內(nèi)科-心力衰竭-課件

心力衰竭

（heartfailure）

1ppt課件目的要求掌握心力衰竭病因病理生理特征臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療原則2ppt課件CHF─公眾關(guān)心的主要健康問題總發(fā)病率0.5-2%，發(fā)達國家達10%發(fā)病率、患病率↑與老年化、有效治療有關(guān)半數(shù)4年內(nèi)死亡，重度患者半數(shù)1年內(nèi)死亡心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級者年死亡率分別為7.1％、17.2%、24.9％猝死率分別為64％、59％、和33％治療費用昂貴3ppt課件部分研究報告的CHF患病率研究國家基礎(chǔ)人群患病率Framingham1971美國人群研究3/10001986和1995英國會診率11/1000和9/1000Rodehoffer等1993美國3/1000NHANES1992美國人群研究20/1000Clarke等1995英國病歷記錄8-16/1000BrockellJACC1996德國隨機抽樣16/1000McDonagh1994和96英國隨機抽樣15/1000和18/10004ppt課件CHF的預(yù)后5ppt課件英國、美國CHF的流行狀況約70億美元約3.4億英鎊醫(yī)療費用0.5～2％(＞2000000)1～2％(＞600000)患病率(人數(shù))≈400000≈170000每年發(fā)病例數(shù)美國英國6ppt課件概念（1）心?。ㄔl(fā)或繼發(fā)性）（結(jié)構(gòu)、功能）↓功能障礙（收縮或舒張）↓

心輸出量↓同時肺/體循環(huán)淤血（舒張期CHF）↓心力衰竭（各種心臟病所致綜合征）7ppt課件心力衰竭常伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)被動性充血故又稱為充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心功能不全或心功能障礙（cardiacdysfunction）指特殊檢查提示收縮或舒張不全，尚未出現(xiàn)臨床癥狀概念（2）8ppt課件病因

（所有心臟、大血管疾?。┰l(fā)性心肌損害冠心病，心肌病、心肌炎，心肌代謝障礙性疾?。―M,甲抗、VB1缺乏）負荷過重壓力（后）負荷：高血壓，肺動脈高壓，主/肺動脈瓣狹窄容量（前）負荷：瓣膜返流、心內(nèi)外分流（先心病）全身血流量增加（甲亢、慢性貧血）9ppt課件誘因感染：特別是呼吸道感染心律失常：特別是房顫過度勞累或情緒激動：妊娠與分娩血容量↑：鈉鹽攝入過多，輸液過多過快原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停用洋地黃10ppt課件病理生理十分復(fù)雜多種機制相互作用心功能由代償?shù)绞Т鷥?1ppt課件代償機制心肌收縮力減弱機制代償機制神經(jīng)體液代償Frank-Starling機制心肌肥厚12ppt課件Frank-Starling機制前負荷回心血量舒張末期容積

（心室擴張）心排血量舒張末壓

房壓、靜脈壓

肺/腔靜脈充血13ppt課件左室功能曲線14ppt課件心肌肥厚（1）后負荷增高的主要代償機制以心肌纖維增多為主心肌細胞核、線粒體也增大、增多程度和速度均落后于心肌纖維整體上顯得能源不足，直至細胞壞死15ppt課件心肌肥厚（2）心肌收縮力順應(yīng)性差

克服后負荷舒張功能維持心排出血量心室舒張末壓

無癥狀存在心功能障礙心肌肥厚16ppt課件心排出量不足、房壓神經(jīng)體液的代償機制SNS興奮RAS系統(tǒng)激活體液因子的分泌17ppt課件SNS、RAS激活的效應(yīng)（早期）心率↑、心肌收縮力↑、泵血功能↑水、鈉潴留，靜脈收縮，血容量↑靜脈回流↑通過Frank-Starling機制維持心功能動脈收縮維持血壓和組織灌注18ppt課件SNS、RAAS激活的效應(yīng)（后期）血管阻力↑，心臟做功↑冠脈血流↓動脈收縮而組織缺氧組織血流分配和攝氧障礙靜脈收縮和液體潴留心臟前負荷↑NE和AngII直接損傷心?。毎蛲觯貥?gòu)）NE、RAAS水平與死亡率正相關(guān)19ppt課件細胞和組織重構(gòu)ATII醛固酮心肌細胞成纖維細胞膠原纖維間質(zhì)纖維化收縮蛋白合成平滑肌細胞內(nèi)皮細胞20ppt課件體液因子的改變心房壓心房合成心鈉素（ANF）利尿心功能惡化時ANF反而下降（BNP）心排血量下丘腦分泌血管加壓素（AVP）縮血管、抗利尿、增加血容量RAS激活緩激肽EDRF擴血管抵抗內(nèi)皮素21ppt課件舒張功能不全機制主動舒張功能障礙機制

