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文檔簡介

乙腦的病因及發(fā)病機制2023/7/24二、乙腦的病因及傳染途徑一、乙腦概述三、乙腦的發(fā)病機制乙腦的病因及發(fā)病機制2023/7/24一、乙腦概述

流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病,簡稱乙腦。病變性質(zhì):急性變質(zhì)性炎癥好發(fā)年齡:10歲以下兒童

病變部位:腦實質(zhì)(大腦皮質(zhì)、基底核重)臨床表現(xiàn):高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等。好發(fā)季節(jié):夏秋季

2023/7/24二、乙腦的病因及傳染途徑病原體:乙型腦炎病毒

(該病毒為噬神經(jīng)性RNA病毒,可產(chǎn)生特異性抗體,對外界抵抗力不強,對各種消毒劑都敏感,但耐低溫和干燥)傳染源:乙腦病人和中間宿主(家畜、家禽)傳染途徑:患者或中間宿主-蚊-人

(庫蚊、伊蚊、按蚊為傳播媒介)2023/7/24三、乙腦的發(fā)病機制病毒血癥NC內(nèi)繁殖NC變性壞死隱性感染(多為成人)

免疫功能強免疫功能低帶病毒蚊子叮人吸血局部血管內(nèi)皮細胞及單核巨噬細胞系統(tǒng)中繁殖2023/7/24小結(jié)1.流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病,多在夏秋季流行,10歲以下兒童為好發(fā)人群。2.乙腦的傳染源為乙腦病人和中間宿主。3.乙腦的傳播媒介是蚊,在我國主要是三節(jié)吻庫蚊。蚊蟲叮咬乙腦病人或帶病毒的家畜、家禽,然后又叮咬人,引起感染。4.乙腦病毒先在血管內(nèi)皮細胞及單核巨噬細胞系統(tǒng)中繁殖,之后入血引起病毒血癥,發(fā)病與感染病毒的數(shù)量多少、毒力強弱及機體的抵抗力有關(guān)。乙腦的病理變化和臨床病理聯(lián)系2023/7/24二、乙腦的臨床病理聯(lián)系一、乙腦的病理變化三、乙腦的結(jié)局乙腦的病理變化和臨床病理聯(lián)系2023/7/24一、乙腦的病理變化1.病變部位:主要累及腦實質(zhì),以大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最為嚴重;小腦皮質(zhì)、腦橋及延髓次之;脊髓病變最輕。2.病理變化:腦實質(zhì)的變質(zhì)性炎癥(1)肉眼:腦膜充血、水腫,腦回寬,腦溝窄;切面可見粟粒大小的軟化灶,半透明狀、界限清楚、呈彌漫或灶性分布。2023/7/24一、乙腦的病理變化(2)鏡下:

①神經(jīng)細胞變性、壞死;軟化灶形成;神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象②血管變化和滲出:血管擴張淤血;淋巴細胞袖套狀浸潤;③膠質(zhì)細胞增生→膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象篩狀軟化灶淋巴細胞呈袖套狀浸潤膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)2023/7/24二、乙腦的臨床病理聯(lián)系1.病毒血癥:出現(xiàn)高熱、全身不適等癥狀2.神經(jīng)元廣泛受累癥狀:嗜睡、昏迷3.顱神經(jīng)核受損癥狀:顱神經(jīng)麻痹4.腦水腫和顱內(nèi)壓升高癥狀:頭痛、嘔吐,嚴重的顱內(nèi)壓升高可引起腦疝;5.腦膜刺激征6.腦脊液中細胞數(shù)目增多2023/7/24三、乙腦的結(jié)局1.經(jīng)過治療,大多數(shù)患者在急性期后可痊愈。2.病變嚴重者可出現(xiàn)癡呆、語言障礙、肢體癱瘓及吞咽困難、中樞神經(jīng)性面癱等,此表現(xiàn)數(shù)月后多恢復(fù)正常。3.少數(shù)不能完全恢復(fù)而留下后遺癥。2023/7/24小結(jié)

1.乙腦的病變特點是腦實質(zhì)的變質(zhì)性炎癥,主要表現(xiàn)神經(jīng)細胞變性、壞死;也可見淋巴細胞圍繞血管呈套袖樣浸潤和膠質(zhì)細胞增生

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