糖尿病病人的護(hù)理ppt

糖尿病

DiabetesMellitus1一、概念

定義：糖尿?。╠iabetesmellitus）是一種由于胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導(dǎo)致的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝障礙，而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病。

長期的高血糖及伴隨的蛋白、脂肪代謝異常，會(huì)引起心、腦、腎、神經(jīng)、血管等組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，甚至?xí)斐善鞴俟δ芩ソ叨＜吧?流行病學(xué)全世界人口約65億糖尿病病人2.3億中國人口約13億中國糖尿病患者約4千萬印度中國美國3二、糖尿病的分類(Classification)

1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿?。╰ype2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿?。╣estationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊類型糖尿病4(一)1型糖尿?。杭s占5~10%DM病人，分為免疫介導(dǎo)和特發(fā)性，多為前者。相對特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮癥傾向(pronesstoketosis)對胰島素敏感自身免疫異常特征胰島素、C肽水平低

5（二）2型糖尿?。杭s占90~95%，發(fā)病率與胰島素（Ins）抵抗和分泌缺陷有關(guān)。相對特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)無酮癥傾向多成年發(fā)病無胰島素β細(xì)胞自身免疫損傷血漿Ins、C肽水平可正?；蛏撸瑢ns不敏感6（三）其他特殊類型DMβ細(xì)胞功能缺陷Ins作用遺傳學(xué)性缺陷胰腺外分泌病內(nèi)分泌病藥物和化學(xué)所致感染不常見的免疫介導(dǎo)DM、遺傳綜合征其它有時(shí)伴有糖尿病的遺傳綜合征7(四)妊娠糖尿?。℅estationDiabeticMellitus.GDM）

8三.病因、發(fā)病機(jī)制和自然史

遺傳因素及環(huán)境因素共同參與。（一）1型糖尿?。浩浒l(fā)生、發(fā)展可分為6個(gè)階段第1期：遺傳易感性第2期：啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)第3期：免疫學(xué)異常，該期循環(huán)中會(huì)出現(xiàn)一組自身抗體ICA:胰島細(xì)胞自身抗體IAA:胰島素自身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體，更具敏感性、特異性強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長，有助于區(qū)分1型和2型。4.第4期：進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪第5期：臨床糖尿病第6期：糖尿病的臨床表現(xiàn)明顯

9（二）2型糖尿病遺傳易感性：多基因疾病。胰島素抵抗（IR）和（或）B細(xì)胞功能缺陷IR：是指機(jī)體對一定量胰島素生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平的一種現(xiàn)象。糖耐量減低（IGT）空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）臨床糖尿病10病因遺傳因素生活壓力生活緊張肥胖應(yīng)激狀態(tài)、子宮內(nèi)環(huán)境缺乏體育鍛煉不良的飲食習(xí)慣11胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質(zhì)合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲三、病理生理12臨床表現(xiàn)13臨床表現(xiàn)（一）代謝紊亂癥候群1.典型癥狀：“三多一少”，視力模糊；

皮膚瘙癢：由于高血糖和末梢神經(jīng)病變導(dǎo)致。女性外陰搔癢其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、陽痿等2.多數(shù)病人起病隱襲，無明顯癥狀，以并發(fā)癥或伴發(fā)病就診3.反應(yīng)性低血糖4.圍手術(shù)期發(fā)現(xiàn)血糖高5.健康體檢發(fā)現(xiàn)血糖高14多飲視物模糊體重減輕多食疲乏多尿15六、臨床表現(xiàn)（二）并發(fā)癥

糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足急性并發(fā)癥16酮癥酸中毒(DKA)

1、概念：糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體（乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮）這些酮體均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，血酮繼續(xù)升高，便發(fā)生代酸而稱之。(特點(diǎn)：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒)

2、誘因：感染、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當(dāng)、妊娠和分娩、應(yīng)激等。急性并發(fā)癥17酮癥酸中毒(DKA)：3、臨床表現(xiàn)：早期酮癥階段為原來糖尿病癥狀加重；初期：糖尿病多飲（polydispsia）、多尿(polyuria)癥狀加重。繼之疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時(shí)伴有劇烈腹痛，酷似急腹癥。中期：代謝紊亂進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)中至重度脫水征，消化道癥狀加重呼氣中帶有爛蘋果味。血糖可高達(dá)30mmmol/L或以上，尿酮強(qiáng)陽性。晚期：病情進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)重度脫水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、嚴(yán)重代謝性酸中毒（PH<7.1）此外，由感染所誘發(fā)或伴有伴發(fā)癥者則其臨床表現(xiàn)視感染部位、或伴發(fā)癥的不同而定。急性并發(fā)癥18酮癥酸中毒(DKA)：4、化驗(yàn)血：血糖16.7～33.3mmol/L

血酮>4.8mmol/L（50mg/dl）

PH﹤7.35

尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）急性并發(fā)癥19高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達(dá)40%。多見于50～70歲。誘因：

感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用等。臨床表現(xiàn)：

嚴(yán)重高血糖脫水血滲透壓增高而無顯著的酮癥酸中毒。神經(jīng)、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、昏迷。實(shí)驗(yàn)室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）血鈉可在155mmol/L血漿滲透壓可達(dá)330～460mmol/L

急性并發(fā)癥20糖尿病高滲性昏迷是一種因嚴(yán)重高血糖、高血鈉、高滲透壓所致的脫水但無酮癥的綜合癥,病情危重,病死率較高,國外早期報(bào)告死亡率高達(dá)40-70%.21感染皮膚：化膿性感染有癤、癰等可致敗血癥或膿毒血癥皮膚真菌感染足癬、甲癬、體癬等也較常見泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎和膀胱炎為常見的感染，以女性多見，且常合并真菌性陰道炎。呼吸系統(tǒng)：肺結(jié)核發(fā)病率高，進(jìn)展快，易形成空洞。急性并發(fā)癥22大血管病變1.大中動(dòng)脈的粥樣硬化：

冠狀動(dòng)脈受累冠心病腦動(dòng)脈受累腦血管疾病2型DM主要死亡原因肢體動(dòng)脈粥樣硬化下肢痛、感覺異常、壞疽腎動(dòng)脈腎功能受損截肢慢性并發(fā)癥23微血管病變病理改變：

1、受累部位：視網(wǎng)膜、腎、心肌、神經(jīng)組織

2、微血管病變：

微循環(huán)障礙微血管瘤形成微血管基底膜增厚慢性并發(fā)癥24微血管病變（視網(wǎng)膜病變）糖尿病視網(wǎng)膜病變

(diabeticretinopathy)按眼底改變可分六期，兩大類Ⅰ~Ⅲ期為背景性視網(wǎng)膜病變(backgroundretinopathy)Ⅳ~Ⅵ期為增殖型視網(wǎng)膜病變(proliferativeretinopathy),新生血管出現(xiàn)是其主要標(biāo)志慢性并發(fā)癥25視網(wǎng)膜病變正常眼底I期黃斑部可見少量微血管瘤慢性并發(fā)癥II期視網(wǎng)膜可見小出血微血管瘤，硬性滲出III期視網(wǎng)膜可見出血點(diǎn)，微血管瘤，硬性滲出和棉絨斑。是視網(wǎng)膜缺氧的表現(xiàn)。IV期視網(wǎng)膜開始出現(xiàn)新生血管V期新生血管引起玻璃體出血VI期玻璃體增殖膜引起視網(wǎng)膜牽引性脫離26視網(wǎng)膜病變眼：致盲原因：1、視網(wǎng)膜病變是糖尿病致盲的主要原因。2、其他白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等

慢性并發(fā)癥27微血管病變（腎臟病變）腎臟病變

病史常>10年，分五期毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一腎小球硬化癥是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其嚴(yán)重性僅次于冠狀動(dòng)脈和腦血管動(dòng)脈粥樣硬化病變。