見于冠心病有明顯心肌缺血，能量供應(yīng)不足，Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病，影響心室充盈壓，左室舒張末壓過高時，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血特點：收縮功能可保持，心排血量無明顯降低容量負荷↑心室擴大，心室順應(yīng)性↑，即使心室肥厚也不致出現(xiàn)22ppt課件舒張末期壓與容量的關(guān)系23ppt課件心肌損害和心室重構(gòu)心室重構(gòu)心室擴大或心室肥厚心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)心室擴大、肥厚程度與心功能狀況不平行基礎(chǔ)心臟病性質(zhì)不同進展速度不同各種代償機制復(fù)雜性24ppt課件心功能失代償機制代償能力有一定限度各種代償機制負面影響心肌細胞能量供應(yīng)相對及絕對不足利用障礙致心肌細胞壞死、纖維化心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降纖維化的增加又使心室的順應(yīng)性下降，25ppt課件分類發(fā)生部位：左心，右心，全心發(fā)生速度：急性，慢性收縮性或舒張性心力衰竭26ppt課件心功能分級NYHA1928：簡便易行，僅憑主觀陳述AHA1994：并行兩種分級方案第一種即上述方案第二種根據(jù)客觀檢查評估嚴重程度（無具體規(guī)定）6分鐘步行試驗（150m，150-425m，426-550m）27ppt課件NYHA分級標準Ⅰ級：患有心臟病但活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起活動即引起上述的癥狀Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重28ppt課件AHA分級標準A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)29ppt課件臨床表現(xiàn)（左心衰竭）

癥狀程度不同的呼吸困難勞力性，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性、急性肺水腫咳嗽，咳痰，咯血乏力，疲倦，頭昏，嗜睡少尿及腎功能損害癥狀體征肺部濕羅音基礎(chǔ)心臟病、心臟擴大、P2亢進，奔馬律

30ppt課件臨床表現(xiàn)（右心衰竭）癥狀：消化道：腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐勞力性呼吸困難體征水腫（低垂部位，對稱），胸水頸靜脈征：增強、充盈或怒張肝頸靜脈反流征陽性肝臟腫大心臟體征：基礎(chǔ)心臟病、三尖瓣關(guān)閉不全31ppt課件實驗室檢查X線檢查超聲心動圖放射性核素檢查心肺吸氧運動試驗有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查32ppt課件X線檢查心影大小及外形：病因診斷心臟擴大程度、動態(tài)改變：間接反映心功能有無肺淤血及其程度：直接反映心功能早期肺靜脈壓增高肺門血管影增強，上、下肺紋理密度相仿慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)肺野模糊，KerleyB線急性肺泡性肺水腫肺門蝴堞狀，肺野見大片融合陰影33ppt課件超聲心動圖比X線更準確收縮功能：不夠精確，但方便實用以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF值）正常EF值＞50％，運動時至少增加5％舒張功能最實用方法心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E值舒張晚期心室充盈最大值為A峰正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低34ppt課件35ppt課件放射性核素檢查判斷心室大小計算EF值放射活性-時間曲線計算左室最大充盈速率反映舒張功能36ppt課件心-肺吸氧運動試驗正常人每100ml/（min.m2）耗氧量，需600ml/（min.m2)CO。心排血量下降，無氧代謝

最大耗氧量[VO2max]：正常值＞20

輕中度16～20，中度10～15，極重〈10無氧閾值：越低心功能愈差，正常值＞14ml/（min。kg）37ppt課件有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查漂浮導(dǎo)管經(jīng)靜脈插管直至肺小動脈測定各部位的壓力及血液含氧量心臟指數(shù)（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP）正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜12mmHg38ppt課件診斷依據(jù)：病因、病史、癥狀、體征、檢查內(nèi)容：病因（基本，誘因）解剖，心律及心功能狀態(tài)39ppt課件鑒別診斷

左心衰：肺部疾患所引起的呼吸困難非心原性肺水腫相鑒別右心衰：引起水腫和腹水的心包積液縮窄性心包炎，腎炎，肝硬化鑒別40ppt課件

治療41ppt課件CHF病理生理機制、治療手段發(fā)展歷程心、腎功指異常洋地黃利尿劑血流動力學(xué)障礙神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂正性肌力藥血管擴張藥ACEIβ受體阻滯劑機制治療42ppt課件原則與目的緩解癥狀提高運動耐量改善生活質(zhì)量沿緩病情發(fā)展降低死亡率43ppt課件方法病因治療減輕心臟負荷增加心排出量抗RAS系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用β受體阻滯劑的應(yīng)用舒張功能不全的治療頑固性心力衰竭的治療44ppt課件病因治療基本病因治療消除誘因45ppt課件減輕心臟負荷休息控制鈉鹽攝入利尿劑的應(yīng)用擴管的應(yīng)用46ppt課件休息區(qū)分必需和非必需休息控制休息時間休息的程度和方法各異注重胃腸道的休息47ppt課件控制鈉鹽攝入限制鈉鹽：因心衰程度而異輕度<2g，中度<1g，中度<0.4g攝入水分：限鈉同時加強攝水48ppt課件利尿劑的應(yīng)用49ppt課件治療心衰機制排出過多液體

