第三章外科休克的護(hù)理

第1頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月休克直接危及生命!!!第2頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)概述休克(shock)定義:由各種原因引起的有效循環(huán)血量銳減，以致重要器官微循環(huán)灌流急劇降低，從而引起組織代謝及器官功能嚴(yán)重障礙的一種全身性的危急綜合癥.病理生理：變化為微循環(huán)的障礙，細(xì)胞代謝及體液的變化，以及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。主要臨床表現(xiàn):為神志煩躁或淡漠、面色蒼白或紫紺、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少和酸中毒。第3頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月完善的周圍血管張力有效的心搏出量充足的血容量有效循環(huán)血量：是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量(不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細(xì)血管中的血量)。第4頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月血容量↓心泵功能障礙血管容量休克第5頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月休克分類

休克的分類至今尚無一致意見低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克第6頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的血流動力學(xué)分型臨床表現(xiàn)低排高阻型(低動力型,冷休克)G－高排低阻型(高動力型,暖休克)G＋神志煩躁，淡漠，嗜睡或昏迷清醒皮膚色澤蒼白，紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗溫暖、干燥Cap充盈時間延長1~2秒脈搏細(xì)速較慢,有力脈壓(kpa)＜2.7＞2.7尿量＜25ml/小時＞30ml/小時第7頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克

常見原因：膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷感染、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥、中毒性菌痢等

。

細(xì)菌/或產(chǎn)物（如革蘭氏陰性細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素）→血循→血管活性物質(zhì)釋放→微循環(huán)血管擴(kuò)張→血液滯留→毛細(xì)血管通透性增加→液體失入組織間隙→血容量↓→休克

第8頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克

常見

原因：急性心肌梗塞、嚴(yán)重心律失常、急性心包填塞、血栓或粘液瘤引起心內(nèi)阻塞等。心肌梗塞、心包填塞→心泵血功能↓→心輸出量↓

→有效循環(huán)血量↓→休克

第9頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)源性休克

常見原因：椎管內(nèi)麻醉（尤其是腰麻）、截癱、劇烈疼痛、降壓藥過量等。

血管張力下降→血液淤積在擴(kuò)張的血管床內(nèi)→回心血量↓→心輸出量↓→灌注不足→休克第10頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月過敏性休克

常見原因：藥物性、動物性、植物性致敏物質(zhì)很多?？股?、血清制劑→機(jī)體→抗原抗體反應(yīng)→釋放血管活性物質(zhì)（組織胺、5-羥色氨）→血管擴(kuò)張→血管床容積擴(kuò)大→有效循環(huán)血量相對減少→血壓↓→休克

第11頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月1.微動脈2.后微動脈3.毛細(xì)血管前括約肌4.毛細(xì)血管5.直捷通路6.動靜脈短路7.微靜脈微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖二、病理生理第12頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月7個單位：

微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、

真毛細(xì)血管網(wǎng)、直捷通路、微靜脈、動-靜脈短路3條通道：

直捷通路（血液不經(jīng)過交換，快速入靜脈）動-靜脈短路（參與體溫調(diào)節(jié)）真毛細(xì)血管網(wǎng)（物質(zhì)交換主要場所）2個閘門：

入口（前阻力血管）出口（容量血管）第13頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）微循環(huán)變化微循環(huán)收縮期微循環(huán)擴(kuò)張期微循環(huán)衰竭期二、病理生理第14頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)休克早期微循環(huán)變化特點：痙攣、缺血；前阻力后阻力毛細(xì)血管網(wǎng)灌<流微循環(huán)缺血缺氧（缺血性缺氧期）水第15頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制第16頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)休克早期（休克代償期）代償反應(yīng)有三方面：

①減少皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟血流，保證重要臟器灌注；②提高心率和增強(qiáng)心肌收縮力，維持心排血量；③靜脈血管收縮、毛細(xì)血管回吸收增加以恢復(fù)有效血容量。機(jī)制：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2.腎素-血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)興奮；3.毛細(xì)血管回吸收

第17頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月休克早期的表現(xiàn)

