腸道感染細菌

腸道感染細菌第1頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第十五章腸道感染細菌概述腸道感染細菌：是指通過糞-口途徑傳播，即細菌經(jīng)糞便排出污染環(huán)境，再通過各種媒介，如水、手、食物、器皿等經(jīng)口進入機體，引起腸胃及全身疾病的細菌。第2頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月腸桿菌科幽門螺桿菌霍亂弧菌副溶血性弧菌彎曲菌屬埃希菌屬志賀菌屬沙門菌屬克雷伯菌屬變形桿菌屬摩根菌屬腸道感染細菌第3頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月腸桿菌科細菌的共同特性：形態(tài)結(jié)構(gòu)相似培養(yǎng)特性相同生化反應活潑抵抗力不強抗原構(gòu)造復雜致病物質(zhì)相似第4頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月1、形態(tài)結(jié)構(gòu)相似

革蘭陰性無芽胞桿菌,多數(shù)有鞭毛和菌毛。少數(shù)有莢膜或包膜。大腸桿菌痢疾桿菌傷寒桿菌第5頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月2、培養(yǎng)特性相同需氧菌或兼性厭氧菌營養(yǎng)要求不高普通的瓊脂平板--光滑型菌落液體培養(yǎng)基--混濁生長

第6頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月大腸桿菌在SS平板上的菌落特征痢疾桿菌在SS平板上的菌落特征第7頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月3、生化反應活潑分解多種糖類和蛋白質(zhì)利用乳糖發(fā)酵試驗可初步鑒別腸道桿菌有無致病性。

乳糖發(fā)酵試驗致病性腸道桿菌（－）

非致病性腸道桿菌（＋）

第8頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月4、抵抗力不強加熱60℃30分鐘可被殺死對一般消毒劑都非常敏感膽鹽、煌綠能抑制大腸桿菌和G＋菌的生長第9頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月5、抗原構(gòu)造復雜

菌體（O）抗原鞭毛（H）抗原莢膜（K）抗原或包膜抗原菌毛抗原腸道桿菌共同抗原（ECA）第10頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月6、致病物質(zhì)相似

菌毛、莢膜、內(nèi)毒素、Ⅲ型分泌系統(tǒng)、有些可產(chǎn)生外毒素。第11頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月

腸道致病菌的鑒定原則可總結(jié)為三句話：形態(tài)無特殊,難區(qū)分初步鑒定靠生化反應最終鑒定靠血清學反應第12頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)埃希菌屬(Escherichia)第13頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月概述最常見、最重要的是大腸埃希菌大腸埃希菌是腸道中的正常菌群可成為條件致病菌而引起腸道外感染致病性大腸埃希菌能引起人類胃腸炎是糞便污染的衛(wèi)生學檢測指標第14頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生物學性狀1、形態(tài)與染色G-桿菌,無芽胞,多數(shù)有周身鞭毛,有菌毛。大腸埃希菌純培養(yǎng)（革蘭染色）第15頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月大腸桿菌在SS平板上的菌落特征2、培養(yǎng)與生化反應普通瓊脂平板--S型菌落液體培養(yǎng)基--混濁生長葡萄糖⊕IMVIC試驗++--SS平板--菌落變紅第17頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月3、抗原構(gòu)造

復雜，主要抗原有O、H和K三種，是血清學分型的基礎。O抗原：特異性多糖，菌體抗原H抗原：蛋白質(zhì)，鞭毛抗原K抗原：多糖，莢膜抗原，與細菌的侵襲力有關。分L、A、B三型。大腸埃希菌血清型的表示方式按O：K：H排列，如：O111：K58（B4）：H2。第18頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月二、致病性

（一）致病物質(zhì)

粘附素腸毒素第19頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月1.粘附素作用：具有緊密黏著泌尿道和腸道 細胞的能力特點：具有高度特異性第20頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月2.腸毒素作用:與本菌感染的致病特征和嚴重程度 有關類型：耐熱腸毒素

