血?dú)鈾z測(cè)項(xiàng)目（臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)技術(shù)課件）

情境一、基礎(chǔ)物質(zhì)代謝生化檢測(cè)

鈉,鉀,氯和酸堿平衡檢驗(yàn)

生理?xiàng)l件病理?xiàng)l件:生理?xiàng)l件：*水和電解質(zhì)是人體體液主要組成部分,*參與許多重要的生理和生化過程.*機(jī)體具有緩沖和調(diào)節(jié)系統(tǒng)以維持水,電解質(zhì)和酸堿平衡.病理?xiàng)l件:*許多疾病可破壞平衡狀態(tài)造成水,電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,*進(jìn)一步影響各系統(tǒng),器官,組織的功能,甚至危及生命意義第一節(jié)鈉,鉀,氯代謝及其檢測(cè)第二節(jié)酸堿平衡與血?dú)夥治?/p>

第二節(jié)

酸堿平衡與血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治鰷y(cè)定血液中存在的氣體（O2、CO2

）測(cè)定有關(guān)酸堿平衡指標(biāo)的參數(shù)（pH

）了解肺的通氣與換氣功能了解各種酸堿失衡的狀況

酸堿平衡

細(xì)胞的正常功能有賴于適宜的內(nèi)環(huán)境：

pH,滲透壓,電解質(zhì)等條件相對(duì)穩(wěn)定,

以保證酶系統(tǒng)的活性及物質(zhì)代謝的正常運(yùn)行

酸堿平衡(acide-basebalance):機(jī)體將體液酸堿度維持在一定變化范圍內(nèi)(7.35~7.45).酸中毒(acidosis)：pH<7.35堿中毒(alkalosis)：pH>7.45概念

酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制血液緩沖系統(tǒng)HCO3—/H2CO3肺的調(diào)節(jié)CO2排出量腎臟調(diào)節(jié)保留HCO3—排出H+（一）體液中的緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3=20/1

酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制（二）肺的調(diào)節(jié)作用通過控制呼出CO2的量來調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)理：（1）H+--Na+交換（2）HCO3-的重吸收（3）分泌NH3,與H+

結(jié)合成NH4+排出（4）尿的酸化

酸堿平衡紊亂

代謝性酸中毒(metabolicacidosis):

由于代謝性原因造成血漿HCO3-水平下降.原因:1.酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚,如糖尿病

2.腎衰造成H+排泄障礙

3.堿性物質(zhì)丟失過多,如腹瀉

代償:通過肺

代償性HCO3-/H2CO3=20/1

失代償性HCO3-/H2CO3<20/12.呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)由于機(jī)體呼吸因素變化造成血漿H2CO3增多.原因:肺部病變?cè)斐蒀O2潴留,如肺炎癥或氣道阻塞代償:通過腎代償性HCO3-/H2CO3=20/1失代償性HCO3-/H2CO3<20/13.代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)由于機(jī)體代謝性原因造成的血漿HCO3-增多.原因:1.胃酸丟失

2.服用堿性藥物

3.低鉀病人的腎代償代償:經(jīng)肺代償性HCO3-/H2CO3=20/1失代償性HCO3-/H2CO3>20/14.呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)由于呼吸性原因造成血漿H2CO3減少.原因:肺通氣過渡,如精神性或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病代償:經(jīng)腎代償性HCO3-/H2CO3=20/1失代償性HCO3-/H2CO3>20/1

pH

PCO2PO2血?dú)夥治鰞?nèi)容提要?dú)怏w在血液中的運(yùn)輸血?dú)夥治龅臏y(cè)定原理及方法

血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)

