心肺復(fù)蘇時(shí)使用的常見(jiàn)藥

心肺復(fù)蘇時(shí)使用的常見(jiàn)藥第1頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心肺復(fù)蘇的歷史1958年美國(guó)人Petersafar發(fā)明了口對(duì)口人工呼吸1960年Kouwenhoven發(fā)明了胸外心臟按壓，從而奠定了現(xiàn)代心肺復(fù)蘇的基礎(chǔ)分別于1966，1973，1985，1992召開(kāi)全國(guó)性的CPR會(huì)議；1983召開(kāi)首次兒科CPR會(huì)議（美國(guó)）；2000年召開(kāi)首次世界CPR和ECC大會(huì)；2005年1月23-30，在美國(guó)達(dá)拉斯召開(kāi)第二屆世界CPR和ECC會(huì)議。1974年AHA開(kāi)始制定心肺復(fù)蘇指南，1980，1986，1992，2000，2005，2010年多次修訂。歐洲于1992，1996，1998年制定修訂指南。第2頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2010年：基礎(chǔ)生命支持高級(jí)心血管生命支持倫理問(wèn)題團(tuán)隊(duì)問(wèn)題2005年：心肺復(fù)蘇高級(jí)心肺復(fù)蘇腦復(fù)蘇及復(fù)蘇后處理第3頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）胸外按壓頻率由100次/min改為“至少100次/min”（2）按壓深度由4-5cm改為“至少5cm”

（3）人工呼吸頻率不變、按壓與呼吸比不變（4）強(qiáng)烈建議普通施救者僅做胸外按壓的CPR，弱化人工呼吸的作用，對(duì)普通目擊者要求對(duì)A-B-C改變?yōu)椤癈-A-B”（5）除顫能量不變，但更強(qiáng)調(diào)CPR2010心肺復(fù)蘇指南的幾個(gè)變化第4頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（6）腎上腺素用法用量不變，不推薦對(duì)心臟停搏或無(wú)脈電活動(dòng)（PEA）者常規(guī)使用阿托品（7）維持自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）的血氧飽和度在94%~98%

（8）血糖超過(guò)10mmol/L即應(yīng)控制，但強(qiáng)調(diào)應(yīng)避免低血糖（9）強(qiáng)化按壓的重要性，按壓間斷時(shí)間不超過(guò)5s第5頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第6頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2010年生存鏈第7頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第8頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