主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮及非重要臟器灌注減少，如精神緊張、興奮或煩躁不安、心率加快、脈壓差小、出汗、皮膚蒼白、四肢厥冷、呼吸加快、尿量減少。第18頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)休克期微循環(huán)變化特點：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流微循環(huán)淤血缺氧（淤血缺氧期）血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大水第19頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿

休克進(jìn)展期臨床表現(xiàn)及機(jī)制第20頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；

反應(yīng)性：微動脈>毛細(xì)血管>毛細(xì)血管前括約肌>微靜脈3.血液流變性質(zhì)改變→血流阻力↑：

WBC粘附嵌塞,毛細(xì)血管后阻力增大；

RBC聚集,血小板粘附與聚集,血液濃縮,血流淤滯影響：機(jī)制：1.微血管床開放→血液大量淤積→“自身輸血”停止2.

毛細(xì)血管后阻力增大，血管內(nèi)流體靜壓升高→

組織液生成，血液濃縮→“自身輸液”停止3.血壓進(jìn)行性下降→心腦缺血第21頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

休克進(jìn)展期表現(xiàn)出現(xiàn)除心、腦以外的其他重要器官低灌注和代謝性酸中毒的表現(xiàn):尿量減少或無尿、脈搏細(xì)弱、低血壓、紫紺、神志淡漠。第22頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)休克晚期微循環(huán)特點：微循環(huán)廣泛麻痹、擴(kuò)張；不灌不流；“無灌流”微血栓形成；（微循環(huán)衰竭期）第23頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月影響：

比休克進(jìn)展期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭休克轉(zhuǎn)入不可逆。臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)心腦低灌注表現(xiàn)：如意識障礙、頑固性低血壓、心肌缺血及嚴(yán)重心律失常。多器官功能障礙

多器官衰竭（MOF）多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）第24頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

細(xì)胞功能障礙的三種機(jī)制：細(xì)胞缺氧；炎癥介質(zhì)；自由基損傷休克時細(xì)胞損傷的示意圖第25頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月各型休克的共同特征：

低血壓、心動過速、呼吸增快、少尿、意識模糊、皮膚濕冷、四肢末端皮膚出現(xiàn)網(wǎng)狀表斑、胸骨部皮膚或甲床按壓后毛細(xì)血管再充盈時間大于2秒。多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）第26頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

休克持續(xù)超過10小時，易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。肺:急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)。腎:急性腎功能衰竭(ARF)。心:心力衰竭。肝臟及胃腸:肝功能衰竭。胃腸粘膜糜爛出血(應(yīng)激性潰瘍)，腸粘膜屏障礙功能受損。腦:腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

