類免疫缺陷病毒(HIV)蛋白誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。第27頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三281、鎮(zhèn)痛:各種劇痛*急性銳痛:嚴(yán)重創(chuàng)傷,燒傷,手術(shù)。*膽、腎絞痛,須與解痙藥阿托品合用。?*晚期癌癥(長期應(yīng)用,不易成癮,無天花板效應(yīng))。

*血壓正常的心梗引起的心絞痛。(緩解疼痛,減輕焦慮,擴(kuò)血管,減輕心臟負(fù)擔(dān))。【臨床應(yīng)用】久用易成癮,一般僅限于其他鎮(zhèn)痛藥無效時(shí)的短期應(yīng)用。第28頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三29第29頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三30WHO三階梯鎮(zhèn)痛治療——“使癌癥病人不痛”第30頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三31第31頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三322、心源性哮喘(左心衰竭突發(fā)肺水腫所致呼吸困難)

強(qiáng)心苷+氨茶堿+嗎啡(iv,改善氣促,窒息,促進(jìn)肺水腫液的吸收)Why?(1)擴(kuò)張外周血管,減輕心臟前、后負(fù)荷,消除肺水腫。(2)降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性,緩解急促淺表的呼吸。(3)中樞鎮(zhèn)靜作用,利于消除緊張焦慮情緒。問題:1、可以使用腎上腺素治療心源性哮喘嗎?2、嗎啡可以治療肺源性哮喘嗎?第32頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三33左心衰竭肺水腫肺換氣功能降低呼吸困難CO2潴留呼吸急促、表淺精神緊張(心源性哮喘)嗎啡擴(kuò)血管,降低前后負(fù)荷降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性鎮(zhèn)靜嗎啡治療心源性哮喘的作用機(jī)制第33頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三343、止瀉:急、慢性消耗性腹瀉。常用阿片酊及復(fù)方樟腦酊。細(xì)菌感染者應(yīng)同服抗菌藥。第34頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三352、耐受性和依賴性停藥致戒斷綜合征除縮瞳和便秘外,其余效應(yīng)均產(chǎn)生耐受性存在交叉耐受性1、副作用:眩暈,惡心,嘔吐,便秘、排尿困難,膽絞痛,呼吸抑制,體位性低血壓?!静涣挤磻?yīng)】第35頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三36第36頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三37第37頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三38【耐受性與依賴性產(chǎn)生的原因】●耐受性產(chǎn)生原因:

BBB中P糖蛋白表達(dá)增加→腦內(nèi)嗎啡量減少產(chǎn)生耐受性

孤啡肽合成增加→拮抗嗎啡作用第38頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三39【耐受性與依賴性產(chǎn)生的原因】●依賴性產(chǎn)生原因:軀體依賴性

停藥→阿片受體既無嗎啡也無內(nèi)啡肽占領(lǐng)→藍(lán)斑核放電增加證據(jù):α2受體激動(dòng)劑可樂定可緩解癥狀精神依賴性(成癮性):

嗎啡激動(dòng)GABA中間神經(jīng)元的阿片受體→激活中腦腹側(cè)被蓋區(qū)(VTA)DA能神經(jīng)元→伏隔核內(nèi)DA釋放增加→作用于DA受體→

獎(jiǎng)賞效應(yīng)

一朝吸毒,十年戒毒,終身想毒!第39頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三403、急性中毒:昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔極度縮?。ㄡ樇鈽樱?,Bp↓。呼吸麻痹是主要致死原因。解救:用含5%CO2的氧氣吸氧、靜脈注射納洛酮。

第40頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三41【禁忌癥】?分娩止痛,哺乳婦女止痛;?支氣管哮喘和肺心??;?顱內(nèi)壓增高;?肝功能嚴(yán)重減退;?新生兒和嬰兒。第41頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三42嗎啡藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)CNS系統(tǒng)(三鎮(zhèn)一抑制)平滑肌心血管系統(tǒng)免疫系統(tǒng)鎮(zhèn)痛:各種劇痛心源性哮喘止瀉耐受性和依賴性急性中毒—納洛酮第42頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三43可待因(Codeine)

又稱甲基嗎啡。特點(diǎn):(1)在體內(nèi)有10%轉(zhuǎn)變?yōu)閱岱龋?2)鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的1/10-1/12,鎮(zhèn)咳作用為1/4;(3)鎮(zhèn)靜作用不明顯,呼吸抑制輕微;(4)欣快癥及成癮性也弱于嗎啡;