↓水腫↓過多血容量，前負荷

改善心功能50ppt課件常用利尿劑（1）分類藥物副作用噻嗪類雙氫氯噻嗪低K+，影響糖、脂、尿酸代謝袢利尿劑速尿低K+保鉀類安體舒通血K+↑51ppt課件常用利尿劑（2）藥物作用環(huán)節(jié)用法（最大劑量）雙氫氯噻嗪

遠曲小管，抑制鈉再吸收（中效）25mgTid速尿Henle袢升支(強效)100mgBid靜脈/口服安體舒通干擾醛固酮20mgTid氨苯蝶啶腎遠曲小管（弱）100mgBiD阿米諾利：保鉀作用較弱10mgBid

52ppt課件血管擴張劑的應(yīng)用53ppt課件血管擴張劑治療心衰機制擴張動脈→后負荷↓→CO↑擴張靜脈→前負荷，室壁張力↓→靜脈淤血↓54ppt課件血管擴張劑的分類小靜脈擴張劑：硝酸鹽制劑小動脈擴張劑1受體阻斷劑、直接舒張血管平滑肌、硝酸鹽制劑鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑55ppt課件硝酸鹽制劑硝酸甘油：0.3～0.6mg舌下含化，可重復(fù)使用，方便快捷，靜脈滴注，維持量50～100μg/min硝酸異山梨酯（消心痛）：2.5～5mg舌下含化，q2h，口服10～20mg每日3～4次56ppt課件小動脈擴張劑1受體阻斷劑：哌唑嗪、烏拉地爾，易產(chǎn)生耐藥性直接舒張血管平滑?。弘p肼屈嗪鈣通道阻滯劑：效果不佳，短效甚至增加并發(fā)癥和死亡率ACEI：除了其擴張血管作用外，尚有更多的有利作用依賴升高左室充盈壓來維持心排血量阻塞性心瓣膜病二狹、主窄及左室流出道梗阻不宜應(yīng)用強效血管擴張劑

57ppt課件增加心排出量58ppt課件洋地黃在治療慢性心衰的地位使用歷史近200年

40年代血流動力學(xué)支持此觀點1969年Satrr等研究引起爭議迄今多中心臨床實驗：價值肯定DIG實驗地高辛改善癥狀，減少住院率提高運動耐量，對生存率無影響59ppt課件洋地黃作用機制作用部位：心肌細胞膜ATPase

↓

細胞內(nèi)鈣離子水平↑生物效應(yīng)：收縮力↑，心率↓AV傳導(dǎo)時間↑新認識：神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用抑制RAAS系統(tǒng)、直接降低交感神經(jīng)張力改善壓力感受器敏感性、增加心鈉素分泌

60ppt課件常用的洋地黃類制劑類別品名給藥途徑藥物作用半壽期負葆量(mg)維持量(mg)開始時間高峰時間h維持時間d消失時間速效類(急性)毒毛花甙K

靜注5m0.511223d21h0.250.5

毛花甙丙靜注510m0.521235d33h1.01.60.20.4地高辛靜注510m0.5緩效類(慢性)地高辛口服12h4647510d36h0.751.50.1250.5洋地黃葉口服24h8124723w46d0.81.0g0.050.1g洋地黃毒甙口服24h8124723w46d0.81.00.050.161ppt課件洋地黃適應(yīng)癥各類充血性心力衰竭房顫和房撲，特別是伴快速室率首選缺血性心臟病、高心病、瓣膜?。刃牟⌒Ч么x異常甲亢、以及心肌炎、心肌病等效果欠佳62ppt課件洋地黃禁忌癥肺源性心臟病肥厚梗阻型心肌病單純性重度二狹伴竇性心律預(yù)激綜合癥伴房顫和房撲二度和高度AVB63ppt課件洋地黃中毒相關(guān)因素中毒劑量為有效劑量的2倍缺氧狀態(tài)、電解質(zhì)紊亂腎功能不全、合用多種藥竇房和AVB阻滯老年人、AMI64ppt課件洋地黃毒性反應(yīng)心臟：最常見，嚴重反應(yīng)快速：室早二聯(lián)律最常見緩慢：各級AVB

胃腸道：食欲減退，惡心等神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛，視力障礙

65ppt課件洋地黃毒性反應(yīng)的處理治療劑量地高辛濃度1～2ng/ml停用洋地黃，排鉀利尿劑快速心率失常：低鉀而無AVB者，補鉀苯荽因鈉，利多卡因→室性心律失常緩慢心律失常：阿托品，異丙腎上腺素特異性地高辛單克隆抗體

