第三章肺部感染性疾病

第三章肺部感染性疾病第1頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月

概念終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致本章學(xué)習(xí)病原微生物所致肺炎區(qū)別于上呼吸道感染、下呼吸道感染（聲門以下的氣道感染，包括急性氣管-支氣管炎、慢支合并感染、支擴并感染。通常也包括肺炎）第一節(jié)肺炎概述第2頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)20年代90世紀歐美CAP12/1000人口，HAP5~10/1000住院病人。近年發(fā)病率在病死率：門診患者<1%~5%，住院患者12%，ICU患者40%發(fā)病率和病死率高的原因：人口老齡化、吸煙、伴有基礎(chǔ)疾病和免疫功能低下；病原體變遷、HAP增加、病原學(xué)診斷困難、不合理使用抗生素導(dǎo)致細菌耐藥性增加、貧困第3頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月病因、發(fā)病機制和病理病原體和宿主因素感染途徑：空氣吸入血流播散臨近感染蔓延上呼吸道定植菌的吸入誤吸胃腸道的定植菌經(jīng)人工氣道吸入環(huán)境中的致病菌肺炎治愈后多不留瘢痕第4頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月解剖分類大葉性（肺泡性）肺炎小葉性（支氣管性）肺炎間質(zhì)性肺炎第5頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月病因分類細菌性非典型病原體所致肺炎病毒性真菌性其他病原體所致肺炎理化因素卡式肺囊蟲肺炎改名為肺孢子菌肺炎

第6頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月患病環(huán)境分類社區(qū)獲得性肺炎(community

acquired

pneumonia,

CAP)醫(yī)院獲得性肺炎(hospital

acquired

pneumonia,

HAP)

又稱醫(yī)院內(nèi)肺炎(nosocomial

pneumonia,

NP)第7頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月社區(qū)獲得性肺炎是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)（含肺泡壁即廣義上的肺間質(zhì)）炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎常見病原體：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和非典型病原體第8頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月

CAP的臨床診斷依據(jù)1.

新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。

2.

發(fā)熱。

3.

肺實變體征和（或）濕性羅音。

4.

WBC>10×109／L或<4×109/L，伴或不伴核左移。

5.

胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。

以上1～4項中任何一款加第5項，并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等，可建立臨床診斷第9頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月醫(yī)院獲得性肺炎入院時不存在、也不在潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院、老年護理院、康復(fù)院內(nèi)發(fā)生的肺炎診斷依據(jù)同CAP，但表現(xiàn)多不典型常見病原體：1）無高危因素者：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金葡菌、大腸桿菌、肺克。2）有高危因素者：金葡菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺克第10頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)咳嗽咳痰胸痛呼吸困難、呼吸窘迫發(fā)熱體征第11頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷程序確定肺炎診斷評估嚴重程度確定病原體第12頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月一、確定肺炎診斷與AURI、急性氣管-支氣管炎、慢支、支擴區(qū)別鑒別疾?。悍谓Y(jié)核肺癌急性肺膿腫肺血栓栓塞癥非感染性肺部浸潤第13頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月二、評估嚴重程度意義因素決定因素局部炎癥程度肺部炎癥的播散速度全身炎癥反應(yīng)程度影響因素年齡>65歲基礎(chǔ)疾病及相關(guān)因素

R>30次/分，P>120BPM,BP<90/60mmHg，神志

PaO2＜60

mmHg、PaO2/FiO2＜300

、BUN、CrX線胸片修訂了重癥肺炎標準（2007共識）：分為主要標準2條；次要標準9條。第14頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月重癥肺炎和入住ICU指征?條主要指標：需要有創(chuàng)機械通氣感染性休克需要血管收縮劑治療3/9條次要指標：R≥30次/分PaO2/FiO2≤250