慢性并發(fā)癥28微血管病變心?。禾悄虿⌒募〔。盒募?nèi)微血管病變和心肌代謝紊亂導(dǎo)致心肌廣泛性灶性壞死，稱～。可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心臟自主神經(jīng)功能紊亂可引起心律失常。慢性并發(fā)癥29（2）周圍神經(jīng)(peripheralneuropathy)為最常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。神經(jīng)病變（3）自主神經(jīng)病變(autonomicneuropathy)a心血管—體位性低血壓、心律失常b消化系統(tǒng)—胃消化障礙至腹脹c膀胱受累—尿潴流、尿失禁d生殖系統(tǒng)—陽痿、性功能障礙e其他包括出汗及皮膚溫度異常、未察覺的低血糖及瞳孔改變（1）中樞神經(jīng)病變30糖尿病足(diabeticfoot)概念：與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部位）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。

糖尿病足是截肢、致殘主要原因，花費(fèi)巨大。分類：神經(jīng)性、缺血性、混合型

慢性并發(fā)癥310級:有危險(xiǎn)因素，無潰瘍1級：淺潰瘍，無感染2級：深潰瘍＋感染3級：深潰瘍＋感染＋骨病變或膿腫4級：局限性壞疽5級：全足壞疽Wagner分級321型糖尿病和2型糖尿病的區(qū)別點(diǎn)33七、實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿糖測定：腎糖閾當(dāng)血糖達(dá)到8～10mmol/L，尿糖陽性。陽性是診斷糖尿病的線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能2.血糖測定：正?？崭寡欠秶鸀?.9～6.1mmol/L?？崭寡谴笥?.0mmol/L，餐后2小時(shí)血糖大于11mmol/L是診斷糖尿病的重要依據(jù)，并可用于判斷病情和控制情況。

343、OGTT（口服葡萄糖耐量試驗(yàn)）OGTT:

當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)或疑為糖尿病時(shí)，需進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）。準(zhǔn)備：試驗(yàn)前3天每日進(jìn)食碳水化合物≥200g，禁食10

小時(shí)以上無水葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服第一口糖后2小時(shí)取靜脈血測定血糖水平其它：靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（IVGTT）

35GHbA1和糖化血漿清蛋白(FA)

GHbA18~10%，反應(yīng)前4~12周血糖總水平；

FA1.7~2.8mmol/L，反應(yīng)近2~3周血糖總水平。意義：糖尿病控制情況的監(jiān)測指標(biāo)之一，但不能作為診斷糖尿病的依據(jù)。血漿胰島素和C肽測定C肽與Ins等分子分泌，且不受外源性Ins的影響，是反應(yīng)胰島β細(xì)胞功能的準(zhǔn)確指標(biāo)。6．其他：自身抗體測定36糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)1：糖尿病癥狀+任意時(shí)間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，可以確診

2：糖尿病癥狀+空腹血漿血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)，可以確診

3：糖尿病癥狀+OGTT試驗(yàn)中2小時(shí)血糖值≥11.1mmol/L，可以確診。如癥狀不典型，需再測一次，予以證實(shí)，診斷才能成立!術(shù)語解釋：1.空腹：指8~10小時(shí)內(nèi)無任何熱量攝入

2.糖尿病癥狀：指多飲、多食、多尿、體重減輕

3.空腹血漿血糖(FPG)：正常值3.9~6.1mmol/L(70~108mg/dl)

4.空腹血糖調(diào)節(jié)受損(IFG)：6.1~6.9mmol/L(110~125mg/dl)5.空腹血漿血糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)，考慮糖尿病6.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)<7.7mmol/L(<139mg/dl)為正常

7.口服葡萄糖耐量減低(IGT)7.8~11.0mmol/L(140~199mg/dl)為減低8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L(≥200mg/dl)，考慮糖尿病補(bǔ)充說明：

1.在急性感染、創(chuàng)傷或各種應(yīng)激情況下出現(xiàn)的血糖升高，不能診斷為糖尿病。

2.兒童糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人相同。37九、糖尿病的治療

原則：早期治療、綜合治療、治療措施個(gè)性化目的：使血糖達(dá)到或接近正常水平糾正代謝紊亂消除糖尿病癥狀防止或延緩并發(fā)癥延長壽命，降低死亡率

五架馬車健康教育飲食治療運(yùn)動(dòng)治療藥物治療血糖監(jiān)測38磺酰脲類格列奈類雙胍類噻唑烷二酮類α-糖苷酶抑制劑口服降糖藥分類促胰島素分泌劑胰島素增敏劑39口服藥物種類作用機(jī)制適應(yīng)癥代表藥物使用方法不良反應(yīng)促胰島素分秘劑藥物與胰島β細(xì)胞膜上磺脲類藥物受體，促進(jìn)胰島素分泌。前提條件：有功能的胰島B細(xì)胞。新診斷的T2DM,飲食和運(yùn)動(dòng)療法不佳磺脲類非磺脲類(格列奈類)餐前半小時(shí)低血糖反應(yīng)體重增加皮膚過敏消化癥狀胰島素增敏劑增加胰島素敏感性，增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，抑制肝糖原分解和糖異生。T2DMT1DM（與胰島素合用）雙胍類（二甲雙胍一線藥物）噻唑烷二酮（格列酮類）餐中或餐后服用低血糖反應(yīng)體重增加皮膚過敏消化癥狀乳酸性酸中毒α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）通過抑制小腸粘膜上皮細(xì)胞表面的α葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。T2DM空腹血糖正常，餐后血糖升高阿卡波糖伏格列波糖與第一口飯同服胃腸道反應(yīng)：具體表現(xiàn)有腹脹、胃脹、上腹部灼痛、腹瀉或便秘。40胰島素治療胰島素的主要作用1）促進(jìn)血中的葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

2）促進(jìn)葡萄糖合成糖原或代謝供能

3）抑制糖原分解和糖的異生

4）抑制脂肪的分解

41適應(yīng)癥：

1型糖尿病糖尿病急性并發(fā)癥合并嚴(yán)重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心肌梗塞、腦血管意外外科圍手術(shù)期妊娠與分娩經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者繼發(fā)性糖尿病制劑：42治療措施433.治療原則和治療方法1型糖尿病的治療：維持晝夜基礎(chǔ)胰島素水平約需全天胰島素的40%~50%，剩余部分用于每餐前。

基礎(chǔ)胰島素方法：①睡前和晨起注射中效胰島素。②每天注射1~2次長效胰島素。強(qiáng)化治療：餐前多次注射速效胰島素加睡前注射中效或長效胰島素。2型糖尿病的治療：胰島素作為補(bǔ)充治療。

①空腹血糖(FPG)<7.8mmol/L者不需用胰島素②FPG7.8~11.1mmol/L者可于睡前注射中效胰島素。（睡前(Bedtime:B)中效胰島素(Insulin:I)聯(lián)合白天(Daytime:D)口服降糖藥(Oralhypoglycemicagents:O),簡稱BIDO療法,是西方多年來提倡的。③FPG>11.1mmol/L者可每天注射2次中效胰島素，或加用速效胰島素，或用預(yù)混制劑（3:7諾和筆）④FPG>13.9~16.7mmol/L者按1型糖尿病的強(qiáng)化治療。444.胰島素治療時(shí)早晨空腹血糖高的原因：

①夜間胰島素不足②黎明現(xiàn)象（downphenomenon）：夜間血糖控制良好，無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段時(shí)間出現(xiàn)高血糖，其機(jī)制可能為胰島素拮抗激素分泌增加。③Somogyi現(xiàn)象

:夜間曾有低血糖，未發(fā)覺，繼而發(fā)生低血糖后反跳性高血糖。鑒別方法：夜間多次（于0、2、4、6、8時(shí)）測血糖45胰島素泵可根據(jù)血糖變化規(guī)律個(gè)體化地設(shè)定一個(gè)持續(xù)的基礎(chǔ)輸注量和餐前大劑量持續(xù)性皮下胰島素輸注(CSII)人工胰

一種連接胰島素泵和葡萄糖感受器的裝置.通過植入的葡萄糖感受器隨時(shí)監(jiān)測血糖變化,再由胰島素泵按需要向皮下注入胰島素46酮癥酸中毒

急救原則：

1.盡快糾正失水，酸中毒及電解質(zhì)紊亂。2.小劑量速效胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，控制高血糖輸液——最為重要，補(bǔ)液量按體重的10%估計(jì)先用NS，血糖降至13.9mmol/L后改用5%GS，并在葡萄糖中加入短效胰島素（按3－4g葡萄糖加1U胰島素）。胰島素治療——持續(xù)靜滴小劑量速效胰島素劑量為0.1U/kg.h，必要時(shí)，可首次予10～20Uiv糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)——積極補(bǔ)K，慎重補(bǔ)堿