酸堿平衡紊亂的分類及判斷

氣體在血液中的運(yùn)輸

氣體在血液中的運(yùn)輸(一)氧的運(yùn)輸1.氧的運(yùn)輸與解離曲線運(yùn)輸方式物理溶解:極少與血紅蛋白結(jié)合:占98.5%

PO2O2+HbHbO2(非酶促可逆反應(yīng))血氧飽和度=血液中HbO2/（Hb+HbO2）氧解離曲線(Oxygendissoiationcurve)以血氧和飽度對(duì)氧分壓作圖.氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧解離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑pH↑2,3DPG↓CO2↓T↓氣體在血液中的運(yùn)輸1氧解離曲線的生理學(xué)意義（1）.血液流經(jīng)PO2高的肺泡時(shí):PO2對(duì)Hb與O2的結(jié)合影響不大.PO2只要不低于60mmHg,血氧飽和度便能維持在90%以上(有利于高原,高空作業(yè)人員或呼吸系統(tǒng)疾病的代償)（2）.血液流經(jīng)PO2較低的組織時(shí):PO240~20mmHg段氧解離曲線陡峭,故在組織中PO2稍有下降,即可引起HbO2的解離增加,以保證組織供氧氣體在血液中的運(yùn)輸2.影響氧解離曲線的主要因素(1).H+濃度和PCO2:兩者上升,Hb與O2親和力降低,氧解離曲線右移,反之左移.(2).2,3-二磷酸甘油酸:是紅細(xì)胞無氧酵解的產(chǎn)物,RHb2,3-二磷酸甘油酸THb2,3-二磷酸甘油酸在缺氧的組織中促進(jìn)O2的釋放氣體在血液中的運(yùn)輸2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑氧離曲線右移氣體在血液中的運(yùn)輸氣體在血液中的運(yùn)輸血紅蛋白構(gòu)象Hb緊密型(Tenseform)(THb)對(duì)氧的親和力低Hb疏松型(Relaxedform)(RHb)對(duì)氧親和力較T型高數(shù)百倍

pHTHbRHbpH(二)CO2的運(yùn)輸1.CO2從組織入血后的變化CO2+H2OCAH2CO3HCO3-+H+HbNH2+CO2HbNHCOO-+H+大量H+易于HbO2解離釋放O22.CO2由肺呼出的過程:O2+HbHbO2H2CO3

CA

CO2+H2OHbNHCOOHHbNH2+CO2氣體在血液中的運(yùn)輸

血?dú)夥治龅臏y(cè)定原理及方法

血?dú)夥治鰞x的基本結(jié)構(gòu)1.電極系統(tǒng)及其附屬結(jié)構(gòu)將血液pH,PCO2,PO2等物理化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)變成電壓或電流信號(hào)2.放大器,微型機(jī)算機(jī)及顯示系統(tǒng)用于放大,計(jì)算及顯示血?dú)夥治龅臏y(cè)定原理及方法

(一)血液pH,PCO2,PO2電極的

基本結(jié)構(gòu)及工作原理1.血液pH電極:玻璃電極:H+與內(nèi)參間形成的跨膜電位與H+濃度呈正比參比電極:甘汞電極Hg/Hg2Cl2介質(zhì)2.血液PCO2電極:特殊玻璃電極:電極外包有氣體可透膜,只許CO2通過CO2+H2O

H2CO3H++HCO3-

形成跨膜電位參比電極：Ag/AgCl3.血液PO2電極:鉑絲陰電極：外包電極膜只許O2透過，參比電極：Ag/AgClO2+

2H++4e

H2O2+2e

2OH-氧化還原產(chǎn)生電流，其強(qiáng)度與PO2呈正比血?dú)夥治龅臏y(cè)定原理及方法

（二）血?dú)夥治霾僮?.標(biāo)本的采集與儲(chǔ)存（1）取血前病人的準(zhǔn)備：安靜，吸氧病人讀取氧流量。（2）血液采集：無菌注射器肝素抗凝，動(dòng)脈，毛細(xì)血管及靜脈（45℃熱敷后）穿刺，如有氣泡立即排除，橡皮塞封閉立即送檢。（3）儲(chǔ)存：因紅細(xì)胞不斷消耗氧氣應(yīng)立即送檢

0~4℃：〈2h30min~2h:PO2僅供參考血?dú)夥治龅臏y(cè)定原理及方法2.標(biāo)本測(cè)定（1）儀器準(zhǔn)備及測(cè)定：通電，溫度恒定37℃后輸入日期，定標(biāo)液的pH，混合器的各氣體分壓。清洗，定標(biāo)后，綠燈亮方可使用（2）電極標(biāo)定：一定pH的高標(biāo)，低標(biāo)，由儀器自動(dòng)完成（3）電極保養(yǎng)：定期沖洗，去蛋白血?dú)夥治龅臏y(cè)定原理及方法（三）血?dú)夥治龅馁|(zhì)量控制1.質(zhì)控物：與儀器相匹配的質(zhì)控物2.標(biāo)本采集，操作嚴(yán)格。標(biāo)本采集、運(yùn)送過程必須避免與空氣接觸。如吸入氣泡，及時(shí)排掉，作前混勻3.嚴(yán)格控制溫度4.嚴(yán)格精密度和準(zhǔn)確度要求血?dú)夥治龅臏y(cè)定原理及方法

