生理學-細胞的功能課件

第二章細胞的基本功能本章教學要求1.了解細胞膜的化學組成和分子結構2.掌握細胞膜的物質轉運功能3.了解細胞跨膜信號轉導功能4.掌握生物電產(chǎn)生和興奮傳導的基本原理5.熟悉神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞過程6.熟悉骨骼肌的興奮收縮-耦聯(lián)過程7.了解骨骼肌收縮機制

外部表現(xiàn)

力學分析和平滑肌的生理特性1醫(yī)學課件第一節(jié)細胞膜的結構和物質轉運功能2醫(yī)學課件一、細胞膜的結構概述3醫(yī)學課件二、物質的跨膜轉運被動轉運指物質順電位或化學梯度的轉運過程主動轉運指物質逆濃度梯度或電位梯度的轉運過程4醫(yī)學課件一、被動轉運(一)單純擴散(simplediffusion)1.概念:脂溶性的和少數(shù)分子很小的水溶性的物質通過脂質雙層由高濃度一側向低濃度一側轉運的過程,稱為單純擴散[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i5醫(yī)學課件(一)單純擴散(simplediffusion)2.特點①擴散速率高②無飽和性③不依靠特殊膜蛋白質的“幫助”④不需另外消耗能量6醫(yī)學課件(一)單純擴散(simplediffusion)3.轉運的物質O2

CO2

NH3

N2

尿素

乙醚

乙醇

類固醇類激素等少數(shù)幾種注:膜對H2O具高度通透性,H2O除單純擴散外,還可通過水通道跨膜轉運7醫(yī)學課件(二)易化擴散(facilitateddiffusion)1.概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物質,需特殊膜蛋白質的“幫助”下,由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程2.分類經(jīng)通道的易化擴散經(jīng)載體的易化擴散8醫(yī)學課件(二)易化擴散(facilitateddiffusion)(1)經(jīng)通道的易化擴散轉運典型物質:各種帶電離子特征:①高速度

②離子選擇性

③門控分為:化學門控通道

電壓門控通道

機械門控通道[K+]i＞[K+]o9醫(yī)學課件(二)易化擴散(facilitateddiffusion)(2)經(jīng)載體的易化擴散轉運的物質:葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質特征是:①飽和現(xiàn)象②結構特異性③競爭抑制10醫(yī)學課件二、主動轉運(activetransport)概念:指物質逆濃度梯度的轉運過程特點①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供②依靠特殊膜蛋白質(泵)的“幫助”③是逆電-化學梯度進行的11醫(yī)學課件二、主動轉運(activetransport)分類①原發(fā)性主動轉運(簡稱:泵轉運)②繼發(fā)性主動轉運(簡稱:聯(lián)合轉運)③入胞和出胞式轉運12醫(yī)學課件1.