多肺葉浸潤意識障礙/定向障礙白細胞減少氮質(zhì)血癥（BUN≥20mg/dL）血小板減少T<36℃低血壓，需要強力的液體復(fù)蘇第15頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月三、確定病原體正常菌群、呼吸道定植菌和抗生素的干擾痰：要求和標準經(jīng)纖支鏡吸引PSB和BAL血和胸腔積液：培養(yǎng)尿：抗原據(jù)臨床特征和放射學(xué)特征估計第16頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月治療和預(yù)防抗感染對癥支持加強鍛煉、戒煙酒、治療基礎(chǔ)疾病增加了抗菌治療療程和肺炎臨床穩(wěn)定的標準

第17頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月肺炎抗菌療程至少5天多數(shù)：7～10天或更長體溫正常48～72小時，無肺炎任何一項臨床不穩(wěn)定征象可停藥第18頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月肺炎臨床穩(wěn)定標準T≤37.8℃HR≤100次/分R≤24次/分SBP≥90mmHgSpO2≥90%或PaO2≥60mmHg能口服進食精神狀態(tài)正常第19頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月評價療效有效指標：48～72h后T、癥狀、臨床、白細胞趨于正常。X線胸片：病灶吸收延遲72h無效的原因：藥物未能覆蓋致病菌，或細菌耐藥特殊病原體：TB、真菌、病毒并發(fā)癥免疫抑制非感染性疾病藥物熱第20頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細菌性肺炎第21頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月肺炎球菌肺炎

pneumococcalpneumonia

肺炎球菌或肺炎鏈球菌→急性肺部感染；臨床上有突起高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰、胸痛等癥狀占院外CAP50％以上，青壯年多見，男：女2~4：1X線呈肺段或肺葉急性炎性實變近年來不典型第22頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月病因、發(fā)病機制

病因：肺炎球菌：革蘭氏陽性球菌（成對或短鏈列），菌體外有莢膜，莢膜多糖體具有特異抗原性；有86個亞型成人致病菌：多屬1－9及12型，以第3型毒力最強發(fā)病機制：誘因：機體全身抵抗力↓,呼吸道防御機能↓細菌→下呼吸道→肺泡內(nèi)繁殖（侵襲）→充血、水腫,WBC、RBC滲出（Cohn孔）→鄰近肺泡蔓延

致病力是有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用第23頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月病理改變充血期：肺泡充血、大量漿液滲入肺泡紅色肝變期：發(fā)病第2天,滲出纖維蛋白、中性粒細胞、大量RBC灰色肝變期：第5天,大量白細胞、吞噬細胞消散期：第7－12天,纖維蛋白溶解、吸收特點：沒有肺泡壁和其它結(jié)構(gòu)損傷第24頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

癥狀：1.寒戰(zhàn)、發(fā)熱、伴頭痛、全身肌肉酸痛、2.胸痛（75％）3.咳嗽（＞90％）、咳痰、痰血（鐵銹色）（75％）4.呼吸困難5.呼吸系外癥狀：神經(jīng)系統(tǒng)－神志模糊、煩躁不安、嗜睡；消化系統(tǒng)－惡心、嘔吐、食欲↓、黃疸;第25頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月體征：全身－面頰緋紅，皮膚干燥，口角和鼻周熱性皰疹（30％），敗血癥－皮膚粘膜可有出血點，鞏膜黃染；呼吸頻數(shù)表淺；心率↑；上腹壓痛。呼吸系統(tǒng)：早期－無明顯異常；典型－視診：呼吸動度↓；觸診：語顫↑；叩診：濁音；聽診：管狀呼吸音、濕羅音、呼吸音減弱、摩擦音；消散期－濕羅音。第26頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥

1.感染性休克

2.心肌炎

3.胸膜炎第27頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查血：WBC10~20×109／L，N80％以上，核左移，胞質(zhì)內(nèi)毒性顆粒；痰凃片：G＋C（成對或短鏈狀）；培養(yǎng)：病原體；PCR熒光標記→Ab第28頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月X線檢查