補(bǔ)堿指征：pH＜7.1，CO2CP＜10mmol/L處理誘因和防治并發(fā)癥積極抗感染和休克，保護(hù)腦、腎功能。密切觀察，加強(qiáng)護(hù)理47糖尿病足的治療0級——定期隨訪，加強(qiáng)宣傳教育，預(yù)防糖尿病足病的發(fā)生。1級——徹底清創(chuàng)。適當(dāng)應(yīng)用擴(kuò)血管、活血化瘀藥物以改善微循環(huán)；應(yīng)用B族維生素、神經(jīng)生長因子等藥物，以改善末梢神經(jīng)功能。2級——徹底清創(chuàng)，應(yīng)用抗生素控制感染。3級——廣泛清創(chuàng)，切開、引流化膿組織，聯(lián)合應(yīng)用抗生素。4級——高壓氧、血管腔閉塞大于50％的患者，可用血管重建或置換。新法：血管成形術(shù)加自體骨髓干細(xì)胞移植5級——

截肢手術(shù)、康復(fù)治療。48糖尿病病人的護(hù)理49常用護(hù)理診斷1.營養(yǎng)失調(diào)低于/高于機(jī)體需要量2.有感染的危險(xiǎn)3.潛在并發(fā)癥(potentialcomplication)酮癥酸中毒、高滲性昏迷、低血糖反應(yīng)。4.有體液不足的危險(xiǎn)5.知識(shí)缺乏50營養(yǎng)失調(diào)護(hù)理目標(biāo)

病人多飲、多尿、多食的癥狀緩解，體重增加，血糖正?；蜈呌谡Ｋ?1營養(yǎng)失調(diào)護(hù)理措施1)飲食護(hù)理2)休息與運(yùn)動(dòng)3)口服降糖藥物護(hù)理4)胰島素治療的護(hù)理

52飲食護(hù)理原則合理控制總熱能，以達(dá)到或維持理想體重為宜平衡膳食，選擇多樣化、營養(yǎng)合理的食物提倡少食多餐，定時(shí)定量進(jìn)餐53制定合理的總熱量以個(gè)人飲食習(xí)慣為基礎(chǔ)，結(jié)合病情、年齡、身高、實(shí)際體重、活動(dòng)強(qiáng)度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量成人：達(dá)到并維持理想體重兒童：營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要54簡單估算理想體重標(biāo)準(zhǔn)體重（公斤）=身高（厘米）-105標(biāo)準(zhǔn)：體重10%；肥胖：體重>標(biāo)準(zhǔn)體重20%消瘦：體重<標(biāo)準(zhǔn)體重20%(18%)體重指數(shù)：BMI=體重（公斤）÷身高（米）2

BMI范圍評價(jià)

BMI＜18.5消瘦

18.5≤BMI＜24正常

24≤BMI＜28超重

BMI≥28肥胖55確定體力勞動(dòng)類型體力勞動(dòng)對照表：體力勞動(dòng)類型舉例臥床休息輕體力勞動(dòng)辦公室職員、教師中體力勞動(dòng)學(xué)生、外科醫(yī)生、體育活動(dòng)、司機(jī)重體力勞動(dòng)農(nóng)民、建筑工56確定每日所需的總熱量總熱量=理想體重(公斤)×每日每公斤體重所需熱量體型臥床輕體力中體力重體力肥胖/超重1520-253035正常15-2025-303540消瘦20-25354045-50不同人群每日每公斤體重所需熱量數(shù)(千卡/公斤日)57每餐熱量分配定時(shí)定量常用餐次及熱能分配（%）臨床體征早餐加餐午餐加餐晚餐加餐不用藥病情穩(wěn)定者20(1/5)40(2/5)40(2/5)33(1/3)33(1/3)33(1/3)用胰島素病情穩(wěn)定者20(1/5)40(2/5)3010用胰島素病情多變者

(1型)20(1/5)1020103010(2/5)(2/5)(2/5)58三大營養(yǎng)素的熱能分配比例碳水化合物脂肪蛋白質(zhì)59制定膳食計(jì)劃舉例男性56歲身高170厘米體重85公斤職業(yè)：會(huì)計(jì)患糖尿病4年，采用口服藥+飲食治療，未出現(xiàn)明顯并發(fā)癥60制定膳食計(jì)劃步驟1、計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)體重：170-105=65（公斤）2、判斷患者體型：實(shí)際體重85公斤，比標(biāo)準(zhǔn)體重超30%，屬肥胖3、判斷體力勞動(dòng)程度：會(huì)計(jì)屬輕體力勞動(dòng)4、計(jì)算每日所需總熱量：

每日應(yīng)攝入熱能標(biāo)準(zhǔn)為20-25千卡/公斤體重全天所需總熱量：65*20-25=1300-1625千卡5、總熱卡分配：蛋白10-20%，糖55-60%，其余為脂肪6、根據(jù)飲食習(xí)慣和嗜好選擇并交換食物61宜多用的食物（1）粗雜糧：蕎麥面、筱麥面、燕麥面、玉米，富含礦物質(zhì)、維生素和膳食纖維,有助于改善葡萄糖耐量。（2）大豆及其制品：富含蛋白質(zhì)和多不飽和脂肪酸，有降血脂作用。（3）蔬菜62忌（少）用的食物1、精制糖：白糖、紅塘、甜點(diǎn)心、蜜餞、雪糕、甜飲料等（當(dāng)出現(xiàn)低血糖時(shí)例外）。2、高碳水化合物低蛋白質(zhì)的食物：馬鈴薯、芋頭、藕、山藥等，多吃時(shí)應(yīng)減少主食量3、動(dòng)物油脂4、甜的水果：含果糖和葡萄糖高的水果應(yīng)限量，且應(yīng)減少相應(yīng)主食量。5、酒63注意事項(xiàng)1、嚴(yán)格定時(shí)進(jìn)餐2、關(guān)鍵在于控制總熱量3、嚴(yán)格限制甜食4、保持大便通暢5、監(jiān)控體重64休息與運(yùn)動(dòng)促進(jìn)血液循環(huán)減輕體重提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗改善血糖規(guī)律運(yùn)動(dòng)的益處65運(yùn)動(dòng)方式有氧運(yùn)動(dòng)如步行、慢跑、廣播體操、太極拳、游泳、跳繩等66運(yùn)動(dòng)量選擇強(qiáng)度：合適的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是病人的心率應(yīng)達(dá)到個(gè)體６０％的最大耗氧量．

達(dá)到個(gè)體６０％的最大耗氧量時(shí)的心率＝１７０－年齡時(shí)間：運(yùn)動(dòng)累計(jì)時(shí)間一般以20—30分鐘為宜頻率：每周鍛煉3—4次為最適宜若每次運(yùn)動(dòng)量較小，而身體條件又較好，每次運(yùn)動(dòng)后均不覺疲勞的患者，運(yùn)動(dòng)頻率可為每天1次運(yùn)動(dòng)鍛煉不應(yīng)間斷，若運(yùn)動(dòng)間歇超過3—4天，則效果及蓄積作用將減弱67運(yùn)動(dòng)注意事項(xiàng)1.運(yùn)動(dòng)前評估：血糖高于14mmol/L，不要運(yùn)動(dòng)①飯后1～2h，尤其早餐后；②胰島素口服降糖藥作用最強(qiáng)時(shí)不運(yùn)動(dòng)；③胰島素注射部位與運(yùn)動(dòng)；④早飯前運(yùn)動(dòng)：注意根據(jù)血糖調(diào)整進(jìn)食血糖>6.6mmol/L，可進(jìn)行運(yùn)動(dòng)；血糖6.0mmol/L左右，應(yīng)先進(jìn)食10～15g碳水化合物再運(yùn)動(dòng)；血糖<5.6mmol/L則需進(jìn)食30g碳水化合物。忌服藥或注射胰島素后先運(yùn)動(dòng)然后再進(jìn)食。2.預(yù)防意外發(fā)生：多飲水，隨身攜帶易于吸收的碳水化合物食物避免高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，防止意外傷害。注意身體不適，應(yīng)立即停止。注意足部護(hù)理3.其他