泵轉運—Na+-K+泵Na+-K+泵又稱Na+-K+-ATPase,簡稱鈉泵當[Na+]i↑,[K+]o↑時,都可被激活,ATP分解產(chǎn)生能量,將胞內的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內13醫(yī)學課件14醫(yī)學課件2.繼發(fā)性主動轉運概念:間接利用ATP能量的主動轉運過程分類①同向轉運②逆向轉運15醫(yī)學課件3.入胞和出胞一些大分子物質或團塊進出細胞,是通過細胞本身的吞吐活動進行的,亦可屬于主動轉運過程出胞主要見于細胞的分泌過程:如激素、神經(jīng)遞質、消化液的分泌入胞吞噬=轉運物質為固體吞飲=轉運物質為液體16醫(yī)學課件分泌物排出融合處出現(xiàn)裂口囊泡向質膜內側移動膜性結構包被=分泌囊泡高爾基復合體粗面內質網(wǎng)合成蛋白性分泌物出胞囊泡膜與質膜的某點接觸并融合囊泡的膜成為細胞膜的組成部分17醫(yī)學課件細胞膜上的受體對物質的“辨認”發(fā)生特異性結合=復合物復合物向膜表面的“有被小窩”移動“有被小窩”處的膜凹陷凹陷膜與細胞膜斷離=吞食泡吞食泡與胞內體的膜性結構相融合入胞18醫(yī)學課件復習思考題1.簡述細胞膜物質轉運有哪些方式?2.Na+-K+泵的作用意義?19醫(yī)學課件復習思考題3.在一般生理情況下,每分解一分子ATP,鈉泵運轉可使()A.2個Na+移出膜外B.2個K+移入膜內C.2個Na+移出膜外,同時有2個K+移入膜內D.3個Na+移出膜外,同時有2個K+移入膜內E.2個Na+移出膜外,同時有3個K+移入膜內D20醫(yī)學課件復習思考題4.細胞膜的脂質雙分子層是()A.細胞內容物和細胞環(huán)境間的屏障B.細胞接受外界和其他細胞影響的門戶C.離子進出細胞的通道D.受體的主要成分E.抗原物質A21醫(yī)學課件復習思考題5.葡萄糖進入紅細胞膜是屬于()A.單純擴散B.主動轉運C.易化擴散D.入胞作用E.吞飲C22醫(yī)學課件第二節(jié)細胞的信號轉導跨膜信號轉導方式有以下三類①離子通道介導的信號轉導②G蛋白偶聯(lián)受體介導的信號轉導③酶偶聯(lián)受體介導的信號轉導23醫(yī)學課件一、離子通道介導的信號轉導化學性胞外信號(ACh)ACh+受體=復合體終板膜變構=離子通道開放Na+內流終板膜電位骨骼肌收縮24醫(yī)學課件二、G蛋白偶聯(lián)受體介導的信號轉導(一)cAMP信號通路膜外N端:識別結合第一信使膜內C端:激活G蛋白神經(jīng)遞質、激素等(第一信使)興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP(第二信使)細胞內生物效應激活cAMP依賴的蛋白激酶A結合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)神經(jīng)遞質、激素等(第一信使)興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP(第二信使)結合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白(與β