血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)（一）酸堿度（pH）溶液中[H+]濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。pH=-lg[H+]

正常pH為7.35-7.45,平均為7.40,極限值：6.9/7.8

血液中的pH主要取決于HCO—3/H2CO3之比值，即：比值為24/1.2即20/1Henderson-Hasselbalch公式: HCO3-pH=PK+log----------=pH=6.1+log24/1.2=6.1+1.301=7.401H2CO3Pk:碳酸在37OC時(shí)的離解常數(shù)為6.1血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)pH為7.35-7.45時(shí)，

有三種可能：

（1）無酸、堿失衡（2）有酸堿失衡，但處于代償期

（3）復(fù)合性酸、堿失衡（如呼堿+代酸，呼酸+代堿）要進(jìn)一步判斷是哪一種情況，還要結(jié)合其他指標(biāo)注意：pH正常不能排除酸堿失衡.血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)2.pH<7.35時(shí)，為失代償性酸中毒，可能為（1）呼吸性酸中毒（呼酸）（2）代謝性酸中毒（代酸）（3）呼酸+代酸（4）以酸中毒為主的復(fù)合性酸堿中毒.血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)3.pH>7.45時(shí)，為失代償性堿中毒。可能為（1）呼吸性堿中毒（呼堿）（2）代謝性堿中毒（代堿）（3）呼堿+代堿（4）以堿中毒為主的復(fù)合性酸堿中毒.血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)（二）二氧化碳分壓（PaCO2

）

概念溶解的二氧化碳所產(chǎn)生的張力CO2

在身體以三種形式存在:*物理溶解10%;以HCO—3鹽存在70%*與血紅蛋白結(jié)合呈氨基甲?；衔?0%

動(dòng)脈血參考區(qū)間

35-45mmHg。1.PaCO2>50mmHg：通氣不足，為呼吸性酸中毒，或是代謝性堿中毒的代償性增高

2.PaCO2<35mmHg：過度換氣，為呼吸性堿中毒，或是代謝性酸中毒時(shí)的代償性降低（三）實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate,AB）

概念：實(shí)際血漿中的HCO3-

的含量。參考區(qū)間：22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。代酸:HCO3-

（AB）代堿:HCO3-

（AB）AB可受呼吸因素的影響：

PaCO2每升高1mmHg，HCO3-將增加0.4mmol/L。急性呼酸時(shí)，因腎臟代償作用時(shí)間有限，HCO3-代償性增高的數(shù)值很少，僅3-4mmol/L。慢性呼酸時(shí)，腎臟有充分的時(shí)間再回收HCO3-

，代償性增高數(shù)值較大，最大可達(dá)45mmol/L。如超過45mmol/L，提示有復(fù)合性代堿的可能。如<12mmol/L提示有復(fù)合性代酸的可能。.血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)（四）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）

概念：指在T37℃，SaO2100%，PaCO240mmHg的條件下，測(cè)得血HCO3-的濃度。

SB的增減主要反映代謝因素，它不受呼吸因素的影響。

SB增加：代謝性堿中毒

SB減少：代謝性酸中毒正常人SB=AB=22-27mmol/LAB和SB均明顯增高，為代謝性堿中毒（失代償）

AB和SB均明顯下降，為代謝性酸中毒（失代償）

AB<SB，呼吸性酸中毒

SB<AB，呼吸性堿中毒.血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)（五）緩沖堿（bufferbase,BB）概念血液中所有具有緩沖作用的陰離子總和（碳酸氫鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽）的總和。參考區(qū)間BBb:46-50mmol/LBBp:41-42mmol/LBB受多種因素影響，不能確切反映代謝性酸堿失衡（六）剩余堿（baseexcess,BE）

概念BE是在T37℃，血紅蛋白充分氧合，PaCO240mmHg，SaO2100%的條件下，將1升血調(diào)整至Ph7.4時(shí)所需要的酸量或堿量。BE參考區(qū)間：