●用于中等程度的鎮(zhèn)痛和嚴(yán)重干咳。第43頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三44哌替啶(pethidine)又名度冷丁(dolantin)?!倔w內(nèi)過程】吸收:口服易吸收,常注射給藥。代謝:肝臟內(nèi)代謝為哌替啶酸和去甲哌替啶,后者有中樞興奮作用排泄:主經(jīng)腎臟,血漿蛋白結(jié)合率:60%;

半衰期:3h。作用持續(xù)時(shí)間比嗎啡短人工合成鎮(zhèn)痛藥第44頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三45①中樞神經(jīng)系統(tǒng)②平滑?、坌难芟到y(tǒng)

鎮(zhèn)痛1/10-1/7;有鎮(zhèn)靜、欣快感和抑制呼吸作用;成癮性輕;不鎮(zhèn)咳;不引起便秘,不止瀉。大劑量興奮支氣管平滑?。徊粚?duì)抗催產(chǎn)素的作用,不延緩產(chǎn)程。與嗎啡相似(體位性低血壓、顱內(nèi)壓升高)【藥理作用】主要激動(dòng)μ型阿片受體,作用與嗎啡相似但較弱。第45頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三46①鎮(zhèn)痛②心源性哮喘輔助治療③麻醉前給藥④人工冬眠

替代嗎啡,目前最常用的鎮(zhèn)痛藥??捎糜诜置渲雇?注意:分娩前4h禁用,會(huì)抑制新生兒呼吸)。用于代替嗎啡。消除患者手術(shù)前的緊張、恐懼情緒;減少麻醉藥的用量。缺點(diǎn)為呼吸抑制、低血壓。常與氯丙嗪、異丙嗪等組成冬眠合劑,用于冬眠療法?!九R床應(yīng)用】為什么不作為晚期癌癥止痛的首選藥?第46頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三47第47頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三48第48頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三49第49頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三50第50頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三51【不良反應(yīng)】似嗎啡1.副反應(yīng):與嗎啡相似。2.耐受性及依賴性比嗎啡輕,久用也可成癮。3.偶致震顫、瞳孔散大、肌肉痙攣、反射亢進(jìn)、興奮甚至驚 厥,然后轉(zhuǎn)入抑制(系因代謝物去甲哌替啶所致)。 →→納洛酮(減輕呼吸抑制作用)+抗驚厥藥4.急性中毒昏迷、呼吸抑制(納洛酮)?!窘砂Y】同嗎啡。第51頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三52美沙酮特點(diǎn):?鎮(zhèn)痛強(qiáng)度與嗎啡相當(dāng)。?鎮(zhèn)咳、欣快癥狀弱于嗎啡,依賴性產(chǎn)生較慢,程度較輕。?口服美沙酮,再服嗎啡,沒有欣快、不出現(xiàn)戒斷癥狀?!裼糜趧?chuàng)傷、手術(shù)及癌癥所致的劇痛,及嗎啡和海洛因脫毒治療。激動(dòng)μ受體第52頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三53芬太尼

激動(dòng)μ受體1、鎮(zhèn)痛作用是嗎啡的100倍。2、起效快,屬短效鎮(zhèn)痛藥。3、有欣快、呼吸抑制和成癮性,且能產(chǎn)生肌肉僵直(納洛酮對(duì)抗)。【應(yīng)用】

●用麻醉輔助用藥和靜脈復(fù)合麻醉。

●與氟哌利多合用于“神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛術(shù)”

第53頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三54二氫埃托啡1、我國生產(chǎn)的強(qiáng)鎮(zhèn)痛藥。2、鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)于嗎啡,是嗎啡的12000倍。用量小,鎮(zhèn)痛作用短暫(2小時(shí)左右)

●用于重度鎮(zhèn)痛。第54頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三55第三節(jié)阿片受體部分激動(dòng)劑和激動(dòng)-拮抗藥噴他佐辛(pentazocine)

又名鎮(zhèn)痛新。為阿片受體的部分激動(dòng)劑??梢约?dòng)κ受體,同時(shí)有弱μ受體拮抗和部分激動(dòng)作用。第55頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三56特點(diǎn):藥理作用與嗎啡相似但較弱。?鎮(zhèn)痛:嗎啡的1/3。?呼吸抑制:嗎啡的1/2。?成癮性小,戒斷癥狀輕。屬非麻醉藥品的管理范圍。?劑量過大引起煩躁、幻覺、惡夢(mèng)等(納洛酮可對(duì)抗)?主要用于慢性鈍痛,對(duì)劇痛效果不佳。第56頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三57丁丙諾啡(buprenorphine,布諾啡)