γ亞單位分離)25醫(yī)學課件(二)磷脂酰肌醇信號通路膜外N端:識別、結合第一信使膜內C端:激活G蛋白激素(第一信使)興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使)IP3和DG激活蛋白激酶C內質網(wǎng)釋放Ca2+激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)細胞內生物效應結合G蛋白偶聯(lián)受體26醫(yī)學課件三、酶偶聯(lián)受體介導的信號轉導受體本身具有酶的活性,又稱受體酪氨酸激酶特點信號轉導與G蛋白無關無第二信使的產(chǎn)生無細胞質中蛋白激酶的激活27醫(yī)學課件第三節(jié)細胞的生物電活動一、靜息電位及其產(chǎn)生機制二、動作電位及其產(chǎn)生機制三、局部電位四、可興奮細胞及其興奮性28醫(yī)學課件概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動,這種電活動稱為生物電現(xiàn)象(bioelectricity)29醫(yī)學課件一、靜息電位(restingpotentialRP)證明RP的實驗30醫(yī)學課件1.概念細胞處于相對安靜狀態(tài)時,細胞膜內外存在的恒定電位差31醫(yī)學課件2.產(chǎn)生機制靜息電位的產(chǎn)生條件靜息狀態(tài)下細胞膜內、外離子分布不勻32醫(yī)學課件2.產(chǎn)生機制靜息電位的產(chǎn)生條件靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透具有選擇性33醫(yī)學課件靜息狀態(tài)下細胞膜內外主要離子分布及膜對離子通透性34醫(yī)學課件3.實驗證據(jù)槍烏鲗巨大神經(jīng)軸突的RP測量值(-77mv)與Nernst公式的計算值(-87mv)基本符合改變[K+]O/[K+]i→RP相應改變軸突管內置換等張NaCl,RP消失(即[K+]i↓→RP↓)35醫(yī)學課件4.影響靜息電位的因素細胞外K+濃度的改變膜對K+和Na+的相對通透性Na+-K+泵活動的水平36醫(yī)學課件二、動作電位(actionpotentialAP)1.概念:細胞活動時,細胞膜內外存在的變化的電位波動37醫(yī)學課件2.動作電位產(chǎn)生機制AP的上升支由Na+內流形成,下降支是K+外流形成的,后電位是Na+-K+泵活動引起的AP的產(chǎn)生是不消耗能量的,AP的恢復是消耗能量的(Na+-K+泵的活動)AP=Na+的平衡電位38醫(yī)學課件當細胞受到刺激細胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內流→膜內外電位差↓→局部電位當膜內電位變化到閾電位時→Na+通道大量開放Na+順電化學差和膜內負電位的吸引→再生式內流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵膜內負電位減小到零并變?yōu)檎娢?AP上升支)Na+通道關→Na+內流停+同時K+通道激活而開放K+順濃度差和膜內正電位的吸引→K+迅速外流膜內電位迅速下降,恢復到RP水平(AP下降支)Na+泵出、K+泵回，離子恢復到興奮前水平→后電位39醫(yī)學課件3.實驗證據(jù)Nernst公式的計算AP達到的超射值(正電位值)相當于計算所得的ENa+值應用Na＋通道特異性阻斷劑河豚毒(TTX)后,內向電流消失應用K+通道的特異性阻斷劑四乙胺(TEA)后,外向電流消失40醫(yī)學課件4.與AP相關的概念極化:靜息狀態(tài)下膜電位保持的內負外正的狀態(tài)去極化超射超極化復極化反極化閾電位:是激活電壓門控性Na+通道的臨界值41醫(yī)學課件5.動作電位的特征“全或無”非衰減式傳導有不應期42醫(yī)學課件6.動作電位的意義AP的產(chǎn)生是細胞興奮的標志43醫(yī)學課件7.幾點說明在細胞膜內施加負相電流(或膜外施加正相電流)刺激時,會引起超極化,不會引發(fā)AP;相反,會引起去極化,引發(fā)AP刺激分閾刺激閾上刺激閾下刺激44醫(yī)學課件8.AP的傳導傳導機制:局部電流無髓鞘N纖維的興奮傳導為近距離局部電流45醫(yī)學課件8.AP的傳導傳導機制:局部電流有髓鞘N纖維的興奮傳導為遠距離局部電流(跳躍式)46醫(yī)學課件三、局部興奮概念:閾下刺激引起的低于閾電位的去極化(即局部電位),稱局部反應或局部興奮47醫(yī)學課件三、局部興奮特點不具有“全或無”現(xiàn)象電緊張方式擴布具有總和效應48醫(yī)學課件49醫(yī)學課件四、可興奮細胞及其興奮性刺激:能引起細胞或組織發(fā)生反應的所有內、外環(huán)境的變化刺激的強度刺激的持續(xù)時間刺激強度對時間的變化率50醫(yī)學課件四、可興奮細胞及其興奮性反應:可興奮性組織對刺激的應答表現(xiàn)興奮:組織受刺激后由靜息→活動或由活動弱→強的過程抑制:組織受刺激后由活動→靜息或由活動強→弱的過程51醫(yī)學課件四、可興奮細胞及其興奮性可興奮細胞:受刺激后能產(chǎn)生AP的細胞神經(jīng)細胞肌細胞腺細胞興奮性:活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應的能力;或活組織或細胞對外界刺激產(chǎn)生AP的能力52醫(yī)學課件四、可興奮細胞及其興奮性在刺激的持續(xù)時間以及刺激強度對時間的變化率不變的情況下,剛能引起細胞興奮或產(chǎn)生動作電位的最小刺激強度,稱為閾強度(thresholdintensity,閾值)閾刺激或閾強度→衡量細胞興奮性的指標53醫(yī)學課件細胞一次興奮后興奮性的變化規(guī)律54醫(yī)學課件55醫(yī)學課件