充血期－肺紋理增多，受累肺段及肺葉稍模糊實變期－大片均勻致密的陰影。由于肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，在實變陰影中可見支氣管氣道征消散期－散在大小不一斑片陰影第29頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月肺實變X線特征肺泡內(nèi)的氣體被滲出的液體、細胞及蛋白所代替片狀密度均勻增高影密度均勻邊界模糊葉間裂為界大支氣管氣相第30頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月肺實變（圖示）第31頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第33頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷和鑒別診斷

診斷典型癥狀和體征＋胸部X線—初步診斷確診靠病原菌檢測

鑒別診斷1.干酪性肺炎2.其它病原體肺炎3.急性肺膿腫4.肺癌第34頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月治療1.抗菌藥物治療首選：PG，過敏者－紅霉素；重癥－頭孢菌素療程：5－7天或在退熱后3天停藥2.支持療法應(yīng)臥床休息，足夠蛋白質(zhì)、熱量、維生素等的攝入3.并發(fā)癥處理用適當(dāng)藥物后，高熱一般在24h內(nèi)消退、或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。體溫再升或3天后的不退者，考慮肺炎球菌的肺外感染，如膿胸、心包炎、關(guān)節(jié)炎等第35頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克

（休克型肺炎，中毒性肺炎）

臨床表現(xiàn)：1.肺炎表現(xiàn):2.休克表現(xiàn):發(fā)病24-72h→Bp突然下降80/50mmHg以下,四肢厥冷、尿少或無尿,高熱或體溫下降,代酸、呼堿,DIC,腎功能不全第36頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克的治療1.補充血容量：（低分子右旋糖酐、平衡鹽液，維持有效血容量、血粘度、預(yù)防DIC）糾酸5％NaHCO32.血管活性物質(zhì)的應(yīng)用（如Dapamine、Aramine目的：SBp90－100Hg）3.抗感染（強、大劑量、聯(lián)合）4.激素（＜3天，病情重、抗生素和血管活性藥物、Bp不升）5.糾正水電解質(zhì)、酸堿紊亂6.補液過多、過速或伴中毒性心肌炎→心衰，減慢輸液，用毒K或西地蘭第37頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月葡萄球菌肺炎

staphylococcalpneumonia1.葡萄球菌（G＋C）→急性肺部化膿性感染2.病情較重，死亡率高，常發(fā)生于免疫功能已經(jīng)受損病人（如DM、血液病、COPD、營養(yǎng)不良、艾滋病等）3.感染途徑：吸入性和血源性4.病理（吸入性）一側(cè)或二側(cè)近肺門處大小不等絮狀密度不均陰影；（血源性）原發(fā)灶→兩側(cè)肺多發(fā)性小片陰影→陰影擴大、融合→空洞、胸腔積液、膿胸第38頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月5.臨床表現(xiàn)：起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、膿痰、量多、血痰（粉紅色乳狀痰）；較早出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭6.實驗室檢查：血象：WBC50×109／L，N↑，核左移，毒性顆粒。痰：G＋C不規(guī)則呈葡萄串狀第39頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月7.X線：肺浸潤、肺膿腫、肺氣囊、膿胸、膿氣胸不同組合，易變、多變、快變特點第40頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月8.治療原則：原發(fā)灶清除、引流＋抗菌

院外感染:PG

院內(nèi)感染＋部分院外感染:耐酶的β－內(nèi)酰胺類抗生素。對MRSA用萬古霉素療程4－6周第41頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)其他病原體肺炎

非典型病原體肺炎

病毒性肺炎真菌性肺炎第42頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月SARS實變征（1）第43頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月SARS實變征（2）第44頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月SARS磨玻璃影第45頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月SARS肺間質(zhì)改變密度較低的磨玻璃影像內(nèi)可見肺血管較細的分支，有的在磨玻璃影像可見小葉間隔及小葉內(nèi)間質(zhì)增厚，表現(xiàn)為胸膜下的細