糖尿病自主神經(jīng)病變精簡

糖尿病自主神經(jīng)病變精簡第1頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月

內(nèi)臟自主神經(jīng)的生理基礎(chǔ)DAN的臨床特點(diǎn)DAN診斷方法

DAN治療第2頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月自主神經(jīng)系列是周圍神經(jīng)系統(tǒng)的一部分調(diào)節(jié)內(nèi)臟和血管平滑肌、腺體的活動，又稱植物性神經(jīng)系統(tǒng)、不隨意神經(jīng)系統(tǒng)，由于內(nèi)臟神經(jīng)反射通常是不能隨意控制，故稱自主神經(jīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)可分為交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)兩部分第3頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能特點(diǎn)一、交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的拮抗作用

腎上腺髓質(zhì)的分泌交感神經(jīng)興奮交感腎上腺系統(tǒng)

常伴胰島素的分泌迷走神經(jīng)興奮

迷走-胰島系統(tǒng)相輔相成互相拮抗第4頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、緊張性效應(yīng)

在安靜狀態(tài)下，自主神經(jīng)纖維經(jīng)常有低頻的傳出沖動傳到效應(yīng)器，起著輕微的經(jīng)常刺激作用，稱緊張性效應(yīng)。例如切斷支配心臟的迷走或交感神經(jīng)，可分別使心搏加快或減慢，這說明未切斷前迷走神經(jīng)使心搏減慢，交感神經(jīng)使心搏減慢，交感神經(jīng)使心搏加速。第5頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、交感-腎上腺活動與應(yīng)激反應(yīng)

一些緊急情況，如劇烈運(yùn)動、失血、酷寒時(shí)，機(jī)體會發(fā)生一系列交感-腎上腺系統(tǒng)活動廣泛加強(qiáng)的現(xiàn)象叫應(yīng)激反應(yīng)（應(yīng)激反應(yīng)）。反應(yīng)包括：心搏加速，皮膚及內(nèi)臟血管的廣泛收縮，支氣管擴(kuò)張、肝糖原分解加速等。第6頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)臟自主神經(jīng)的生理基礎(chǔ)

結(jié)構(gòu)交感神經(jīng)系統(tǒng)副交感神經(jīng)系統(tǒng)

虹膜瞳孔擴(kuò)張瞳孔收縮

唾液腺減少粘液分泌增加粘液分泌口腔/鼻粘膜減少粘液分泌減少粘液分泌

心臟增加心率和心力減少心率和心力

肺放松支氣管肌收縮支氣管肌第7頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月

結(jié)構(gòu)交感神經(jīng)系統(tǒng)副交感神經(jīng)系

胃蠕動減慢分泌胃液，蠕動加快

小腸蠕動減慢加快消化

大腸蠕動減慢分泌和蠕動加快肝加快肝糖原向葡萄糖轉(zhuǎn)化腎減緩尿液產(chǎn)生加快尿液產(chǎn)生腎上腺髓質(zhì)分泌去甲腎上腺素和腎上腺素

膀胱膀胱壁放松膀胱壁收縮尿道括約肌收縮尿道括約肌松弛第8頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病概況DAN是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)病率高達(dá)17℅-78℅。自主神經(jīng)病變治療困難，且預(yù)后不良。糖尿病伴有自主神經(jīng)病變臨床癥狀者5年死亡率達(dá)50℅（有其他報(bào)導(dǎo)為56℅），其中心源性猝死占28℅。第9頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月DAN臨床特征心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)泌尿生殖系統(tǒng)瞳孔汗腺無癥狀性低血糖第10頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月

心血管系統(tǒng)安靜時(shí)心率增快（＞90次/分），而運(yùn)動時(shí)心率不能加快臥位高血壓、夜晚高血壓、或體位性低血壓無痛性心肌梗死、猝死、難治性心力衰竭QT間期延長綜合征第11頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月心血管系統(tǒng)一心率異常靜息性心動過速，心率變異性減小和心率固定。DM患者的靜息心率比正常人平均增加約10次，個(gè)別可達(dá)130次/min，夜間心率減慢較少，心率變異性減少，與早期迷走神經(jīng)受損有關(guān)。