組織興奮后興奮性變化的對應關系分期興奮性與AP對應關系機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負后電位前期鈉通道部分恢復超常期>正常負后電位后期鈉通道大部恢復低常期<正常正后電位膜內電位呈超極化

56醫(yī)學課件復習思考題1.靜息電位產(chǎn)生的原理是什么?如何證明?2.動作電位是怎么發(fā)生的?如何證明動作電位是鈉的平衡電位?3.試比較局部電位和動作電位的區(qū)別4.血K+濃度對興奮性、RP和AP有何影響?57醫(yī)學課件復習思考題5.刺激閾值指的是()A.刺激強度不變,引起組織興奮的最適作用時間B.刺激時間不變,引起組織發(fā)生興奮的最小刺激強度C.用最小刺激強度,剛剛引起組織興奮的最短作用時間D.刺激時間不限,能引起組織興奮的最適刺激強度E.刺激時間不限,能引起組織最大興奮的最小刺激強度B58醫(yī)學課件第四節(jié)肌細胞的收縮一、肌細胞的收縮功能二、骨骼肌收縮的形式59醫(yī)學課件一、肌細胞的收縮功能(一)N-M接頭處的興奮傳遞1.N-M接頭的結構接頭前膜接頭間隙

接頭后膜60醫(yī)學課件2.N-M接頭處的興奮傳遞過程61醫(yī)學課件當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2+通道開放,膜外Ca2+向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂,囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結合,受體蛋白分子構型改變終板膜對Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑終板膜去極化→終板電位(EPP)EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜動作電位當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2+通道開放,膜外Ca2+向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂,囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結合,受體蛋白分子構型改變終板膜對Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑終板膜去極化→終板電位(EPP)EPP電緊張性擴布至肌膜當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2+通道開放,膜外Ca2+向膜內流動去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜動作電位接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂,囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結合,受體蛋白分子構型改變終板膜對Na+、K+

(尤其是Na+)通透性↑終板膜去極化→終板電位(EPP)EPP電緊張性擴布至肌膜當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2+通道開放,膜外Ca2+向膜內流動62醫(yī)學課件N-M接頭處的興奮傳遞過程63醫(yī)學課件膜Ca2+通道開放,膜外Ca2+向膜內流動64醫(yī)學課件接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂,囊泡中的ACh釋放(量子釋放)65醫(yī)學課件ACh與終板膜上的N2受體結合,受體蛋白分子構型改變66醫(yī)學課件終板膜對Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑67醫(yī)學課件3.N-M接頭處的興奮傳遞特征是電-化學-電的過程N末梢AP→ACh+受體→EPP→肌膜AP具1對1的關系接頭前膜傳來一個AP,便能引起肌細胞興奮和收縮一次(因每次ACh釋放的量,產(chǎn)生的終板電位EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍)神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮(因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶,能迅速水解ACh)68醫(yī)學課件4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素阻斷ACh受體箭毒和α銀環(huán)蛇毒，肌松劑(馳肌碘)抑制膽堿酯酶活性有機磷農(nóng)藥、新斯的明自身免疫性疾病重癥肌無力(抗體破壞ACh受體)肌無力綜合征(抗體破壞N末梢Ca2+通道)接頭前膜ACh釋放↓肉毒桿菌中毒69醫(yī)學課件5.EPP的特征無“全或無”現(xiàn)象無不應期有總和現(xiàn)象EPP的大小與ACh釋放量呈正相關70醫(yī)學課件(二)骨骼肌細胞的結構71醫(yī)學課件1.肌管系統(tǒng)橫管系統(tǒng):T管縱管系統(tǒng):L管三聯(lián)管:

T管+終池×272醫(yī)學課件2.肌小節(jié)是肌細胞收縮的基本結構和功能單位=1/2明帶+暗帶+1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域73醫(yī)學課件3.肌原纖維粗肌絲由肌球(肌凝)蛋白組成其頭部有膨大部-橫橋能與細肌絲上的結合位點發(fā)生可逆性結合具有ATP酶的作用,與結合位點結合后,分解ATP提供橫橋扭動(肌絲滑行)和作功的能量74醫(yī)學課件3.肌原纖維細肌絲肌動蛋白表面有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋原肌球蛋白靜息時掩蓋橫橋結合位點肌鈣蛋白與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移,暴露出結合位點75醫(yī)學課件(三)骨骼肌收縮機制1.興奮-收縮耦聯(lián)2.肌絲滑行76醫(yī)學課件1.興奮-收縮耦聯(lián)(三個主要步驟)肌膜電興奮的傳導三聯(lián)管處的信息傳遞肌漿網(wǎng)(縱管系統(tǒng))中Ca2+的釋放Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物77醫(yī)學課件2.肌絲滑行肌節(jié)縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移,暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌漿78醫(yī)學課件小結:骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內流入N末梢內↓接頭前膜囊泡向前膜移動