休克導(dǎo)致缺血性損害，缺血又使機(jī)體產(chǎn)生了一系列連鎖反應(yīng)，如腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮(nitricoxide,NO)的合成、釋放等。第27頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月三、休克的臨床表現(xiàn)意識:煩燥不安或表情淡漠，逐漸模糊、昏迷。皮膚和粘膜:蒼白、潮濕，發(fā)紺，肢端發(fā)涼。血壓變化:休克早期，舒張壓升高，脈壓差小。只有失代償時，才出現(xiàn)血壓下降。脈搏細(xì)弱而快:脈搏無力細(xì)如線狀。呼吸快而深:缺氧和酸中毒代償表現(xiàn)。尿量減少:早期腎前性，后期可能腎功衰。第28頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)輕度中度重度一看神志及表情唇頰膚色Cap充盈時間清醒,稍激動正?；蛏n白稍長煩燥口喝、蒼白延長淡漠,模糊,昏迷灰暗,微發(fā)紺顯著延長二摸四肢淺靜脈輕度收縮顯著萎陷萎陷如條索脈搏肢端溫度稍快,<100稍冷100～120,細(xì)弱肢端厥冷120或摸不清厥冷到膝肘,冰泠三測壓動脈收縮壓稍高、正常或稍低。12Kpa10.7～8.0Kpa<8kpa或測不出脈壓Kpa2.7～4.01.35～2.7<1.35或測不清四量尿(毫升/小時)<30或正常<20無尿估計血容量減少程度(占全身血容量％）20±％1立升±35±％2立升±>45%2～3立升或以上三、休克的臨床表現(xiàn)第29頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月休克監(jiān)一般監(jiān)測精神狀態(tài)反映腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況。皮膚溫度、色澤體表灌流情況的標(biāo)志。血壓血壓在休克診治中雖然重要，但并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。收縮壓﹤90mmHg，脈壓﹤20mmHg是休克的依據(jù)之一。脈率脈率變化多出現(xiàn)在血壓變化前。休克指數(shù)幫助判斷有無休克及輕重。尿量反映腎血液灌流情況。﹤25ml/h，比重高—腎血管收縮和供血不足；﹥30ml/h—休克已糾正；﹤20ml/h，比重低—有急性腎衰可能。第30頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月血動力學(xué)監(jiān)測中心靜脈壓(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)CVP血壓原因處理原則低低(脈壓小)血容量嚴(yán)重不足加快輸液低低(脈壓大)周圍血管擴(kuò)張加快輸液、血管收縮低正常血容量不足適當(dāng)補液高低心功能不全或血容量相對過多強(qiáng)心、糾酸、舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗※※補液試驗：于5~10分鐘內(nèi)，靜脈輸入等滲鹽水250ml，如果血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高29~49Pa，則提示心功不全。第31頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月血動力學(xué)監(jiān)測肺動脈楔壓(PAWP)0.8～1.6kpa。肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)0.8～2KPa

﹤0.8kPa—血容量不足；﹥2.0kPa—肺循環(huán)阻力↑﹥2.6kPa—左心功能不全;﹥4.0kPa—肺水腫心排出量(CO)4－8L/min心臟指數(shù)(CI)3.2±0.2L/min.m2休克指數(shù)=脈率/收縮壓，0.5—無休克；﹥1.0～1.5—有休克；﹥2.0—嚴(yán)重休克胃腸pHi(intramucosalpH)

7.35～7.45２.2～３L/min·ｍ2—心輸出量輕度障礙1.5～２.2L/min·ｍ2—重度受損﹤1.5L/min·ｍ2—已達(dá)極限第32頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查動脈血氣分析

PaO2正常值：80～100mmHg（10.7～13kPa）

PaCO2正常值：36～44mmHg（4.8～5.8kPa）

PH正常值：7.35~7.45

PaCO2﹥5.9~6.6kPa—肺泡通氣功能障礙

PaO2﹤8kPa，吸入純氧仍無改善—ARDS先兆動脈血乳酸鹽測定

正常值：1～2mmol/L；﹥8mmol/L—100%死亡DIC檢測：

①血小板﹤80×109/L(100~300×109/L)②纖維蛋白原定量﹤1.5g/L（2~4g/L）③凝血酶原時間比對照組延長3秒以上④3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞﹥2%第33頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月救治措施休克的救護(hù)原則去除病因，恢復(fù)有效循血量，糾正微循環(huán)障礙，促進(jìn)心功能和正常代謝的恢復(fù)。積極院前急救:就地?fù)尵?，避免過多搬動

1.體表大血管出血立即采取有效的止血措施；

2.保持呼吸道通暢，吸氧；

3.病人靜臥，保持“V”字形體位或平臥位；

4.及早建立靜脈通道；

5.保暖不加溫；

6.有骨折時，妥善固定。第34頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月救治措施有效控制病因

積極有效控制病因，是治療休克的根本措施。失血性休克：迅速控制出血，外出血應(yīng)用包扎、止血帶和手術(shù)清創(chuàng)止血；內(nèi)出血應(yīng)用內(nèi)科方法止血或手術(shù)控制出血。感染性休克：盡早清除感染灶，應(yīng)用抗生素。創(chuàng)傷性休克：針對主要因素處理。心源性休克：處理心包填塞、心律失常，強(qiáng)心等。過敏性休克：抗過敏抑制變態(tài)反應(yīng)。第35頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月救治措施補充血量：擴(kuò)容是抗休克的基本措施。原則：“需什么，補什么；需多少，補多少?！?/p>