高級(jí)心血管生命支持

2010版心血管病高級(jí)生命支持(ACLS)中的主要更改如下：

1.建議進(jìn)行二氧化碳波形圖定量分析，以確認(rèn)并監(jiān)測(cè)氣管插管位置和心肺復(fù)蘇質(zhì)量2.簡(jiǎn)化了傳統(tǒng)心臟驟停流程，并提出了替代的概念性設(shè)計(jì)流程以強(qiáng)調(diào)高質(zhì)量心肺復(fù)蘇的重要性3.進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了生理參數(shù)監(jiān)測(cè)以優(yōu)化心肺復(fù)蘇質(zhì)量并檢測(cè)是否恢復(fù)自主循環(huán)4.不再建議在治療無(wú)脈性心電活動(dòng)(PEA)/心搏停止時(shí)常規(guī)性地使用阿托品第9頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月5.建議輸注增強(qiáng)節(jié)律藥物，作為有癥狀的不穩(wěn)定型心動(dòng)過(guò)緩進(jìn)行起搏的替代方法之一6.建議使用腺苷，因?yàn)樗坏踩?，而且在未分化的、?guī)則的、單型性、寬QRS波群心動(dòng)過(guò)速的早期處理中，對(duì)于治療和診斷都有幫助7.恢復(fù)自主循環(huán)后，在重癥監(jiān)護(hù)病房應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行系統(tǒng)的心臟驟停后治療同時(shí)由專(zhuān)家對(duì)患者進(jìn)行多學(xué)科治療并對(duì)其神經(jīng)系統(tǒng)和生理狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估，這通常包括使用低溫治療。第10頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月AHA2010-CPRguideline第11頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第12頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心肺復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用心臟驟停病人的主要病理生理變化復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用的作用與目標(biāo)用藥途徑常用復(fù)蘇藥物應(yīng)注意的問(wèn)題第13頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心臟驟停病人的主要病理生理變化缺氧酸中毒神經(jīng)內(nèi)分泌及代謝改變血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)改變第14頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用的作用與目標(biāo)有利于提高器官的灌注有利于電除顫預(yù)防惡性室性心律失常的再發(fā)生在極度心動(dòng)過(guò)緩或停搏的病人增加心肌和傳導(dǎo)組織的興奮性和傳導(dǎo)性糾正由自臟停搏導(dǎo)致的代謝紊亂保護(hù)腦組織第15頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月用藥途徑外周靜脈給藥中心靜脈給藥氣管給藥心內(nèi)給藥骨髓給藥第16頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常用復(fù)蘇藥物第17頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(1).腎上腺素為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑，對(duì)兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率，中等程度地加強(qiáng)心肌收縮，并增強(qiáng)周?chē)茏枇?。心臟驟停后，腎上腺素是第一個(gè)經(jīng)靜脈注射（或稀釋后，由氣管內(nèi)注入）的藥物。因?yàn)樗兄谠黾有募『湍X組織的血流量，并可以改變細(xì)室性顫動(dòng)為粗室性顫動(dòng)，以利電除顫。無(wú)論是室性顫動(dòng)，心室停搏或心電-機(jī)械分離，均適用。

劑量：0.1%腎上腺素0.01mg/kg，靜注；如已作氣管插管，可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。3~5min后，可以重復(fù)。

第18頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）去甲腎上腺素

是強(qiáng)有力的α受體興奮劑，增加周?chē)茏枇Γㄊ湛s周?chē)?dòng)脈）。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所謂暖休克），不適用于低容量休克。在CPR后，心搏恢復(fù)，血壓低，而周?chē)枇呐R床檢查看并不高，可小量使用。靜脈點(diǎn)滴8μg/min（選擇較粗的靜脈，防止溢出血管外）。不宜增大劑量，因?yàn)樗湛s腎臟小動(dòng)脈，嚴(yán)重?fù)p害腎功能，并可致急性腎功能衰竭。

劑量：加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。

第19頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）多巴胺

去甲腎上腺素的化學(xué)前體，與去甲腎上腺素有類(lèi)似的作用。但它的收縮外周動(dòng)脈作用較弱，特別是劑量不大時(shí)，1～2μg/（kg·min），已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動(dòng)脈。劑量為2～10μg（kg·min）（仍屬低水平）。它通過(guò)β受體興奮作用，可以增加心排出量，并擴(kuò)張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20～30μg（kg·min）時(shí)（高水平），腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動(dòng)已恢復(fù)，但尚不能保持正常血壓時(shí)。

劑量：2～20μg/（kg·min），靜脈點(diǎn)滴?？捎渺o脈輸液泵調(diào)整劑量，從較小量開(kāi)始，達(dá)到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。

第20頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（4）多巴酚丁胺

這是強(qiáng)有力的加強(qiáng)心肌收縮的β受體興奮劑。對(duì)于心肌收縮無(wú)力所致心功能受損，它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時(shí)，有協(xié)同作用。

劑量：2.5～20μg/（kg·min），靜脈點(diǎn)滴，用輸液泵調(diào)整劑量，由較小劑量開(kāi)始。

注意事項(xiàng)：使用多巴酚丁胺時(shí)，應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力監(jiān)測(cè)。劑量大于20μg/（kg·min）時(shí)，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。