μ、κ受體部分激動(dòng)劑,阻斷δ受體主要用于癌癥疼痛及各種劇痛。有耐受性及成癮性。布托啡諾(Butorphanol)κ受體激動(dòng)劑,μ受體弱拮抗作用納布啡(nalbuphine)κ受體激動(dòng)劑,拮抗μ受體第57頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三58

μ受體弱激動(dòng)劑(1/6000),NA、5-HT再攝取抑制劑特點(diǎn):1、鎮(zhèn)痛類似噴他佐辛。2、鎮(zhèn)咳為可待因的一半。3、呼吸抑制較弱。4、無明顯心血管、胃腸道作用。

●適用于中、重度急慢性疼痛。曲馬朵(Tramadol)第58頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三59布桂嗪(強(qiáng)痛定)特點(diǎn):1、鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的1/3;2、具有安定、鎮(zhèn)咳作用,但不抑制呼吸。

●多用于偏頭疼、三叉神經(jīng)痛、炎癥性及外傷性疼痛、關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)及癌癥引起的疼痛。其它鎮(zhèn)痛藥第59頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三60延胡索乙素及羅通定鎮(zhèn)痛機(jī)制:阻斷D2,及促進(jìn)腦啡肽和內(nèi)啡肽釋放有關(guān)。

鎮(zhèn)痛作用較弱,對(duì)慢性鈍痛和內(nèi)臟絞痛效果好。

●用于胃腸、肝膽等內(nèi)科疾病所引起的鈍痛,也可用于頭痛、痛經(jīng)及分娩止痛等。其它鎮(zhèn)痛藥第60頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三61納洛酮

叔氮上以烯丙基取代甲基,6位羥基變酮基??诜锢枚鹊陀?%,一般注射給藥。第四節(jié)阿片受體拮抗藥第61頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三62特點(diǎn):本身無明顯藥理效應(yīng)及毒性。

對(duì)各型阿片受體有拮抗作用。μ>δ>κ

嗎啡中毒者:

能迅速翻轉(zhuǎn)嗎啡的作用,消除呼吸抑制和血壓下降等。

嗎啡成癮者:

與嗎啡競爭阿片受體,誘發(fā)戒斷癥狀。

第62頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三63【臨床應(yīng)用】1、嗎啡類鎮(zhèn)痛藥急性中毒的解救,消除呼吸抑制和其他中樞抑制癥狀。2、用于對(duì)吸毒成癮者的診斷。??3、試用于各種休克、乙醇中毒等的救治。誘發(fā)戒斷癥狀。第63頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三64

對(duì)δ、κ、μ受體有競爭性拮抗作用。

作用于納洛酮相同,半衰期約4小時(shí),作用維持時(shí)間較長。納曲酮第64頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三65鎮(zhèn)痛藥

嗎啡度冷丁,很強(qiáng)成癮性;

呼吸抑制重,慎重選擇用;

鎮(zhèn)痛作用靈,心性哮喘停;

過量要中毒,拮抗納絡(luò)酮。

第65頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三66(+)脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)μ受體

(+)邊緣系統(tǒng)、藍(lán)斑核阿片R鎮(zhèn)痛

鎮(zhèn)靜、欣快

(+)中腦蓋前核阿片R縮瞳

(+)延腦孤束核阿片R鎮(zhèn)咳、呼吸抑制

【小結(jié)】第66頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三67思考題?1、嗎啡治療心源性哮喘的藥理作用基礎(chǔ)是什么?2、人工合成鎮(zhèn)痛藥的藥理作用、臨床應(yīng)用是什么?3、阿片受體拮抗藥納洛酮有什么臨床意義?4、嗎啡鎮(zhèn)痛作用的機(jī)制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)與阿司匹林有何不同?第67頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三681、嗎啡的中樞作用不包括:A.抑制呼吸B.鎮(zhèn)咳C.縮瞳D.惡心、嘔吐E.體位性低血壓

2、嗎啡可用于:A.支氣管哮喘B.心源性哮喘C.阿司匹林哮喘D.過敏性哮喘E.喘息性支氣管炎【習(xí)題】√√第68頁,講稿共75頁,2023年5月2日,星期三693、與嗎啡成癮性最密切的作用

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