后期迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)均受累，心臟處于完全去神經(jīng)狀態(tài)，則心率增快不明顯，心率趨于固定，約為80-95次/min，對正常情況下能改變心率的刺激不產(chǎn)生反應(yīng)，如用心得安或阿托品后，心率減慢或增快不明顯。第12頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月心血管系統(tǒng)二體位性低血壓患者從臥位起立時(shí)，收縮壓下降＞30mmHg和（或）舒張壓下降＞20mmHg，尤以舒張壓下降明顯，甚至無法測到。常伴有頭暈、無力、心悸、大汗、視力障礙、昏厥和休克。體位性低血壓的產(chǎn)生，主要是支配內(nèi)臟、肌肉、皮膚的交感神經(jīng)纖維受損，導(dǎo)致反射性的血管收縮功能喪失。同時(shí)血清去甲腎上腺素釋放減少。。第13頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月心血管系統(tǒng)三無痛性心肌梗死常表現(xiàn)為無心絞痛表現(xiàn)的ST段壓低的心肌缺血。這是由于心肌感覺傳入神經(jīng)受累，減弱了對局部心肌缺血的敏感性，使疼痛傳遞中斷。

不能解釋的疲乏、迷糊、倦怠、浮腫、惡心和嘔吐、出汗、心律紊亂、咳嗽、咳血痰或呼吸困難均提示糖尿病患者無痛性心肌梗死的可能性。第14頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月心血管系統(tǒng)四心臟功能下降運(yùn)動后左室射血分?jǐn)?shù)顯著降低，心臟收縮功能下降主要受迷走神經(jīng)功能異常的影響。而交感神經(jīng)受損，血漿及心肌兒茶酚胺缺乏，導(dǎo)致心室舒張功能異常。

患者往往同時(shí)有心臟血管和心肌病變，心功能下降，在運(yùn)動負(fù)荷、低血糖、服用B受體阻滯劑、補(bǔ)液等因素誘發(fā)下，易發(fā)生心力衰竭。。第15頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月心血管系統(tǒng)五心源性猝死各種應(yīng)激如感染、手術(shù)、麻醉等可導(dǎo)致猝死。臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重的心律紊亂（如心室顫動、心室撲動）或心源性休克，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。原因可能是心臟交感神經(jīng)非均質(zhì)性損害，心臟交感神經(jīng)支配失衡，導(dǎo)致Q-T延長，還可使心室顫動閾值降低，容易發(fā)生嚴(yán)重心律失常及猝死。。第16頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月消化系統(tǒng)食管反流征：腹脹、燒心胃輕癱、胃麻痹、腸麻痹、麻痹性腸梗阻腸激惹：腹瀉甚至大便失禁腹瀉與便秘交替出現(xiàn)膽囊收縮功能異常第17頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月消化系統(tǒng)一

胃輕癱綜合征

傳出自主神經(jīng)受損引起全消化道平滑肌收縮減弱或肌張力降低，食管蠕動減慢，引起燒灼感，胸骨后不適，吞咽困難，胃動力異常引起腹脹、腹痛、胃排空時(shí)間延長。第18頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月消化系統(tǒng)二

膽囊收縮功能異常

膽囊增大，且收縮功能不良，一般無明顯癥狀，但收縮功能差可引起膽結(jié)石，形成淡淡感染，可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。第19頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月消化系統(tǒng)三

排便異常腹瀉與便秘交替出現(xiàn)小腸的神經(jīng)病變表現(xiàn)為發(fā)作性夜間腹瀉，多呈水樣便，無腹痛、無便血，癥狀間歇，持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)周，一般不伴有體重減輕或吸收不良。

大腸的神經(jīng)病變以便秘為常見癥狀，結(jié)腸張力降低可導(dǎo)致巨結(jié)腸。肛門括約肌失控，常出現(xiàn)夜間腹瀉伴大便失禁。第20頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月泌尿生殖系統(tǒng)膀胱功能紊亂：尿潴留、尿失禁男性骶神經(jīng)自主神經(jīng)病變還可引起陽萎與早泄第21頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月泌尿生殖系統(tǒng)一

神經(jīng)源性膀胱

膀胱收縮無力相當(dāng)常見，早期多無癥狀，檢查可有殘余尿增加，晚期尿潴留，有時(shí)出現(xiàn)充盈性尿失禁，呈低張性或無張力型膀胱。

容易合并尿路感染、膀胱炎、腎盂腎炎等，可出現(xiàn)發(fā)熱、腎絞痛、尿急、尿頻、尿痛等癥狀，有時(shí)可出現(xiàn)急性腎功能衰竭。第22頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月泌尿生殖系統(tǒng)二