融合

破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓ACh與終板膜受體結合↓受體構型改變↓終板膜對Na+

K+(尤其Na+)的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP2.興奮-收縮(肌絲滑行)耦聯(lián)肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上的鈣通道開放

終池內Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結合

引起肌鈣蛋白的構型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移

暴露出細肌絲上與橫橋結合位點↓橫橋與結合位點結合

激活ATP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細胞收縮79醫(yī)學課件肌絲滑行幾點說明1.肌細胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內)滑行相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細肌絲長度不變明帶和H帶變窄80醫(yī)學課件肌絲滑行幾點說明2.橫橋的循環(huán)擺動,細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內)滑行,滑行中由于肌肉的負荷而受阻,便產(chǎn)生張力3.橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地,從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短4.橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率,是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關鍵因素81醫(yī)學課件3.骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓原肌凝蛋白復蓋的橫橋結合位點肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓82醫(yī)學課件二、骨骼肌收縮的形式83醫(yī)學課件(一)收縮形式單收縮與復合收縮單收縮肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程復合收縮肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現(xiàn)的過程不完全強直收縮完全強直收縮機制:強直收縮是各次單收縮的機械疊加現(xiàn)象(并非動作電位的疊加,動作電位始終是分離的),所以,強直收縮的收縮幅度和收縮力比單收縮大84醫(yī)學課件(一)收縮形式等長收縮與等張收縮等長收縮:肌肉收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮等張收縮:肌肉收縮時,只有長度縮短而張力不變的收縮,稱為等張收縮85醫(yī)學課件(一)收縮形式等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時所遇到的負荷大小有關當負荷小于肌張力時,出現(xiàn)等張收縮當負荷等于或大于肌張力時,出現(xiàn)等長收縮正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的,而且總是等長收縮在前,當肌張力增加到超過后負荷時,才出現(xiàn)等張收縮86醫(yī)學課件(二)影響收縮因素前負荷前負荷→肌節(jié)初長度→粗細肌絲的重疊程度→肌張力肌節(jié)最適初長(2.0-2.2m)時,粗細肌絲重疊佳,肌縮速度、幅度和張力最大大于最適初長時,粗細肌絲重疊↓,肌縮速度、幅度和張力↓小于最適初長時,粗細肌絲重疊↓,肌縮速度、幅度和張力雖然↑,但不如最適初長時前負荷↑或↓→肌節(jié)最適初長↑或↓→肌張力↓87醫(yī)學課件(二)影響收縮因素后負荷在等張收縮條件下觀察負荷對肌縮張力和速度的影響后負荷為0→肌縮速度、幅度↑和張力最小后負荷↑→肌縮速度、幅度↓和張力↑后負荷↓→肌縮速度、幅度↑和張力↓后負荷過大,雖肌縮張力↑,但肌縮速度、幅度↓,不利作功后負荷過小,雖肌縮速度、幅度↑,但肌縮張力↓,也不利作功88醫(yī)學課件(二)影響收縮因素肌縮能力:是指與負荷無關、決定肌縮效應的內在特性肌縮能力↑→肌縮速度、幅度和張力↑肌縮能力↓→肌縮速度、幅度和張力↓決定肌縮效應的內在特性主要是興奮-收縮耦聯(lián)期間胞漿內Ca2+的水平肌球蛋白的ATP酶活性89醫(yī)學課件復習思考題1.試述神經(jīng)-肌肉接頭傳遞的過程及特點2.何謂興奮-收縮偶聯(lián)?其結構基礎是什么？Ca2+起何作用?幾種收縮蛋白質各起什么作用?3.肌細胞收縮是怎樣發(fā)生的?4.何謂單收縮和強直收縮?90醫(yī)學課件復習思考題5.正常人體骨骼肌收縮都屬于()A.完全強直收縮B.強直收縮C.不完全強直收縮D.單收縮E.單收縮與強直收縮交替B91醫(yī)學課件復習思考題6.肌肉興奮-收縮偶聯(lián)關鍵在于()