佩戴胸卡：姓名、年齡、家庭住址、電話號碼、聯(lián)系人、病情68口服降糖藥物護(hù)理1、觀察藥物不良反應(yīng)2、觀察病人血糖、尿糖、尿量和體重的變化，評價(jià)藥物療效和藥物劑量。3、指導(dǎo)患者按時(shí)進(jìn)餐69藥物不良反應(yīng)磺脲類——低血糖反應(yīng)，其他有胃腸道反應(yīng)，偶有藥物過敏如皮膚瘙癢和皮疹。餐前半小時(shí)服

格列奈——三餐前服,不進(jìn)餐不服藥雙胍類——主要為胃腸道反應(yīng)，偶有過敏反應(yīng)。因雙胍類藥物促進(jìn)無氧糖酵解，產(chǎn)生乳酸，在肝、腎功能不全、休克或心力衰竭者可誘發(fā)乳酸性酸中毒。小劑量開始、餐中或餐后服用、使用腸溶制劑-糖苷酶抑制劑——主要副作用為胃腸反應(yīng)，腸疾病與腸功能紊亂慎用，第一口飯中服用噻唑烷二酮類——主要不良反應(yīng)為水腫，心衰者慎用，可能的肝功改變，需監(jiān)測肝功，轉(zhuǎn)氨酶增高2倍以上者禁用70胰島素治療的護(hù)理1、準(zhǔn)確執(zhí)行醫(yī)囑2、注射部位和方法3、觀察和預(yù)防胰島素不良反應(yīng)4、治療中檢測血糖和尿糖的變化5、教會(huì)病人自我注射胰島素的方法，了解胰島素不良反應(yīng)及使用注意事項(xiàng)。71常用注射部位：上臂外側(cè)、腹部（肚臍周圍及腰圍除外）大腿外側(cè)、臀部。

正面

反面

將每個(gè)注射部位分為若干個(gè)2平方厘米的注射區(qū)，每次注射應(yīng)在一個(gè)注射區(qū)域內(nèi)注射部位72觀察和預(yù)防胰島素不良反應(yīng)副作用

1.低血糖反應(yīng)——與劑量過大、運(yùn)動(dòng)過度、飲食失調(diào)有關(guān)交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)：心悸、大汗、顫抖、饑餓、乏力等。腦功能受損表現(xiàn)：行為異常、神志障礙，直至昏迷,甚至死亡處理：口服15g左右的葡萄糖或糖果；或靜脈推注50%GS40～100ml，必要時(shí)可重復(fù)；或胰高血糖素1mg肌注用于難以靜脈輸液的院外急救。2.局部過敏反應(yīng)：注射部位瘙癢，蕁麻疹樣皮疹，可伴有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀3.注射局部脂肪營養(yǎng)不良其它：少數(shù)患者用藥初期可出現(xiàn)輕度浮腫，視物模糊等73注意事項(xiàng)：胰島素不宜冰凍，使用期間宜放在室溫20℃以下使用時(shí)注意劑量換算及有效期劑量必須準(zhǔn)確，采用1ml注射器抽藥注射部位應(yīng)經(jīng)常更換，以防局部組織硬化影響吸收，局部消毒應(yīng)嚴(yán)密以防感染兩種胰島素合用時(shí)應(yīng)先抽正規(guī)胰島素，后抽長效制劑，以免影響正規(guī)胰島素的速效特性注意低血糖的發(fā)生并告知防治方法74血糖自我監(jiān)測的注意事項(xiàng)（1）監(jiān)測頻率1、血糖控制良好或穩(wěn)定每周監(jiān)測1-2天。2、血糖控制差/不穩(wěn)定/患其他急病每天監(jiān)測3、伴發(fā)其他疾病期間或血糖>16.7mmol/L（300mg/dl）時(shí),應(yīng)測定血、尿酮體血糖監(jiān)測時(shí)間每餐前餐后2小時(shí)睡前出現(xiàn)低血糖癥狀時(shí)如有空腹高血糖，應(yīng)檢測夜間的血糖75有感染的危險(xiǎn)護(hù)理措施1、飲食合理2、皮膚護(hù)理3、呼吸道、口鼻腔護(hù)理4、泌尿道護(hù)理5、糖尿病足(diabeticfoot，DF)的護(hù)理76糖尿病足的護(hù)理評估危險(xiǎn)因素1.既往足有潰瘍史2.有神經(jīng)病變的癥狀和體征3.有缺血性血管病變的癥狀和體征4.有嚴(yán)重的足畸型5.其他：視力下降、膝或髖關(guān)節(jié)或脊柱炎6.個(gè)人因素：經(jīng)濟(jì)條件差、拒絕治療和護(hù)理等77糖尿病足的護(hù)理1.足部的觀察與檢查每天查足：顏色、溫度的改變，有無雞眼、甲癬等。足感覺測試：78糖尿病足的護(hù)理2.選擇合適鞋襪3.保持足部清潔4.預(yù)防外傷5.促進(jìn)肢體血液循環(huán)：保暖，不用熱水袋，避免燙傷。按摩，由下向上。戒煙。適度運(yùn)動(dòng)——步行，腿部運(yùn)動(dòng)

79潛在并發(fā)癥酮癥酸中毒病情觀察1.患者逐漸出現(xiàn)疲乏軟弱，極度口渴，厭食，惡心，嘔吐。2.呼吸加速，呼氣時(shí)有酮味(爛蘋果樣氣味)。3.隨著失水加重出現(xiàn)脫水表現(xiàn)4.嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)休克5.實(shí)驗(yàn)檢查異常。80急救護(hù)理措施