糖尿病腎?。―N）

自主神經(jīng)病變在DN的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。交感、副交感神經(jīng)受損，可損害腎臟自我防御能力，使腎血管發(fā)生病理性不可逆改變，最后引起腎小球?yàn)V過率下降，腎功能受損，出現(xiàn)蛋白尿、浮腫、高血壓等。第23頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月泌尿生殖系統(tǒng)三

性功能障礙

勃起功能障礙（erectiledysfunction，ED）

副交感神經(jīng)功能障礙時(shí)，陰莖不能勃起，病情漸進(jìn)性發(fā)展，可致完全陽痿。交感神經(jīng)控制膀胱頸部括約肌，交感神經(jīng)張力減弱時(shí)，膀胱頸內(nèi)括約肌功能不全，引起逆向射精、早泄。

陰道干燥女性表現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，性冷淡。第24頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸系統(tǒng)

呼吸困難、呼吸抑制，

低氧血癥，時(shí)伴杵狀指原因與呼吸有關(guān)的化學(xué)、壓力感受器及肺內(nèi)感受器病

變和傳入纖維的去神經(jīng)作用，使傳入沖動減少，呼吸

中樞活動降低有關(guān)。

有的患者可突然出現(xiàn)呼吸、心跳驟停，可能與呼吸道

自主神經(jīng)病變，導(dǎo)致對缺氧的正常換氣反應(yīng)消失有關(guān)。第25頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月泌汗異常與周圍血管出汗異常：患者下肢（腿、足部）皮膚干、涼、無汗，

干裂，而上半身大量出汗血管的舒張與收縮幅度減少，血管運(yùn)動緊張性減弱動靜脈分流開放，周圍皮膚血流量增加，靜脈及毛細(xì)血管床擴(kuò)張，壓力升高，周圍皮膚水腫。第26頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月無癥狀性低血糖

神經(jīng)內(nèi)分泌功能障礙，使低血糖時(shí)的中樞、心血管、汗腺、胃腸道等癥狀消失或不明顯，導(dǎo)致很大的潛在危險(xiǎn)。第27頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月瞳孔調(diào)節(jié)異常

兩側(cè)不對稱，不等大一側(cè)或兩側(cè)呈不等的痙攣縮小對光反射消失或減弱，黑暗處明顯。第28頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟自主神經(jīng)功能（CAN）2型糖尿病確診時(shí)和1型糖尿病確診5年后，應(yīng)該篩查CAN的癥狀和體征；握拳試驗(yàn)：持續(xù)用力握拳5分鐘后立即測血壓，正常人收縮壓升高≥16mmHg，如收縮壓升高≤10mmHg，可診斷有心血管自主神經(jīng)病變Ewing法(體位性低血壓)：先測量安靜時(shí)臥位血壓，然后囑患者立即站立，于3分鐘內(nèi)快速測量血壓，如收縮壓下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以確診有體位性低血壓，下降＞11-29mmHg為早期病變24小時(shí)動態(tài)血壓監(jiān)測：有助于發(fā)現(xiàn)夜間高血壓檢查及診斷第29頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月自主神經(jīng)功能檢查心率變異性：Valsalva試驗(yàn)：頻譜分析檢查及診斷第30頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月自主神經(jīng)功能檢查B超測量膀胱內(nèi)殘余尿量，如排尿后殘余尿量＞100ml可診斷有尿潴留經(jīng)皮血流量測定：皮膚加溫至45℃，再降低至35℃或用力握拳時(shí)皮膚血流量變化很小經(jīng)皮氧分壓測定，皮膚自主神經(jīng)病變時(shí)氧分壓升高神經(jīng)活檢檢查及診斷第31頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月DAN的治療

嚴(yán)重神經(jīng)病變的糖尿病患者，應(yīng)采取胰島素治療，這是因?yàn)橐葝u素除了能降低血糖糾正代謝紊亂外，其本身還是免疫調(diào)節(jié)劑及神經(jīng)營養(yǎng)因子，對糖尿病神經(jīng)病變有良治療作用。第32頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月針對發(fā)病機(jī)制的治療一、血管擴(kuò)張藥

根據(jù)神經(jīng)缺血缺氧學(xué)說，可使用血管擴(kuò)張劑：前列地爾E，

如凱時(shí)等，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，血管緊張素受體

阻斷劑，可改善受損神經(jīng)功能。二、營養(yǎng)神經(jīng)藥物

甲鈷胺、硫辛酸、神經(jīng)節(jié)苷（GA）等三、免疫抑制劑有研究提出自身免疫損傷