第21頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（5）血管加壓素近年來(lái)血管加壓素在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用受到重視，可以比腎上腺素高2倍的病人恢復(fù)自主心律。其藥理作用可能直接刺激平滑肌V1受體，導(dǎo)致平滑肌產(chǎn)生各種效應(yīng)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中血管加壓素比腎上腺素更能增加腦血流改善腦的氧合，增加冠脈灌注壓?？勺鳛槟I上腺素替換藥可作為腎上腺素替代藥。常用40U靜注。但是其副作用很多，主要表現(xiàn)皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、口渴、支氣管收縮和子宮收縮。大樣本雙盲對(duì)照研究表明，血管加壓素與腎上腺素比并未增加出院存活率。血管加壓素和硝酸甘油合用比單用血管加壓素能更好改善心內(nèi)膜的灌注，減少副作用的發(fā)生。第22頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（6）碳酸氫鈉

它已不再作為心臟驟停時(shí)的第一線藥物。因?yàn)閼?yīng)用良好的通氣設(shè)施，就有可能有效地保持酸堿平衡，同時(shí)可以防止因過(guò)多地應(yīng)用碳酸氫鈉，由HCO-3所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計(jì)證實(shí)，碳酸氫鈉并沒(méi)有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移，抑制氧的釋出，而增多了的CO2卻可自由進(jìn)入心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞，影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過(guò)大，還可引起堿中毒，增加復(fù)蘇的困難，同時(shí)使所給兒茶酚胺類(lèi)藥物滅活。但如經(jīng)過(guò)CPR、電除顫等以后，血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒，此時(shí)可考慮用適量的碳酸氫鈉，以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi)，不宜使用碳酸氫鈉。

劑量：1.0mmol/kg體重（如為8.4%碳酸氫鈉溶液，1mmol=1ml，如為5%的溶液，1ml=0.6mmol），靜脈點(diǎn)滴較好。

第23頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（7）氨力農(nóng)和米力農(nóng)氨力農(nóng)和米力農(nóng)為磷酸二酯酶的抑制劑，血流動(dòng)力學(xué)作用類(lèi)似多巴酚丁胺。對(duì)于精典治療無(wú)效的心衰和心源性休克有效，血藥濃度需要做血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。氨力農(nóng)初始量0.75mg/Kg，2-3分內(nèi)靜注，隨后5-15ug/Kg/min靜滴；米力農(nóng)初始量50ug/Kg，10分內(nèi)靜注，隨后375-750ng/Kg/min靜滴，2-3天。禁用于瓣膜阻塞性心臟病。第24頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（8）硝普鈉

同時(shí)擴(kuò)張周?chē)鷦?dòng)、靜脈，降低心臟的前、后負(fù)荷，從而增加心排出量。作用開(kāi)始很快，停止用藥，其作用幾乎也立即停止，因此心需監(jiān)測(cè)。

劑量：0.5～1.0μg/（kg·min），靜脈點(diǎn)滴，應(yīng)該用輸液泵，從小劑量開(kāi)始，調(diào)整到所需劑量。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。

注意事項(xiàng)：硝普鈉代謝成為氰化物，在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn)，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)。如無(wú)血?dú)夥治鰞x，可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。

第25頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（9）硝酸甘油

主要為降低心臟的前負(fù)荷，因?yàn)樗饕沙陟o脈的血管平滑肌，擴(kuò)張靜脈。同時(shí)它也降低周?chē)茏枇?，因此也適當(dāng)減小心臟的后負(fù)荷，左室充盈壓下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脈灌注增加，從而改善心臟功能。

劑量：10μg/min，靜脈點(diǎn)滴，使用輸液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大劑量為200μg/min。

注意事項(xiàng)：應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)?？赡芤鸬脱獕汉皖^痛等副作用。

第26頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（10）利尿劑

速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時(shí)速尿亦可通過(guò)血管擴(kuò)張作用，降低心臟前負(fù)荷。對(duì)心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開(kāi)始，而利尿作用則約20min后開(kāi)始。

劑量：靜脈一次注入1～2mg/Kg，如無(wú)效，15min后可加大劑量再次靜脈注入。

注意事項(xiàng)：要防止電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀。第27頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（11）阿托品

為抗副交感劑，用于心室停搏。它可以通過(guò)解除迷走神經(jīng)張力作用，加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。