±3mmol/L代謝性堿中毒升高，以（+）表示代謝性酸中毒降低，以（-）表示主要用于判斷代謝性因素所致酸、堿失衡的指標(biāo)（七）二氧化碳總量（TCO2）

概念指血液中CO2含量的總和。參考區(qū)間22-29mmol/L受呼吸和代謝雙重因素的影響，TCO2減少：代謝性酸中毒，或代償后的呼吸性堿中毒TCO2增加：代謝性堿中毒，或代償后的呼吸性酸中毒（八）血氧分壓（PaO2）臨床缺O(jiān)2分級(jí)：重度<40mmHg,中度40-60mmHg,輕度60-80mmHg概念指物理溶解于血中的氧分子所產(chǎn)生的分壓力。

參考區(qū)間：80-100mmHg（九）氧飽和度（SaturationO2%,SaO2）概念指血液在一定的PO2條件下，血液中被氧結(jié)合的氧合血紅蛋白（HbO2

）的量占全部可結(jié)合的血紅蛋白（Hb）容量的百分比，即血液中氧的濃度

參考區(qū)間91.9%---99%對(duì)肺的氧合情況和血紅蛋白攜氧能力進(jìn)行評(píng)估對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對(duì)心臟循環(huán)的影響對(duì)呼吸的影響對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺O(jiān)2

、PCO2潴留對(duì)機(jī)體的影響(十)血紅蛋白(Hb)主要功能:1.運(yùn)輸氧和二氧化碳,2.血液中的重要緩沖物質(zhì)

3.用于BE,SB,SO2的計(jì)算參考區(qū)間:

男:120~160g/L

女:110~150g/L

.血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)(十一).陰離子隙(aniongap,AG)概念:血清陰離子總數(shù)與陽離子總數(shù)的差值其表示血清中未測(cè)定出的陰離子總數(shù)AG(mmol/L)=Na+-[Cl-+HCO3-]一些危重病人常有某些未測(cè)定酸(無機(jī)或有機(jī)酸)的增多,故協(xié)助診斷復(fù)雜的酸堿平衡紊亂.參考區(qū)間:8-16mmol/L.血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)1、pH:7.35～7.45。

2、pCO2：35～45mmHg；3、pO2：80～100mmHg4.Hb：110～

160g/L5、O2sat(氧飽和度)：0.91～0.99。

6、HCO3-act(實(shí)際碳酸氫根離子濃度)：

22～27mmol/l。

7、HCO3-sct：

22～27mmol/l。

8、BE+3～-3mmol/l。

9、ctCO2(二氧化碳總量)：23～28mmol/l10.AG（陰離子隙）：血漿中未測(cè)的陰離子酸堿平衡紊亂的分類及判斷

單純性酸堿失衡呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒

呼吸性酸中毒通常有PaCO2↑

，pH↓

，AB、SB、BB↑，AB＞SB，BE正值加大。由于機(jī)體呼吸因素變化造成血漿H2CO3↑

肺泡通氣不足，CO2潴留，病因及發(fā)病機(jī)制主要見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病變等引起的肺泡通氣減弱。肺部病變?cè)斐蒀O2潴留,如肺炎癥或氣道阻塞.可分為急性和慢性兩類。

呼吸性酸中毒

臨床表現(xiàn)及對(duì)機(jī)體影響急：呼吸困難、紫紺、心率↑、躁動(dòng)不安、神志不清。慢：COPD早期乏力、倦怠、昏睡、昏迷、意識(shí)障礙心血管系統(tǒng)（頭痛、高血鉀-心律失常）中樞神經(jīng)系統(tǒng)（PaCO2〉75mmHg出現(xiàn)肺性腦病，顱壓增高、頭痛嘔吐、腦血管擴(kuò)張）精神癥狀：興奮、譫妄、昏睡、震顫、抽搐、癱瘓等呼吸性酸中毒

代償調(diào)節(jié)組織細(xì)胞緩沖是急性呼酸時(shí)機(jī)體的主要代償方式，腎代償是慢性呼酸時(shí)機(jī)體的主要代償方式。代償性HCO3-/H2CO3=20/1失代償性HCO3-/H2CO3<20/1急：細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖極限為HCO—3上升到30mmol/L