擴(kuò)容首選平衡鹽溶液預(yù)防休克選用乳酸鈉林格氏液已休克用碳酸氫鈉等滲鹽水全血用于出血性休克血漿用于燒傷休克中右是最常用的血漿增量劑。低右降血粘、DIC高滲鹽抗休克第36頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月救治措施擴(kuò)容常用液體晶體溶液：適用除心源性休克外各類休克初期治療

乳酸林格液、碳酸氫鈉等滲鹽水(平衡鹽液）

生理鹽水、林格液

3%~7.5%氯化鈉溶液膠體溶液：右旋糖酐、羥乙基淀粉、明膠類代血漿血漿、人體白蛋白、全血等第37頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月救治措施糾正酸堿平衡失調(diào)目前對酸堿失衡的處理多主張“寧酸毋堿”:1.酸性環(huán)境有利于氧從血紅蛋白解離,增加組織供氧;2.堿中毒使氧不易從血紅蛋白釋出,組織缺氧加重。不主張早期使用堿性藥物經(jīng)充分?jǐn)U容后，酸中毒仍嚴(yán)重，可使用堿性藥物，常選5%碳酸氫鈉溶液。第38頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月救治措施應(yīng)用心血管活性藥物：在充分容量復(fù)蘇的前提下需應(yīng)用血管活性藥物，以維持臟器灌注；理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心、腦灌注，同時又能改善腎和腸道等內(nèi)臟灌注；血管活性藥物按其作用分為血管擴(kuò)張劑和血管收縮劑。

第39頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月血管活性藥物血管收縮劑：去甲腎上腺素、腎上腺素、間羥胺、新福林、甲氧胺等。適用:Bp＜50mmHg，危及心腦血供而又不能立即輸液，過敏性休克或充分?jǐn)U容仍Bp＜60mmHg。血管擴(kuò)張劑多巴胺、酚妥拉明、阿托品、654-2和異丙腎等。必須充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。低濃度、慢滴速。臨床上常將多巴胺與間羥胺合并使用。第40頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月救治措施皮質(zhì)類固醇:用于感染性休克和其他嚴(yán)重休克。主要作用：①阻斷α-受體興奮，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力②保護(hù)細(xì)胞溶酶體，防止溶酶體破裂③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量④增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集⑤促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒主張早期、短程、大劑量使用地塞米松：首次40mg靜滴,以后6h20mg,不＞48h

第41頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月救治措施心肺功能支持：心功能支持:強(qiáng)心藥常用中等劑量多巴胺，多巴酚丁胺、西地蘭等。肺功能支持：保持呼吸通暢，適當(dāng)鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和吸氧；必要時氣管插管，進(jìn)行輔助或控制呼吸。治療DIC：對診斷明確的可用：肝素抗凝：一般1.0mg/kg，6小時一次抗纖溶藥物：氨甲苯酸、6-氨基己酸抗血小板粘附和聚集：阿司匹林、潘生丁、低右第42頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月救治措施其他類藥物：①鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝苯地平②嗎啡類拮抗劑：納絡(luò)酮③氧自由基清除劑：超氧化物歧化酶（SOD）④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素：前列環(huán)素（PGI2）⑤增加細(xì)胞內(nèi)能量，恢復(fù)細(xì)胞膜鈉-鉀泵作用：三磷酸腺苷-氯化鎂（ATP-MgCI2）第43頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月護(hù)理措施一般護(hù)理急救：止血、固定骨折、必要時用抗休克褲保持呼吸道通暢，給氧安置適宜體位：頭和軀干抬高20～30°，下肢抬高15～20°或平臥位迅速建立靜脈通道：開放兩條或以上靜脈通道維持正常體溫：保暖但不加溫防止損傷及感染防止并發(fā)癥做好必要術(shù)前準(zhǔn)備第44頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月護(hù)理措施加強(qiáng)監(jiān)測：神志改變：反映腦部血液灌注和缺氧程度。皮膚色澤、溫度：反映體表血液灌注情況。生命體征①血壓:收縮壓﹤90mmHg,脈壓﹤20mmHg—休克②脈搏：休克時P增快，常出現(xiàn)在P下降之前。③呼吸呼吸﹥30次/分或﹤8次/分—病情危重④體溫一般偏低，感染性休克體溫突然﹥40℃或﹤36℃—病情危重第45頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月護(hù)理措施尿量：反映腎血流灌注是否良好。中心靜脈壓(CVP):反映血容量及右心功能。肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)：反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。心輸出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）心電圖（ECG）血氣分析、血常規(guī)、血生化測定第46頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月護(hù)理措施擴(kuò)充血容量護(hù)理