1.絕對臥床休息，立即配合搶救治療。2.快速建立靜脈通路，糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，糾正酮癥癥狀。3、預(yù)防感染、注意保暖，昏迷者按昏迷護(hù)理。4.飲食護(hù)理禁食，待昏迷緩解后改糖尿病半流質(zhì)或糖尿病飲食。81健康教育指導(dǎo)：自我監(jiān)測和自我護(hù)理能力技能：監(jiān)測血糖、尿糖、注射胰島素知識(shí)：飲食、鍛煉、用藥、防治并發(fā)癥指導(dǎo)家屬：了解DM知識(shí)、協(xié)助病人的治療定期復(fù)診攜帶糖尿病卡片，以備急需8283安全閥基本知識(shí)如果壓力容器(設(shè)備/管線等)壓力超過設(shè)計(jì)壓力…1.盡可能避免超壓現(xiàn)象堵塞(BLOCKED)火災(zāi)(FIRE)熱泄放(THERMALRELIEF)如何避免事故的發(fā)生?2.使用安全泄壓設(shè)施爆破片安全閥如何避免事故的發(fā)生?01安全閥的作用就是過壓保護(hù)!一切有過壓可能的設(shè)施都需要安全閥的保護(hù)!這里的壓力可以在200KG以上,也可以在1KG以下!設(shè)定壓力(setpressure)安全閥起跳壓力背壓(backpressure)安全閥出口壓力超壓(overpressure)表示安全閥開啟后至全開期間入口積聚的壓力.幾個(gè)壓力概念彈簧式先導(dǎo)式重力板式先導(dǎo)+重力板典型應(yīng)用電站鍋爐典型應(yīng)用長輸管線典型應(yīng)用罐區(qū)安全閥的主要類型02不同類型安全閥的優(yōu)缺點(diǎn)結(jié)構(gòu)簡單,可靠性高適用范圍廣價(jià)格經(jīng)濟(jì)對介質(zhì)不過分挑剔彈簧式安全閥的優(yōu)點(diǎn)預(yù)漏--由于閥座密封力隨介質(zhì)壓力的升高而降低,所以會(huì)有預(yù)漏現(xiàn)象--在未達(dá)到安全閥設(shè)定點(diǎn)前,就有少量介質(zhì)泄出.100%SEATINGFORCE75502505075100%SETPRESSURE彈簧式安全閥的缺點(diǎn)過大的入口壓力降會(huì)造成閥門的頻跳,縮短閥門使用壽命.ChatterDiscGuideDiscHolderNozzle彈簧式安全閥的缺點(diǎn)彈簧式安全閥的缺點(diǎn)=10090807060500102030405010%OVERPRESSURE%BUILT-UPBACKPRESSURE%RATEDCAPACITY普通產(chǎn)品平衡背壓能力差.在普通產(chǎn)品基礎(chǔ)上加裝波紋管,使其平衡背壓的能力有所增強(qiáng).能夠使閥芯內(nèi)件與高溫/腐蝕性介質(zhì)相隔離.平衡波紋管彈簧式安全閥的優(yōu)點(diǎn)優(yōu)異的閥座密封性能,閥座密封力隨介質(zhì)操作壓力的升高而升高,可使系統(tǒng)在較高運(yùn)行壓力下高效能地工作.ResilientSeatP1P1P2先導(dǎo)式安全閥的優(yōu)點(diǎn)平衡背壓能力優(yōu)秀有突開型/調(diào)節(jié)型兩種動(dòng)作特性可遠(yuǎn)傳取壓先導(dǎo)式安全閥的優(yōu)點(diǎn)對介質(zhì)比較挑剃,不適用于較臟/較粘稠的介質(zhì),此類介質(zhì)會(huì)堵塞引壓管及導(dǎo)閥內(nèi)腔.成本較高.先導(dǎo)式安全閥的缺點(diǎn)重力板式產(chǎn)品的優(yōu)點(diǎn)目前低壓儲(chǔ)罐呼吸閥/緊急泄放閥的主力產(chǎn)品.結(jié)構(gòu)簡單.價(jià)格經(jīng)濟(jì).重力板式產(chǎn)品的缺點(diǎn)不可現(xiàn)場調(diào)節(jié)設(shè)定值.閥座密封性差,并有較嚴(yán)重的預(yù)漏.受背壓影響大.需要很高的超壓以達(dá)到全開.不適用于深冷/粘稠工況.幾個(gè)常用規(guī)范ASMEsectionI-動(dòng)力鍋爐(FiredVessel)ASMEsectionVIII-非受火容器(UnfiredVessel)API2000-低壓安全閥設(shè)計(jì)(LowpressurePRV)API520-火災(zāi)工況計(jì)算與選型(FireSizing)API526-閥門尺寸(ValveDimension)API527-閥座密封(SeatTightness)介質(zhì)狀態(tài)(氣/液/氣液雙相).氣態(tài)介質(zhì)的分子量&Cp/Cv值.液態(tài)介質(zhì)的比重/黏度.安全閥泄放量要求.設(shè)定壓力.背壓.泄放溫度安全閥不以連接尺寸作為選型報(bào)價(jià)依據(jù)!如何提供高質(zhì)量的詢價(jià)?彈簧安全閥的結(jié)構(gòu)彈簧安全閥起跳曲線彈簧安全閥結(jié)構(gòu)彈簧安全閥結(jié)構(gòu)導(dǎo)壓管活塞密封活塞導(dǎo)向不平衡移動(dòng)副(活塞)導(dǎo)管導(dǎo)閥彈性閥座P1P1P2先導(dǎo)式安全閥結(jié)構(gòu)先導(dǎo)式安全閥的工作原理頻跳安全閥的頻跳是一種閥門高頻反復(fù)開啟關(guān)閉的現(xiàn)象。安全閥頻跳時(shí)，一般來說密封面只打開其全啟高度的幾分只一或十幾分之一，然后迅速回座并再次起跳。頻跳時(shí)，閥瓣和噴嘴的密封面不斷高頻撞擊會(huì)造成密封面的嚴(yán)重?fù)p傷。如果頻跳現(xiàn)象進(jìn)一步加劇還有可能造成閥體內(nèi)部其他部分甚至系統(tǒng)的損傷。安全閥工作不正常的因素頻跳后果1、導(dǎo)向平面由于反復(fù)高頻磨擦造成表面劃傷或局部材料疲勞實(shí)效。2、密封面由于高頻碰撞造成損傷。3、由于高頻振顫造成彈簧實(shí)效。4、由頻跳所帶來的閥門及管道振顫可能會(huì)破壞焊接材料和系統(tǒng)上其他設(shè)備。5、由于安全閥在頻跳時(shí)無法達(dá)到需要的排放量，系統(tǒng)壓力有可能繼續(xù)升壓并超過最大允許工作壓力。安全閥工作不正常的因素A、系統(tǒng)壓力在通過閥門與系統(tǒng)之間的連接管時(shí)壓力下降超過3%。當(dāng)閥門處于關(guān)閉狀態(tài)時(shí)，閥門入口處的壓力是相對穩(wěn)定的。閥門入口壓力與系統(tǒng)壓力相同。當(dāng)系統(tǒng)壓力達(dá)到安全閥的起跳壓力時(shí)，閥門迅速打開并開始泄壓。但是由于閥門與系統(tǒng)之間的連接管設(shè)計(jì)不當(dāng)，造成連接管內(nèi)局部壓力下降過快超過3%，是閥門入口處壓力迅速下降到回座壓力而導(dǎo)致閥門關(guān)閉。因此安全閥開啟后沒有達(dá)到完全排放，系統(tǒng)壓力仍然很高，所以閥門會(huì)再次起跳并重復(fù)上述過程，既發(fā)生頻跳。導(dǎo)致頻跳的原因?qū)е陆庸軌航蹈哂?%的原因1、閥門與系統(tǒng)間的連接管內(nèi)徑小于閥門入口管內(nèi)徑。2、存在嚴(yán)重的渦流現(xiàn)象。3、連接管過長而且沒有作相應(yīng)的補(bǔ)償（使用內(nèi)徑較大的管道）。4、連接管過于復(fù)雜（拐彎過多甚至在該管上開口用作它途。在一般情況下安全閥入口處不允許安裝其他閥門。）導(dǎo)致頻跳的原因B、閥門的調(diào)節(jié)環(huán)位置設(shè)置不當(dāng)。安全閥擁有噴嘴環(huán)和導(dǎo)向環(huán)。這兩個(gè)環(huán)的位置直接影響安全閥的起跳和回座過程。如果噴嘴環(huán)的位置過低或?qū)颦h(huán)的位置過高，則閥門起跳后介質(zhì)的作用力無法在閥瓣座和調(diào)節(jié)環(huán)所構(gòu)成的空間內(nèi)產(chǎn)生足夠的托舉力使閥門保持排放狀態(tài)，從而導(dǎo)致閥門迅速回座。但是系統(tǒng)壓力仍然保持較高水平，因此回座后閥門會(huì)很快再次起跳。導(dǎo)致頻跳的原因C、安全閥的額定排量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于所需排量。

由于所選的安全閥的喉徑面積遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于所需，安全閥排放時(shí)過大的排量導(dǎo)致壓力容器內(nèi)局部壓力下降過快，而系統(tǒng)本身的超壓狀態(tài)沒有得到緩解，使安全閥不得不再次起跳頻跳的原因閥門拒跳：當(dāng)系統(tǒng)壓力達(dá)到安全閥的起跳壓力時(shí)，閥門不起跳的現(xiàn)象。安全閥工作不正常的因素1、閥門整定壓力過高。2、閥門內(nèi)落入大量雜質(zhì)從而使閥辦座和導(dǎo)套間卡死或摩擦力過大。3、彈簧之間夾入雜物使彈簧無法被正常壓縮。4、閥門安裝不當(dāng)，使閥門垂直度超過極限范圍（正負(fù)兩度）從而使閥桿組件在起跳過程中受阻。5、排氣管道沒有被可靠支撐或由于管道受熱膨脹移位從而對閥體產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)力，導(dǎo)致閥體內(nèi)機(jī)構(gòu)發(fā)生偏心而卡死。安全閥拒跳的原因閥門不回座或回座比過大：安全閥正常起跳后長時(shí)間無法回座，閥門保持排放狀態(tài)的現(xiàn)象。安全閥工作不正常的因素1、閥門上下調(diào)整環(huán)的位置設(shè)置不當(dāng)。2、排氣管道設(shè)計(jì)不當(dāng)造成排氣不暢，由于排氣管道過小、拐彎過多或被堵塞，使排放的蒸汽無法迅速排出而在排氣管和閥體內(nèi)積累，這時(shí)背壓會(huì)作用在閥門內(nèi)部機(jī)構(gòu)上并產(chǎn)生抑制閥門關(guān)閉的趨勢。3、閥門內(nèi)落入大量雜質(zhì)從而使閥瓣座和導(dǎo)套之間卡死后摩擦力過大。安全閥不回座或回座比過大的因素：4、彈簧之間夾入雜物從而使彈簧被正常壓縮后無法恢復(fù)。5、由于對閥門排放時(shí)的排放反力計(jì)算不足，從而在排放時(shí)閥體受力扭曲損壞內(nèi)部零件導(dǎo)致卡死。6、閥桿螺母（位于閥桿頂端）的定位銷脫落。在閥門排放時(shí)由于振動(dòng)使該螺母下滑使閥桿組件回落受阻。安全閥不回座或回座比過大的因素：7、由于彈簧壓緊螺栓的鎖緊螺母松脫，在閥門排放時(shí)由于振動(dòng)時(shí)彈簧壓緊螺栓松動(dòng)上滑導(dǎo)致閥門的設(shè)定起跳值不斷減小。