不耐熱腸毒素作用機制：耐熱腸毒素GTP→cGMPcGMP↑腸道液體蓄積，腹瀉不耐熱腸毒素ATP→cAMPcAMP↑小腸液分泌↑，腹瀉第21頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）所致疾病1、腸道外感染：內(nèi)源性感染腹膜炎闌尾炎手術創(chuàng)口感染尿道炎膀胱炎腎盂腎炎化膿性感染泌尿道感染敗血癥新生兒腦膜炎第22頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月2、腹瀉：外源性感染

根據(jù)其致病機制不同可分五組

：①腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌（ETEC）②腸致病型大腸埃希菌（EPEC）③腸出血型大腸埃希菌（EHEC）④腸侵襲型大腸埃希菌（EIEC）⑤腸粘附型大腸埃希菌（EAEC）第23頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月

采集標本

腸道外感染采取中段尿、血液、膿液、腦脊液；腸道內(nèi)感染則取糞便

（一）臨床標本的細菌學檢查三、微生物學檢查法第25頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月血液中段尿膽汁膿汁腦脊液糞便37℃24h可疑菌落＋報告結(jié)果血清學鑒定腸道感染細菌檢驗程序

直接涂片染色鏡檢（血液以外標本）培養(yǎng)肉湯增菌（血液）分離培養(yǎng)（SS平板）生化反應－保留菌種繼續(xù)鑒定第26頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）衛(wèi)生細菌學檢查

大腸菌群：指在37℃24h內(nèi)發(fā)酵乳糖產(chǎn)酸產(chǎn)氣的需氧及兼性厭氧的腸道桿菌，包括埃希菌屬、枸櫞酸桿菌屬、腸桿菌屬及克雷伯菌屬等。

大腸菌群指數(shù)：指每1000ml(g)樣品中的大腸菌群數(shù)。我國衛(wèi)生標準規(guī)定：

3個≥大腸菌群數(shù)/1L水

5個≥大腸菌群數(shù)/100ml瓶裝汽水、果汁第27頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)志賀菌屬(Shigella)

志賀菌屬引起細菌性痢疾(簡稱菌痢),通稱痢疾桿菌（dysenterybacterium）。第28頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生物學性狀形態(tài)與染色：

G-桿菌，無芽胞、莢膜及鞭毛，有菌毛痢疾桿菌（革蘭染色）第29頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月培養(yǎng)及生化反應

營養(yǎng)要求不高除宋內(nèi)志賀菌個別菌株外，均不分解乳糖痢疾桿菌在SS平板上的菌落特征第30頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月抗原構(gòu)造與分類

具有O、K兩種抗原。

O抗原是分類的依據(jù)。根據(jù)O抗原差異將志賀菌分為A、B、C及D4個群，共40余血清型（包括亞型）。第31頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月對理化因素的抵抗力較弱。對酸敏感，抵抗力以宋內(nèi)志賀菌為最強；對熱敏感，一般56-60℃經(jīng)10min即被殺死。對抗生素及磺胺類藥物敏感，但多重耐藥日趨嚴重。抵抗力第32頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)侵襲力--菌毛內(nèi)毒素外毒素第33頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月腸壁腸壁通透性增高促進毒素吸收內(nèi)毒素血癥癥狀腸壁植物神經(jīng)腸功能紊亂腸蠕動失調(diào)并痙攣腹痛腹瀉里急后重破壞腸粘膜上皮毛細血管血栓形成壞死脫落形成潰瘍出血膿血粘液便粘膜下層炎癥內(nèi)

毒

素痢疾桿菌內(nèi)毒素的致病機理第34頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月外毒素：

由痢疾志賀菌I型和II型菌產(chǎn)生，稱志賀毒素(shigatoxin,ST)。該毒素具有神經(jīng)毒性、細胞毒性和腸毒性3種生物活性。第35頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）所致疾?。喝祟惣毦粤〖矀魅驹矗夯颊吆蛶Ь撸瑹o動物宿主。傳播途徑：糞-口途徑志賀菌感染可分為急性和慢性兩類。第36頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月①急性細菌性痢疾：