1.立即建立靜脈通道，必要時靜脈切開

2.控制補液量和速度：①輸液量和速度的掌握對糾正休克十分重要

②密切觀察生命體征，最好有CVP監(jiān)測，隨時調(diào)整輸液量和速度第47頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月護(hù)理措施藥物治療護(hù)理

1.充分容量復(fù)蘇及酸中毒糾正后使用血管活性藥物

2.常將縮血管與擴(kuò)血管藥物聯(lián)合應(yīng)用：如去甲腎上腺素和硝普納聯(lián)合靜脈滴注

3.低濃度慢速開始開始5分鐘測血壓1次，平穩(wěn)后改為15～30分鐘1次

4.嚴(yán)防液體外滲如外滲，立即更換輸液部位，外滲部位用0.25%普魯卡因作血管周圍組織封閉

5.應(yīng)用強(qiáng)心藥最好有心電監(jiān)測心理護(hù)理：安慰、解釋，穩(wěn)定病人情緒。

第48頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月評價生命體征是否維持穩(wěn)定。是否安全無意外。是否情緒穩(wěn)定，順應(yīng)治療。有效血容量是否恢復(fù)。水、電解質(zhì)及酸堿是否平衡。各系統(tǒng)器官功能是否正常。有無并發(fā)癥發(fā)生。用藥是否準(zhǔn)確、及時。病人和家屬對病情是否有進(jìn)一步理解。第49頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的預(yù)防

對容易發(fā)生休克的疾病，須加強(qiáng)護(hù)理，采取有效措施防止休克的發(fā)生：創(chuàng)傷病人：盡快止痛、止血及骨折固定急性失血、失液較多的病人：早期輸液、穿抗休克褲使用過敏性藥物、血液制品時：做好過敏試驗，備好搶救藥物嚴(yán)重感染病人：協(xié)助醫(yī)生處理感染病灶，遵醫(yī)囑使用有效抗生素第50頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月1.一般措施

體位:平臥位或頭和胸部抬高20～30°，下肢抬高15～20°的體位。保持呼吸道通暢：清除呼吸道分泌物，必要時可作氣管插管或氣管切開。要立即控制活動性大出血。保持病人安靜，通常不用鎮(zhèn)靜劑。注意保暖，但不加溫，以免皮膚血管擴(kuò)張而影響生命器官的血流量和增加氧的消耗。

休克的急救護(hù)理

第51頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月2.補充血容量

原則:需什么,給什么;然后是需多少,給多少。

補充血容量是抗休克的基本措施。

擴(kuò)容首選平衡鹽溶液，預(yù)防休克選用乳酸鈉林格氏液，已休克用碳酸氫鈉等滲鹽水；全血用于出血性休克；血漿用于燒傷休克；中右是最常用的血漿增量劑。

第52頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月3.血管活性藥物的應(yīng)用

血管收縮劑去甲腎上腺素和間羥胺(阿拉明)，適用于血壓低于50mmHg，危及心腦血供而又不能立即輸液者或經(jīng)充分?jǐn)U容后血壓仍低于60mmHg。血管擴(kuò)張劑常用的有多巴胺、山莨菪堿和芐胺唑啉，須充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。臨床上常將多巴胺與間羥胺合并使用。第53頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月4.糾正酸中毒及水電解質(zhì)失衡

嚴(yán)重休克，酸中毒癥狀明顯者須補給堿性藥物，常用5%碳酸氫鈉。應(yīng)注意防治高鉀