8、閥門安裝不當(dāng)，使閥門垂直度超過極限范圍（正負(fù)兩度）從而使閥桿組件在回落過程中受阻。

9、閥門的密封面中有雜質(zhì)，造成閥門無法正常關(guān)閉。

10、鎖緊螺母沒有鎖緊，由于管道震動(dòng)下環(huán)向上運(yùn)動(dòng)，上平面高于密封面，閥門回座時(shí)無法密封安全閥不回座或回座比過大的因素：謝謝觀看癌基因與抑癌基因oncogene&tumorsuppressorgene24135基因突變概述.癌基因和抗癌基因的概念.癌基因的分類.癌基因產(chǎn)物的作用.癌基因激活的機(jī)理主要內(nèi)容疾病：

——是人體某一層面或各層面形態(tài)和功能（包括其物質(zhì)基礎(chǔ)——代謝）的異常，歸根結(jié)底是某些特定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能的變異，而這些蛋白質(zhì)又是細(xì)胞核中相應(yīng)基因借助細(xì)胞受體和細(xì)胞中信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子接收信號后作出應(yīng)答（表達(dá)）的產(chǎn)物。TranscriptionTranslationReplicationDNARNAProtein中心法規(guī)Whatisgene?基因：

—是遺傳信息的載體

—是一段特定的DNA序列（片段）

—是編碼RNA或蛋白質(zhì)的一段DNA片段

—是由編碼序列和調(diào)控序列組成的一段DNA片段基因主宰生物體的命運(yùn)：微效基因的變異——生物體對生存環(huán)境的敏感度變化關(guān)鍵關(guān)鍵基因的變異——生物體疾病——死亡所以才有：“人類所有疾病均可視為基因病”之說注：如果外傷如燒傷、骨折等也算疾病的話，外傷應(yīng)該無法歸入基因病的行列。Genopathy問：兩個(gè)不相干的人，如果他們患得同一疾病，致病基因是否相同？再問：同卵雙生的孿生兄弟，他們患病的機(jī)會(huì)是否一樣，命運(yùn)是否相同？┯┯┯┯

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┷┷┷┷增添缺失替換DNA分子(復(fù)制)中發(fā)生堿基對的______、______

和

，而引起的

的改變。替換增添缺失基因結(jié)構(gòu)基因變異的概念：英語句子中的一個(gè)字母的改變，可能導(dǎo)致句子的意思發(fā)生怎樣的變化？可能導(dǎo)致句子的意思不變、變化不大或完全改變THECATSATONTHEMATTHECATSITONTHEMATTHEHATSATONTHEMATTHECATONTHEMAT同理：替換、增添、缺失堿基對，可能會(huì)使性狀不變、變化不大或完全改變?；虻慕Y(jié)構(gòu)改變,一定會(huì)引起性狀的改變??原句：1.基因多態(tài)性與致病突變基因變異與疾病的關(guān)系2.單基因病、多基因病3.疾病易感基因

基因多態(tài)性polymorphism是指DNA序列在群體中的變異性（差異性）在人群中的發(fā)生概率>1%（SNP&CNP)<1%的變異概率叫做突變基因多態(tài)性特定的基因多態(tài)性與疾病相關(guān)時(shí)，可用致病突變加以描述SNP:散在單個(gè)堿基的不同，單個(gè)堿基的缺失、插入和置換。

CNP:DNA片段拷貝數(shù)變異，包括缺失、插入和重復(fù)等。同義突變、錯(cuò)義突變、無義突變、移碼突變

致病突變生殖細(xì)胞基因突變將突變的遺傳信息傳給下一代(代代相傳),即遺傳性疾病。體細(xì)胞基因突變局部形成突變細(xì)胞群（腫瘤）。受精卵分裂基因突變的原因物理因素化學(xué)因素生物因素基因突變的原因（誘發(fā)因素）紫外線、輻射等堿基類似物5BU/疊氮胸苷等病毒和某些細(xì)菌等自發(fā)突變DNA復(fù)制過程中堿基配對出現(xiàn)誤差。UV使相鄰的胸腺嘧啶產(chǎn)生胸腺嘧啶二聚體,DNA復(fù)制時(shí)二聚體對應(yīng)鏈空缺，堿基隨機(jī)添補(bǔ)發(fā)生突變。胸腺嘧啶二聚體胸腺嘧啶胸腺嘧啶紫外線誘變物理誘變(physicalinduction)

5溴尿嘧啶(5BU)與T類似，多為酮式構(gòu)型。間期細(xì)胞用酮式5BU處理，5BU能插入DNA取代T與A配對；插入DNA后異構(gòu)成烯醇式5BU與G配對。兩次DNA復(fù)制后,使A/T轉(zhuǎn)換成G/C，發(fā)生堿基轉(zhuǎn)換,產(chǎn)生基因突變。化學(xué)誘變(chemicalinduction)堿基類似物(baseanalogues)誘變AT5-BUA5-BUAAT5-BU5-BU(烯醇式)

