臨床氧療中血氧飽和度100%錯誤認識分析、二氧化碳分壓機制、肺泡萎陷發(fā)生機制及氧中毒危害

臨床氧療中血氧飽和度100%錯誤認識分析、二氧化碳分壓機制、肺泡萎陷發(fā)生機制及氧中毒危害氧療是醫(yī)院內(nèi)廣泛應(yīng)用的呼吸支持手段，動脈血氣監(jiān)測是評價氧療效果的主要方法。由于Sp02與Sa02有非常好的一致性；脈氧儀價格低廉，應(yīng)用簡單方便，準確度高，不僅在醫(yī)院廣泛應(yīng)用，家庭應(yīng)用也較普遍，臨床上一般用Sp02代替Sa02評價氧合水平。嚴重低氧血癥的危害，明顯高氧血癥的危害也不斷被提及，其中高濃度氧吸入或Pa02明顯過高導(dǎo)致氧中毒危害獲得臨床認可。對C0PD慢性高碳酸血癥患者的氧療，強調(diào)Pa02等于或稍大于60mmHg或Sa02等于或略高于90%即可，更高氧合水平容易導(dǎo)致PaC02進一步升高。氧療升高PaC02較高氧濃度容易加重慢性高碳酸血癥患者的CO2潴留，不僅對COPD患者，也包括其他疾病導(dǎo)致的慢性高碳酸血癥患者。(一)PaCO2升高的機制1、習慣說法與問題(1)習慣說法：慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞對PaCO2變化的敏感性低，主要靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的興奮作用維持，給予較高FiO2后，PaO2上升，低氧血癥對外周感受器的興奮作用減弱，患者的自主呼吸受抑制，使肺泡通氣量(A)減小，導(dǎo)致PaCO2進一步升高。(2)問題：上述說法多數(shù)情況下不符合呼吸生理，也無實際臨床價值。因為一般情況下外周感受器僅在Pa02<60mmHg或Sa02<90%時起興奮作用；一旦超過該水平，PaO265mmHg（或Sa0291%）和Pa0290mmHg（或Sa0298%）對呼吸中樞的興奮作用基本無差別。臨床上既強調(diào)低氧血癥的呼吸興奮作用，又強調(diào)氧療使PaO2N60mmHg或SaO2290%,是相互矛盾的。2、呼吸調(diào)節(jié)的基本特點延髓呼吸中樞表現(xiàn)為自律性活動，腦橋呼吸調(diào)整中樞發(fā)揮核心調(diào)節(jié)作用，化學(xué)性或機械性刺激引起的反射調(diào)節(jié)也有重要作用。在健康人，通氣效應(yīng)的結(jié)果（PaO2、PaCO2>pH）的化學(xué)調(diào)節(jié)作用使呼吸中樞更穩(wěn)定，更適合靜息和運動變化。在呼吸疾病患者，化學(xué)感受器的呼吸中樞調(diào)節(jié)作用明顯減弱，機械感受器或非呼吸氣體的化學(xué)感受器的神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)發(fā)揮更重要作用，如COPD急性力口重、哮喘急性發(fā)作、ARDS都有低氧血癥，伴呼吸性堿中毒，通過氧療使SaO2達100%,過度通氣導(dǎo)致的呼吸性堿中毒仍然存在，其中前兩者，氣道阻力增大，呼吸肌的本體感受器興奮，本體反射發(fā)揮更重要的作用；后者肺容積減小，牽張感受器興奮,牽張反射發(fā)揮更重要作用。3、呼吸中樞興奮性下降的基本表現(xiàn)臨床上因該原因?qū)е翽aCO2進一步升高的情況并不多見。