PCO2↑1mmHg

，HCO—3↑0.1mmol/L慢:靠腎代償PCO2↑1mmHg

，HCO—3↑0.25mmol/L

治療補(bǔ)堿性藥物

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒主要見于各種原因引起的肺通氣過度。由于呼吸性原因造成血漿H2CO3減少.呼堿時(shí)pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE負(fù)值增大。

病因及發(fā)病機(jī)制低氧血癥、肺炎、肺水腫肺疾患、肺炎、肺梗死呼吸中樞受抑制：癔?。ㄟ^度通氣）、腦炎、腦外傷呼吸機(jī)使用不當(dāng)肺通氣過渡,如精神性或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

呼吸性堿中毒

臨床表現(xiàn)及對(duì)機(jī)體影響典型表現(xiàn)：換氣過度，呼吸加快，堿中毒可刺激神經(jīng)肌肉興奮性增高，急性病情輕者，可有口唇、四肢發(fā)麻、刺痛、肌肉顫動(dòng)、頭部輕浮感；嚴(yán)重者，眩暈、昏厥、視力模糊、抽搐、意識(shí)不清；呼吸性堿中毒

代償調(diào)節(jié):CO2減少，呼吸變淺、慢經(jīng)腎：腎排H+減少，HCO3-排出增多代償性HCO3-/H2CO3=20/1失代償性HCO3-/H2CO3>20/1呼吸性堿中毒

代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見于嚴(yán)重腹瀉等引起HCO3-直接丟失，或乳酸、酮癥、水楊酸等酸中毒時(shí)使HCO3-緩沖丟失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB。代謝性酸中毒

病因及發(fā)病機(jī)制由于代謝性原因造成血漿HCO3-水平下降.HCO3—從腸與腎丟失過多;HCO3—被緩沖丟失原因:1.酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚,如糖尿病(乳酸中毒、酮癥酸中毒)2.腎衰造成H+排泄障礙

3.堿性物質(zhì)丟失過多,如嚴(yán)重腹瀉

代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)及對(duì)機(jī)體影響神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：嗜睡、乏力、直覺遲鈍、煩躁呼吸系統(tǒng)：HCO3—↓到14時(shí)呼吸變深加快消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、嘔吐循環(huán)系統(tǒng)：心率加快、心排血量降低、血壓下降代謝性酸中毒代償:通過肺代償性HCO3-/H2CO3=20/1失代償性HCO3-/H2CO3<20/1代謝性酸中毒

代謝性堿中毒主要見于劇烈嘔吐、鹽皮質(zhì)激素過多和有效循環(huán)血量不足引起的H+丟失過多；HCO3-過量負(fù)荷、缺鉀等也是常見原因?；颊遬H、PaCO2、AB、SB和BB都，BE正值增大，AB＜SB。代謝性堿中毒

病因及發(fā)病機(jī)制由于機(jī)體代謝性原因造成的血漿HCO3-原因:1.胃酸丟失：劇烈嘔吐

2.經(jīng)腎丟失：利尿藥

2.服用堿性藥物

3.低鉀病人的腎代償

4.長(zhǎng)期厭食

5.肝功衰竭代謝性堿中毒

臨床表現(xiàn)及對(duì)機(jī)體的影響主要表現(xiàn)原發(fā)病癥狀。嚴(yán)重者呼吸淺慢，由于蛋白結(jié)合鈣增加、游離鈣減少，堿中毒導(dǎo)至的乙酰膽堿釋放增加，神經(jīng)肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，常有面部及四肢肌肉抽動(dòng)、手足搐搦（比呼堿輕）口周及手足麻木。血紅蛋白對(duì)氧的親和力加強(qiáng),可致組織缺氧，出現(xiàn)頭昏、躁動(dòng)、譫妄、乃至昏迷伴低鉀可有軟癱代謝性堿中毒

代償:經(jīng)肺代償性HCO3-/H2CO3=20/1失代償性HCO3-/H2CO3>20/1代謝性堿中毒

pH<7.35 pH>7.45

酸中毒 堿中毒

PaCO2>45 HCO3-<22 PaCO2<35 HCO3->27

主為呼酸 主為呼堿 主為呼堿 主為代堿

單純性呼酸呼酸合并代酸呼酸合并代堿單純代酸代酸合并呼堿代酸合并呼堿單純呼吸堿呼堿合并代酸呼堿合并代堿單純代堿代堿合并呼酸代堿合并呼堿

酸堿失衡診斷步驟圖解第一步：初步觀察pH、PC02

以及酸堿指標(biāo)來判斷，進(jìn)而判斷機(jī)體的代償情況。應(yīng)將酸或堿紊亂的時(shí)間因素考慮在內(nèi)。,通氣換氣來代償代謝性紊亂幾乎是即刻就開始的,并在12h達(dá)到峰值。腎臟對(duì)通氣障礙的代償則需等到第二天才顯現(xiàn)出來,并于6天左右完成。酸堿平衡紊亂的診斷第二步:酸堿平衡紊亂的病因診斷