劑量：靜脈即注0.02mg/kg,最小劑量0.1mg,最大單劑量?jī)和?.5mg,青少年1.0mg.5min后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是，如心搏已恢復(fù)，心率又較快，就不宜用阿托品，特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血。

第28頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（12）胺碘酮對(duì)于鈉、鉀和鈣離子通道以及α受體、β受體均據(jù)阻斷作用。用于房性和室性心律失常十分有效?？捎糜贏MI、充血性心衰、原發(fā)性室性心律失常的治療。胺碘酮的主要優(yōu)點(diǎn)是：①對(duì)于惡性室性心律失常和心房顫動(dòng)等嚴(yán)重的心律失常療效肯定；②對(duì)心功能沒(méi)有不良影響，是用于心力衰竭病人最安全的抗心律失常藥；③致心律失常作用極少見(jiàn)；④具有抗心絞痛作用，有利于缺血心肌的保護(hù)。胺碘酮的主要缺點(diǎn)：①起作用緩慢；②對(duì)心臟以外的臟器毒性作用大，特別是甲狀腺功能低下、肺間質(zhì)纖維化。劑量：兒童中應(yīng)用胺碘酮的安全性和有效性尚不明確?？焖凫o注5mg/Kg靜注，10分鐘重復(fù)一次。該藥主要副作用是低血壓和心動(dòng)過(guò)緩，禁用于碘過(guò)敏的患者、Q-T間期延長(zhǎng)患者、Ⅱ-ⅢAVB患者及甲狀腺功能不全患者。第29頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（13）利多卡因

這是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時(shí)的首選藥，也是用于處理室性顫動(dòng)的第一線藥物。據(jù)美國(guó)急診醫(yī)師協(xié)會(huì)所編“急診醫(yī)學(xué)”（1985版）中，提到應(yīng)把溴芐胺作為電擊除顫前的首選藥，但也談到仍有不少專(zhuān)家仍主張以利多卡因?yàn)槭走x藥。我們認(rèn)為在心臟驟停后，發(fā)生室顫，利用溴芐胺在體內(nèi)產(chǎn)生的最初作用，顯著地提高心肌室顫閾值，可獲較高的電擊除顫成功率。如無(wú)溴芐胺，利多卡因也可用來(lái)提高除顫成功率。但是沒(méi)有作過(guò)臨床實(shí)例統(tǒng)計(jì)比較。

劑量：利多卡因1mg/kg體重，靜注，速度不宜超過(guò)50mg/min。也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點(diǎn)滴維持，防止室顫復(fù)發(fā)，滴速為2～4mg/min或20-50ug/kg/min。如室性早搏持續(xù)，可以每10min加注0.5mg/kg體重的利多卡因。第30頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（14）溴芐胺

由於它有明顯的提高室顫閾值作用，因此在非同步除顫前，先靜注溴芐胺，臨床證明具有較高的轉(zhuǎn)復(fù)率，并可以防止室顫復(fù)發(fā)。因此最近美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)已把它列為治療室顫的首選藥。但也有臨床家主張首選利多卡因。

劑量：溴芐胺，5～10mg/kg體重，靜注，不必稀釋。注入后，即進(jìn)行電擊除顫。如未成功，可重復(fù)。每15～30min給10mg/kg體重，總量不超過(guò)30mg/kg體重。

注意事項(xiàng)：溴芐胺最初從腎上腺能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，但20～30min后，可發(fā)生阻斷腎上腺能的作用。此外，它不能用于治療室性早搏，它本身偶可致室性早搏。

第31頁(yè)，課件共35頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（15）三磷酸腺苷本品為一種輔酶。有改善肌體代謝的作用，參與體內(nèi)脂肪、蛋白質(zhì)、糖、核酸及核苷酸的代謝，同時(shí)又是體內(nèi)能量的主要來(lái)源。適用于細(xì)胞損傷后細(xì)胞酶減退引起的疾病。對(duì)心肌細(xì)胞的電生理有明顯作用，可抑制慢