其特點是潛伏期短，起病急，臨床癥狀主要有高熱、腹痛、腹瀉、里急后重及膿血粘液便等。

急性中毒性痢疾：多見于小兒，臨床主要以高熱、休克、中毒性腦病為表現(xiàn)。②慢性細菌性痢疾：

病程多在2個月以上，遷延不愈或時愈時發(fā)。部分患者可成為帶菌者。第37頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)免疫性:

主要靠腸粘膜局部的SIgA第38頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月三、微生物學診斷標本采送新鮮糞便,速送分離培養(yǎng)鑒定痢疾桿菌的分離培養(yǎng)與鑒定

糞、肛拭子

麥康凱或SS培養(yǎng)基

雙糖鐵培養(yǎng)基（生化反應）

可疑菌落、37℃24h

血清玻片凝集（血清學反應）37℃24h快速診斷法第39頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月四、防治原則

非特異性預防：切斷傳染源為主特異性預防：口服減毒活疫苗第40頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)沙門菌(Salmonella)第41頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月概述沙門菌屬腸道沙門菌（6亞種）邦戈沙門菌2463個血清型對人致病的沙門菌傷寒沙門菌甲型副傷寒沙門菌乙型副傷寒沙門菌丙型副傷寒沙門菌豬霍亂沙門菌鼠傷寒沙門菌沙門菌屬是一群寄生在人類和動物腸道中、生化反應和抗原結(jié)構(gòu)相關的革蘭陰性桿菌。第42頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生物學特性1、形態(tài)與染色

G-桿菌,有菌毛，多數(shù)有周身鞭毛。第43頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、生化反應與培養(yǎng)特性

普通瓊脂平板：S型菌落。

SS平板上：因該屬細菌不分解乳糖，故形成無色菌落。第44頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月生化反應第45頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月

O抗原——分組，42組

H抗原——分群，將組內(nèi)沙門菌分 成不同菌型

Vi抗原——微莢膜

3、抗原構(gòu)造4、抵抗力

對理化因素抵抗力不強第46頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第47頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月二、致病性和免疫性（一）致病物質(zhì)侵襲力--Vi抗原、菌毛內(nèi)毒素腸毒素第48頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）所致疾病

1、腸熱癥：即傷寒、副傷寒。

病原體：為傷寒沙門菌、甲型副傷寒沙門菌、乙型副傷寒沙門菌、丙型副傷寒沙門菌。 第49頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月傷寒沙門菌的致病過程傷寒沙門菌消化道經(jīng)口穿過粘膜上皮細胞侵入

腸壁淋巴組織

被吞噬細胞吞噬并在其中繁殖

腸粘膜淋巴結(jié)大量增殖部分細菌經(jīng)淋巴管

經(jīng)胸導管入血

第一次菌血癥潛伏期1－2周

腎、脾、肝、膽囊、骨髓菌隨血大量增殖后再次入血第二次菌血癥菌隨膽汁腸道菌隨糞菌隨尿體外腸壁淋巴組織

再次侵入遲發(fā)型變態(tài)反應，導致局部淋巴結(jié)壞死、潰瘍，嚴重者可并發(fā)腸出血、腸穿孔、膽囊炎、肺炎等

病人出現(xiàn)發(fā)熱、不適、全身疼痛等前驅(qū)癥狀，病情不斷加重，體溫不斷上升，可在5－7天內(nèi)達到39－40℃，此時為疾病的初期。

臨床癥狀明顯而典型：①持續(xù)高熱39℃以上；②相對緩脈；③肝脾腫大；④皮膚出現(xiàn)玫瑰疹；⑤外周血白細胞明顯下降。

第50頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月2、胃腸炎（食物中毒）

3、敗血癥

4、無癥狀帶菌者(三)免疫性細胞免疫為主，體液免疫為輔，病后有牢固的免疫性。第51頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月三、微生物學檢查法