,應(yīng)包含1）病人的一般體征、病史、神志、水平衡狀態(tài)和目前的用藥情況。

2）電解質(zhì)情況,尤其是鉀離子、氯離子和AG。

3）氧狀態(tài)參數(shù)PO2

、saO2.4）尿pH、酮體、血糖、血肌酐、乳酸和其他必要的臨床實(shí)驗(yàn)室檢查。在判斷過程中，要借助一定的方法如圖表、公式等。常用的有酸堿分析圖酸堿平衡紊亂的診斷代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒（HCO3-

↓，pH↓) （HCO3-

↑，pH↑） ↖ ↗

[HCO3-] [H2CO3] ↙↘呼吸性酸中毒←增多 減少→呼吸性堿中毒（PaCO2↑,pH （PaCO2↓,pH↑)pH=PK+log[HCO3—/H2CO3]

=6.1+log[24/1.2]=7.401例1.慢性肺心病患者女76其測(cè)定血?dú)夥治鋈缦?pH=7.32,PaC02=58mmHg,HC03-=32mmol/L

【病案分析】(1)慢性肺心病，估計(jì)為慢性呼吸性酸中毒。(2)pH<7.35,PaC02

↑與pH的變化相應(yīng)，可初步判斷呼吸性酸中毒。(3)根據(jù)慢性呼吸性酸中毒代償公式，測(cè)定HC03-代償范圍:HC03-=24+O.4x(58-40)±3=24+7.2±3=28.2-34.2mmol/L，實(shí)測(cè)HC03-為32mmol/L，在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。

【診斷結(jié)論】慢性呼吸性酸中毒病例分析1例2.男性，27歲，左側(cè)滲出性胸膜炎，胸水量中等，病史5天。血?dú)夥治鼋Y(jié)果:pH=7.48,PaC02=25mmHg,Pa02=100mmHg,HC03-=17.6mmol/L

【病案分析】(1)根據(jù)患者病史估計(jì)為呼吸性的酸堿紊亂，病程五天為慢性。另外，患者年輕，雖左肺受壓，但余肺代償良好，Pa02

高達(dá)100mmHg(2)pH>7.45,PaC02↓與pH的變化相應(yīng)，可初步判斷為呼吸性堿中毒。(3)代償計(jì)算:HC03-=24-(40-PaC02)X0.5±2.5=24-15x0.5±2.5=16.5±2.5mmol/L病程達(dá)到代償時(shí)限，而測(cè)得HC03-在代償范圍內(nèi)，故HC03-下降是代償變化。

【診斷結(jié)論】呼吸性堿中毒病例分析2例3.男性,32歲，糖尿病昏迷4h,尿糖+++，酮體+，血糖22mmol/L。血?dú)夥治鼋Y(jié)果:pH=7.02,PaC02=15mmHg,Pa02=110mmHg,HC03-=4.8mmol/L,AG=31mmol/L。

【病案分析】(1)根據(jù)病史估計(jì)為糖尿病酮癥酸中毒，且為固定酸增加型。(2)pH<7.35,[HC03-]↓與pH的變化相應(yīng)，可初步判斷代謝性酸中毒。(3)代償計(jì)算:PaC02=4.8x1.5+8±2=（15.2±2)mmHg。糖尿病為慢性疾病有足夠的代償時(shí)間，而測(cè)得PaC02在此范圍內(nèi)，故PaC02降低是代償變化。(4)AG增高進(jìn)一步證實(shí)為代謝性酸中毒。ΔAG=31-12=19mmol/L,ΔHC03-=24-4.8=19.2mmol/L,ΔAG≈ΔHC03-

說明為單純性高AG代謝性酸中毒。

【診斷結(jié)論】代謝性酸中毒病例分析3例4.男性56患者腹瀉4