66ppt課件非洋地黃類正性肌力藥67ppt課件腎上腺素能受體興奮劑多巴胺

小劑量[2g/(kg?min)]增強心肌收縮力，血管擴張（腎小動脈），心率加快不明顯大劑量[510g/(kg?min)]則可出現(xiàn)相反作用多巴酚丁胺

擴管．加快心率作用不如多巴胺兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用渡過難關(guān)68ppt課件磷酸二脂酶抑制劑作用機制磷酸二酯酶活性cAMP降解受阻cAMP蛋白激酶活性Ca2＋通道膜蛋白磷酸化Ca2＋內(nèi)流增加心肌收縮力69ppt課件常用磷酸二脂酶抑制劑氨力農(nóng)0.75mg/kgiv，5～10g／（kg·min）靜滴，總量100mg／24h米力農(nóng)iv0.75mg/kg，0.5g／（kg·min）靜滴4h正性肌力作用強10～20倍，作用時間短，副作用較少兩種制劑均只能短期使用70ppt課件擴管、抑制組織生長和SNSACEI71ppt課件ACEI治療心衰作用機理阻斷RASAngII↓，緩激肽酶滅活，緩激肽相應(yīng)↑，促使NO和PGE釋放效應(yīng):血管擴張、水、鈉潴留↓

降低心臟前后負荷,CO↑

改善癥狀,提高運動耐量72ppt課件ACEI治療心衰作用機理改善心肌舒收功能部分恢復(fù)心臟細胞受體敏感性增加心肌收縮力降低心肌硬度提高心肌順應(yīng)性改善舒張功能73ppt課件ACEI治療心衰作用機理抑制交神經(jīng)活性、提高迷走神經(jīng)活性心率不增加甚或減慢，相對延長心室舒張期減少心肌耗氧量，改善心肌供血和能量代謝

74ppt課件ACEI治療心衰作用機理延緩心肌重構(gòu)、逆轉(zhuǎn)左室肥厚

循環(huán)心臟局部NEAngII激刺心肌細胞蛋白質(zhì)合成和細胞生長促進間質(zhì)細胞增殖和蛋白質(zhì)合成特別是成纖維細胞的有絲分裂和膠原蛋白的分泌速度心肌細胞體積增大心肌間質(zhì)中膠原沉積心肌細胞重構(gòu)ACEI抑制SNS活性和AngII生成阻止重構(gòu)逆轉(zhuǎn)肥厚或消退75ppt課件ACEI益處降低死亡率，提高生存率減少住院、某些致病機制的負面影響76ppt課件ACEI的應(yīng)用結(jié)合：半衰期、劑量、方法早期應(yīng)用、主張大劑量最小有效劑量卡托普利：75mg／d貝那普利：10mg/d伊米普利：10mg/d賴諾普利：35mg／d77ppt課件抗醛固酮制劑的應(yīng)用亞利尿劑量（20mg,Qd,b\bid)螺內(nèi)酯抑制心血管重構(gòu)改善遠期預(yù)后78ppt課件β受體阻滯劑在CHF中應(yīng)用1975年Waagstein（瑞典人）首次報告80年代CHF治療法學(xué)上主要進展之一90年代初Katz預(yù)言β受體阻滯劑2001年可能成為心衰治療的第一線藥79ppt課件β受體阻滯劑治療CHF機制正常β1／β2＝80：20，CHF＝60：40上調(diào)β1受體，時間和程度與臨床改善不一致改善血流動力學(xué)糾正心肌不協(xié)調(diào)運動（SNS支配不均）減慢心率，改善功能，血供改善心肌能量代謝減少CA的直接心肌毒性作用抗氧化清除自由基抑制RAAS、EC等分泌抗心律失常抗SNS抗缺血、抗室顫

80ppt課件β受體阻滯劑益處改善血流動力學(xué)降低PCWP，縮小擴大的心腔提高LVEF，逆轉(zhuǎn)心肌肥厚提高心肌收縮功能；抑制室性心律失常改善病人生活質(zhì)量，減少住院次數(shù)降低死亡率（32～65％），猝死（40%）｀81ppt課件β受體阻滯劑適應(yīng)證病因：缺血性及非缺血性心功能：II～III級，收縮功能障礙背景治療：ACEI、利尿劑、地高辛82ppt課件β受體阻滯劑的使用原則藥物：尚未確定；三代最優(yōu)劑量：從小劑量，逐增美托洛爾：6.25～100mg，Bid比索洛爾：1.2～1.25mg，Qd

最終劑量5～10mg布新洛爾：３～100mg，Bid卡維地洛：3.125～6.25mg，Bid

最終劑量25～50mg療程：2、