(酮式)GGC1.生物變異的根本來源，為生物進(jìn)化提供了最初的原始材料,能使生物的性狀出現(xiàn)差別，以適應(yīng)不同的外界環(huán)境，是生物進(jìn)化的重要因素之一。2.致病突變是導(dǎo)致人類遺傳病的病變基礎(chǔ)?；蛲蛔兊囊饬x概述：腫瘤細(xì)胞惡性增殖特性（一）腫瘤細(xì)胞失去了生長調(diào)節(jié)的反饋抑制正常細(xì)胞受損,一旦恢復(fù)原狀，細(xì)胞就會(huì)停止增殖，但是腫瘤細(xì)胞不受這一反饋機(jī)制抑制。（二）腫瘤細(xì)胞失去了細(xì)胞分裂的接觸抑制。正常細(xì)胞體外培養(yǎng)，相鄰細(xì)胞相接觸，長在一起，細(xì)胞就會(huì)停止增殖，而腫瘤細(xì)胞生長滿培養(yǎng)皿后，細(xì)胞可以重疊起生長。（三）腫瘤細(xì)胞表現(xiàn)出比正常細(xì)胞更低的營養(yǎng)要求。（四）腫瘤細(xì)胞生長有一種自分泌作用，自己分泌生長需要的生長因子和調(diào)控信號,促進(jìn)自身的惡性增殖。Whatisoncogene?癌基因——是基因組內(nèi)正常存在的基因，其編碼產(chǎn)物通常作為正調(diào)控信號，促進(jìn)細(xì)胞的增殖和生長。癌基因的突變或表達(dá)異常是細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化（癌變）的重要原因?！彩悄芫幋a生長因子、生長因子受體、細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子以及與生長有關(guān)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子等的基因。如何發(fā)現(xiàn)癌基因的呢?11910年，洛克菲勒研究院一個(gè)年輕的研究員Rous發(fā)現(xiàn)，雞肉瘤細(xì)胞裂解物在通過除菌濾器以后，注射到正常雞體內(nèi)，可以引起肉瘤，首次提出雞肉瘤可能是由病毒引起的。0.2m孔徑細(xì)菌過不去但病毒可以通過從病毒癌基因到細(xì)胞原癌基因的研究歷程：Roussarcomavirus,RSVthefirstcancer-causingretrovirus1958年，Stewart和Eddy分離出一種病毒，注射到小鼠體內(nèi)可以引起肝臟、腎臟、乳腺、胸腺、腎上腺等多種組織器官的腫瘤，因而把這種病毒稱為多瘤病毒。50年代末、60年代初，癌病毒研究成了一個(gè)極具想像力的研究領(lǐng)域，主流科學(xué)家開始進(jìn)入癌病毒研究領(lǐng)域polyomavirus這期間，Temin發(fā)現(xiàn)RSV有不同亞型，且引起細(xì)胞惡變程度不同，推測RNA病毒將其遺傳信息傳遞給了正常細(xì)胞的DNA。這與Crick提出的中心法則是相違背的讓事實(shí)屈從于理論還是堅(jiān)持基于實(shí)驗(yàn)的結(jié)果？VSTemin發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)錄酶，1975年獲諾貝爾獎(jiǎng)TeminCrickTemin的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)：實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)簡單而巧妙：將合成DNA所需的“原料”，即A、T、C、G四種脫氧核苷酸，與破壞了外殼的RSV一起在體外40℃的條件下溫育一段時(shí)間結(jié)果在試管里獲得了一種新合成的大分子，它不能被RNA酶破壞，但卻可以被DNA酶所分解，證明這種新合成的大分子是DNA用RNA酶預(yù)先破壞RSV的RNA，再重復(fù)上述的試驗(yàn)，則不能獲得這種大分子，說明這個(gè)DNA大分子是以RSV的RNA為模板合成的1969年，一個(gè)日本學(xué)者里子水谷來到Temin的實(shí)驗(yàn)室，這是一個(gè)非常擅長實(shí)驗(yàn)的年輕科學(xué)家。按Temin的設(shè)想，他們開始尋找RSV中存在“逆轉(zhuǎn)錄酶”的證據(jù)DNA

RNA

ProteinTranscriptionTranslationReplicationReplicationRe-Transcription修正中心法規(guī)據(jù)說，1975年Temin因發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)錄酶而獲諾貝爾獎(jiǎng)時(shí)，Bishop懊惱不已，因?yàn)樵缭?969年他就認(rèn)為Temin的RNADNA的“前病毒理論”有可能是正確的，并且也進(jìn)行了一些實(shí)驗(yàn)，但不久由于資深同事的規(guī)勸而放棄了這方面的努力。但Bishop馬上意識(shí)到：逆轉(zhuǎn)錄酶的發(fā)現(xiàn)為逆轉(zhuǎn)錄病毒致癌的研究提供了一條新途徑。一個(gè)RSV，三個(gè)諾貝爾獎(jiǎng)?。?！1989年，UCSF的Bishop和Varmus根據(jù)逆轉(zhuǎn)錄病毒的復(fù)制機(jī)制發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞癌基因，并獲諾貝爾獎(jiǎng)。Cellularoncogene啟示：Perutz說:“科學(xué)創(chuàng)造如同藝術(shù)創(chuàng)造一樣，都不可能通過精心組織而產(chǎn)生”Bishop說:“許多人引以為豪的是一天工作16小時(shí)，工作安排要以分秒計(jì)……可是工作狂是思考的大敵，而思考則是科學(xué)發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵”Perutzsharedthe1962NobelPrizeforChemistrywithJohnKendrew,fortheirstudiesofthestructuresofhemoglobinandglobularproteins科學(xué)的本質(zhì)和藝術(shù)一樣，都需要直覺和想像力請給自己一些思考的時(shí)間吧！癌基因的分類目前對癌基因尚無統(tǒng)一分類的方法，一般有下面3種分類方法：一、按結(jié)構(gòu)特點(diǎn)分（6）類（一）src癌基因家族（二）ras癌基因家族（三）sis癌基因家族（四）myc癌基因家族（五）myb癌基因家族（六）其它：如fos，erb－A等。三、按細(xì)胞增殖調(diào)控蛋白特性分成（4）類（一）生長因子（二）受體類（三）細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)換器（四）細(xì)胞核因子二、按產(chǎn)物功能分（8）類（一）生長因子類（二）酪氨酸蛋白激酶（三）膜相關(guān)G蛋白（四）受體，無蛋白激酶活性（五）胞質(zhì)絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（六）胞質(zhì)調(diào)控因子（七）核反式調(diào)控因子（八）其它:db1、bcl－2癌基因產(chǎn)物參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

胞外信號作用于膜表面受體→胞內(nèi)信使物質(zhì)的生成便意味著胞外信號跨膜傳遞的完成。胞內(nèi)信使至少有：cAMP（環(huán)磷酸腺苷）IP3（三磷酸肌醇）PG（前列腺素）cGMP（環(huán)磷酸鳥苷）DG（二?；视停〤a2＋（鈣離子）CAM（鈣調(diào)素）主要機(jī)制是通過蛋白激酶活化引起底物蛋白一連串磷酸化的生物信號反應(yīng)過程,跨膜機(jī)制涉及到：（一）質(zhì)膜上cAMP信使系統(tǒng)（二）質(zhì)膜上肌醇脂質(zhì)系統(tǒng)這兩個(gè)系統(tǒng)都是由受體鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白（GTP-regulatoryprotein，G蛋白）和效應(yīng)酶（腺苷酸環(huán)化酶磷脂酶等）組成，有相似的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程：即受體活化后引起GTP與不同G蛋白結(jié)合活化和抑制效應(yīng)酶從而影響胞內(nèi)信使產(chǎn)生而發(fā)生不同的調(diào)控效應(yīng)。（三）受體操縱的離子通道系統(tǒng)（四）受體酪氨酸蛋白激酶的轉(zhuǎn)導(dǎo)

（一）獲得性基因病

(acquiredgeneticdisease)例如：病毒感染激活原癌基因癌基因活化的機(jī)制

（二）染色體易位和重排使無活性的原癌基因轉(zhuǎn)位至強(qiáng)啟動(dòng)子或增強(qiáng)子附近而被活化。與基因脆性位點(diǎn)相關(guān)。（三）基因擴(kuò)增（四）點(diǎn)突變?nèi)?、癌基因的產(chǎn)物與功能（一）癌基因產(chǎn)物作用的一般特點(diǎn)1.目前發(fā)現(xiàn)c-onc均為結(jié)構(gòu)基因.2.癌基因產(chǎn)物可分布在膜質(zhì)核也可分泌至胞外.（二）癌基因產(chǎn)物分類1.細(xì)胞外生長因子：TGF-b2.跨膜生長因子受體:MAPK3.細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子:Gprotein/Ras4.核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子

（三）癌基因產(chǎn)物的協(xié)同作用實(shí)驗(yàn)證明，用ras或myc分別轉(zhuǎn)染細(xì)胞，可使細(xì)胞長期增殖，但不能轉(zhuǎn)化成癌細(xì)胞，在裸鼠體內(nèi)也不能形成腫瘤。但用ras+myc同時(shí)轉(zhuǎn)染細(xì)胞，則使細(xì)胞轉(zhuǎn)化成癌細(xì)胞。說明：致癌至少需要2種或以上的onc協(xié)同作用，2種onc在2條通路上發(fā)揮作用，由于細(xì)胞增殖調(diào)控是多因子，多階段影響的結(jié)果。而影響增殖分化的onc達(dá)幾十種之多，所以大多數(shù)人認(rèn)為：癌發(fā)生是多階段多步驟的。Whatistumorsuppressorgene?腫瘤抑制基因（抗癌基因、抑癌基因）——是調(diào)節(jié)細(xì)胞正常生長和增殖的基因。當(dāng)這些基因不能表達(dá)，或其產(chǎn)物失去活性時(shí)，細(xì)胞就會(huì)異常生長和增殖，最終導(dǎo)致細(xì)胞癌變。反之，若導(dǎo)入或激活它則可抑制細(xì)胞的惡性表型?！┗蚺c抑癌基因相互制約，維持細(xì)胞增殖正負(fù)調(diào)節(jié)信號的相對穩(wěn)定。影響1歲的兒童“二次打擊”學(xué)說兩個(gè)等位基因同時(shí)突變視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤（Retinoblastoma）RB基因變異(13號染色體)