若進行每分通氣量（VE）測定，則該原因所致者，氧療后SaO2290%時,VE下降（還有其他多種較復(fù)雜的評價方法）。4、通氣血流比例失調(diào)加重是PaCO2升高的主要機制是否有周圍氣道阻塞或肺實質(zhì)破壞，通氣功能障礙導(dǎo)致的PaCO2升高患者基本皆有通氣血流比例失調(diào)；加之患者常活動明顯減少，在重力作用下，肺底部和背部的肺泡趨向萎陷，通氣血流比例失調(diào)更嚴重。在嚴重低通氣/血流（明顯小于0.8）肺區(qū)，肺泡氧分壓（PAO2）明顯下降，并導(dǎo)致肺微血管收縮，使通氣血流比例失調(diào)改善，有助于減輕低氧血癥，屬于代償機制；吸入較高濃度氧后，PAO2升高，必然解除肺泡低氧所致的肺血管收縮，血流阻力下降，使高通氣血流比例（＞0.8）肺區(qū)的血液更多流向低通氣血流比例的肺區(qū)，加重通氣血流比例失調(diào)，使生理無效腔（VD）增大，肺泡通氣量降低，PaCO2升高，這是氧療導(dǎo)致慢性高碳酸血癥加重的主要原因。已經(jīng)出現(xiàn)慢性PaCO2升高的患者，有效肺區(qū)明顯減少和/或機體通氣增強反應(yīng)明顯減弱，VD增大必然導(dǎo)致肺泡通氣量降低。氧療可能加重院內(nèi)獲得性肺炎或機械通氣相關(guān)性肺炎在自主呼吸較弱或控制通氣的患者，較高濃度氧療將導(dǎo)致肺泡氮濃度下降，誘發(fā)或加重肺泡萎陷，使肺泡引流不暢，容易誘發(fā)或加重HAP、VAP或使HAP、VAP治療更加困難。肺泡萎陷發(fā)生機制肺主要由氣體和血液兩種物質(zhì)組成，結(jié)構(gòu)成分少，非常適合氣體交換。由于重力作用，上肺區(qū)氣體多，肺泡毛細血管有陷閉傾向；下肺區(qū)血流量多，肺泡有陷閉傾向。健康人自主呼吸時，通過神經(jīng)-內(nèi)分泌機制等的調(diào)節(jié)作用，特別是膈肌收縮的代償作用，可明顯改善或逆轉(zhuǎn)上述情況，使上肺區(qū)血流增加，下肺區(qū)通氣增加，從而使各肺區(qū)通氣血流比例接近0.8,并防止上肺毛細血管和下肺肺泡的陷閉。在長期臥床、活動少、自主呼吸弱或進行機械通氣的患者，自主呼吸的代償作用明顯減弱或大部（或全部）被取代，上述代償作用特別是膈肌的代償作用顯著減弱或消失，在重力作用、通氣正壓作用或/和鎮(zhèn)靜劑一肌松劑的抑制作用下，將發(fā)生低位肺泡陷閉，不僅導(dǎo)致大量低通氣血流比例的肺區(qū)出現(xiàn)，也容易發(fā)生肺微不張和靜動脈血分流，還容易將分泌物和病原菌包繞，形成感染源。較高氧濃度吸入將置換肺泡內(nèi)氮氣，氧氣可被肺泡毛細血管迅速吸收，導(dǎo)致肺泡加速萎陷，更容易發(fā)生肺泡引流不暢和感染。肺泡萎陷和PaO2降低必然導(dǎo)致局部肺微血管收縮，局部肺血流量明顯下降，抗感染藥物即使較大劑量應(yīng)用，進入局部組織后的濃度也將明顯降低；這與健康人或社區(qū)獲得性肺炎患者的藥代動力學(xué)明顯不同，也是抗感染治療失敗和容易出現(xiàn)耐藥菌的主要原因之一，但被錯誤解讀或忽視。氧中毒健康人在常壓下對W40%的FiO2可長期耐受而不出現(xiàn)肺損傷；長時間中等濃度(40%〈Fi02W60%)氧療對肺可能有輕微損傷，但總體安全；高濃度(Fi02>60%)氧療容易發(fā)生肺損傷，典型表現(xiàn)是ARDS或慢性肺纖維化。若PaO2長時間過高也可其他組織損傷，特別是新生兒視網(wǎng)膜的損