（一）病原體的分離與鑒定

1、標本（按病情與病程取）:(1)第1周取血；

(2)2-3周取糞便、尿；

(3)各期都可取骨髓。第52頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第53頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月2、分離培養(yǎng)和鑒定

血液骨髓穿刺液可疑菌落（無色、半透明）生化反應血清學鑒定37℃、24h增菌培養(yǎng)糞便、尿選擇鑒別培養(yǎng)基第54頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)血清學診斷（檢測抗體）

肥達試驗:

用已知傷寒沙門菌O、H抗原以及甲、乙型副傷寒沙門菌H抗原的診斷菌液與待檢血清作定量凝集試驗。測定待檢血清中有無相應抗體存在，并根據(jù)抗體效價及其增長情況,輔助臨床診斷腸熱癥。第55頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月判定肥達試驗結(jié)果

正常值傷寒沙門菌：O凝集效價<1:80

H凝集效價<1:160副傷寒沙門菌：H凝集效價<1:80第56頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月2、O與H抗體的診斷意義

O抗體屬IgM，出現(xiàn)較早，但維持時間較短（幾個月）；

H抗體屬IgG，在機體內(nèi)出現(xiàn)較晚，維持時間較長（可長達數(shù)年）。第57頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月①O＞正常、H＞正常：腸熱癥可能性很大

O＜正常、H＜正常：腸熱癥可能性小

②O＞正常、H＜正常：可能是感染的早期或與傷寒沙門菌O抗原有交叉反應的其他沙門菌的感染；

③O＜正常、H＞正常：可能是以往預防接種的結(jié)果或非特異性回憶反應。（三）帶菌者檢查

第58頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月四、防治原則(一)防:接種菌苗(二)治:氯霉素，長療程，但停藥后可復發(fā)。第59頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)霍亂弧菌（V.cholerae）

是弧菌屬（Vibrio）中對人類致病的主要細菌，其引起的烈性傳染病霍亂已在全球發(fā)生過7次世界性大流行，死亡率甚高，為國際檢疫的重要傳染病。第60頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生物學性狀(一)形態(tài)與染色

G-弧菌,逗點狀,一根鞭毛,有菌毛。病人糞便作懸滴標本,可見"魚群樣穿梭"。無芽胞,無莢膜。第61頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)培養(yǎng)特性

生長較快,怕酸嗜堿。在pH8.5-9.5的堿性蛋白胨水中生長良好。(三)抗原結(jié)構(gòu)

O(菌體)抗原:特異性高,有155個血清群

H(鞭毛)抗原:類屬抗原(四)抵抗力

較弱。耐低溫,耐堿,不耐酸。第62頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)致病物質(zhì)

1.霍亂腸毒素

2.鞭毛、菌毛及其他毒力因子二、致病性與免疫性（二）所致疾?。魜y

第63頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月cAMP水平升高腸上皮細胞主動分泌Na+、K+、HCO3－和水腸腔大量積液，導致嚴重腹瀉和嘔吐第64頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月霍亂弧菌的致病機理霍亂弧菌通過污染的水或食物經(jīng)口攝入

經(jīng)胃酸作用僅少量存活的細菌能到達小腸（大量飲水可稀釋胃酸，存活數(shù)量會增多）粘附于小腸粘膜細胞表面（不侵入腸壁細胞）大量繁殖并產(chǎn)生CETCET作用于腸粘膜細胞使分泌功能亢進，腸液分泌增加

噴射狀嘔吐

米泔水樣腹瀉

水、電解質(zhì)大量丟失

脫水、電解質(zhì)紊亂、酸中毒

腎功能衰竭、低容量性休克死亡治療不及時