(1)脫磷酸化Rb蛋白（活性）與轉(zhuǎn)錄因子E2F結(jié)合，抑制基因的轉(zhuǎn)錄活性(2)磷酸化Rb蛋白（失活）與E2F解離，釋放E2F(3)E2F啟動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄(4)細(xì)胞進(jìn)入增生階段(G1S)因此，Rb蛋白在控制細(xì)胞生長方面發(fā)揮重要作用一旦Rb基因突變可使細(xì)胞進(jìn)入過度增生狀態(tài)RB基因的功能等位基因(allele)例如：花顏色基因位于一對同源染色體的同一位置上、控制相對性狀的兩個(gè)的基因叫等位基因(allele)一對相同的等位基因稱純合等位基因

一對不同的等位基因稱雜合等位基因

顯性基因隱性基因完全顯性不完全顯性共顯性問：女性的兩條X染色體基因應(yīng)如何表達(dá)？拓展知識(shí)：X染色體基因中，有65%完全處于“休眠”狀態(tài)，20%僅在部分女性身上“休眠”，15%則完全逃離“休眠”狀態(tài)一旦其中一條X染色體被損壞，還可以由另一條X染色體來糾正男性卻只有一條X染色體，一旦它遭到破壞，男性就會(huì)患上血友病、色盲以及肌肉萎縮癥等各種遺傳病以前人們一直認(rèn)為，在女性的兩條X染色體中，有一條染色體是完全不起作用或是處于“休眠”狀態(tài)的在Y染色體中，目前仍在“工作”的基因只剩下不到100個(gè)X染色體中“工作”的基因>1000個(gè)有一個(gè)這樣的故事：20年前一次意外事故，三個(gè)工人遭受鈷60（Co60)放射性核素的照射結(jié)果：一名工人不久死亡一名工人幾年后死于白血病最后一名工人20年后患糖尿病就診你知道醫(yī)生在為病人檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)了什么嗎？鎖骨骨折肋骨串珠樣X光片發(fā)現(xiàn)廣泛性骨質(zhì)缺損骨髓檢查——漿細(xì)胞比例為30%左右（正常為0.6-1.3%）(多發(fā)性骨髓瘤）因此，多基因病涉及遺傳因素和環(huán)境因素物理因素化學(xué)因素生物因素自發(fā)因素2.多基因病(polygenicdisease)：性狀或疾病的遺傳方式取決于兩個(gè)以上微效基因的累加作用，同時(shí)還受環(huán)境因素的影響，因此這類性狀也稱為復(fù)雜性狀或復(fù)雜疾病（complexdisease）也叫：“復(fù)雜性狀疾病”近視(myopia)高血壓(hypertension)糖尿病(diabetes)精神分裂癥(schizophrenia)哮喘(asthma)腫瘤或癌

(tumororcancer)多基因病的遺傳要點(diǎn)數(shù)量性狀的遺傳基礎(chǔ)是兩對以上基因。這些基因之間沒有顯,隱性的區(qū)別,而是共顯性。每個(gè)基因?qū)Ρ硇偷挠绊懞苄?稱為微效基因。微效基因具有累加效應(yīng),即一個(gè)基因?qū)Ρ硇妥饔煤苄?但若干個(gè)基因共同作用,可對表型產(chǎn)生明顯影響。不僅遺傳因素起作用,環(huán)境因素具有明顯作用。例如：結(jié)腸癌（Coloncancer)相關(guān)基因：NGX6，SOX7，ITGB1，HSPA9B，MAPK8，PAG，

RANGAP1，SRC和CDC2等。相關(guān)信號通路：ras/MEK/ERK，JNK，Rb/E2F，PI3K/AKT及受體相互作用相關(guān)通路，免疫反應(yīng)相關(guān)通路以及細(xì)胞黏附相關(guān)通路等。①早期原發(fā)癌生長②腫瘤血管形成③腫瘤細(xì)胞脫落并侵入基質(zhì)④進(jìn)入脈管系統(tǒng)⑤癌栓形成⑥繼發(fā)組織器官定位生長⑦轉(zhuǎn)移癌繼續(xù)擴(kuò)散例如：糖尿病(diabetes)依賴胰島素型糖尿病在位于第6號染色體上可能包含至少一個(gè)對I型糖尿病敏感的基因在人類基因組中，大約10個(gè)位點(diǎn)現(xiàn)在被發(fā)現(xiàn)似乎對I型糖尿病敏感其中：1)11號染色體位點(diǎn)IDDM2上的基因

2)葡萄糖激酶基因高血壓(hypertension)目前最受關(guān)注的是ATP2B1基因編碼一種膜蛋白，具有鈣泵特性能將高濃度細(xì)胞內(nèi)鈣泵出細(xì)胞外。精神神經(jīng)性疾病精神分裂癥基因表達(dá)改變/誘導(dǎo)增強(qiáng)家族史家暴基因本質(zhì)：基因組變異驚嚇—？—基因突變——精神病多基因病的遺傳：易患性(liability)易感性(susceptibility)發(fā)病閾值(threshold)易患性(liability)——在多基因病發(fā)生中，遺傳因素和環(huán)境因素共同作用決定一個(gè)個(gè)體患某種遺傳病的可能性。possibility遺傳因素(hereditaryfactors)環(huán)境因素(environmentalfactor)易感性(susceptibility)——特指由遺傳因素決定的患病風(fēng)險(xiǎn)，僅代表個(gè)體所含有的遺傳因素，易感性完全由基因決定?！谝欢ǖ沫h(huán)境條件下，易感性高低可代表易患性高低。riskwithdisease發(fā)病閾值(threshold)——當(dāng)一個(gè)個(gè)體易患性高到一定限度就可能發(fā)病——這種由易患性所導(dǎo)致的多基因病發(fā)病最低限度稱為發(fā)病閾值minimum例如：三核苷酸拷貝數(shù)變異CGG(精氨酸)重復(fù)：——重復(fù)5-54次，正?！貜?fù)6-230次，攜帶者（敏感體質(zhì)）——重復(fù)230-4000次，發(fā)病

如：脆性X染色體綜合征智力低下患者細(xì)胞在缺乏胸腺嘧啶或葉酸的環(huán)境中培養(yǎng)時(shí)往往出現(xiàn)X-染色體發(fā)生斷裂男性發(fā)病1/1200-2500，女性發(fā)病1/1650-5000FragileXsyndrome閾值效應(yīng)舉例：長臉，耳外凸智力低下語言障礙對外界反應(yīng)遲鈍Copynumbervariation問：為什么是三核苷酸重復(fù)而不是4、5個(gè)？提示：三核苷酸處于閱讀框架內(nèi)，不容易破壞原有基因的開放閱讀框架(ORF)4、5個(gè)核苷酸不在ORF內(nèi)，變化容易對原有基因造成很大的影響，一般不容易積累保留癌蛋白抗原癌基因抑癌基因P53蛋白積聚，細(xì)胞周期變化P53等位基因丟失、點(diǎn)突變腫瘤形成腫瘤促進(jìn)因子細(xì)胞表型變化相關(guān)基因作用P53基因阻滯細(xì)胞周期：G1和G2/M期

促進(jìn)細(xì)胞調(diào)亡：bax/bcl2

維持基因組穩(wěn)定：核酸內(nèi)切酶活性

抑制腫瘤血管生成：Smad4P53基因可否用于治療癌癥？P53基因功能基因治療：是指以改變?nèi)祟愡z傳物質(zhì)為基礎(chǔ)的生物醫(yī)學(xué)治療。通過將人的正?；蚧蛴兄委熥饔玫腄NA導(dǎo)入人體靶細(xì)胞，去糾正基因的缺陷或者發(fā)揮治療作用。抑癌基因P53載體P53基因治療第三節(jié)分析文體特征和表現(xiàn)手法2大考點(diǎn)書法大家啟功自傳賞析中學(xué)生，副教授。博不精，專不透。名雖揚(yáng)，實(shí)不夠。高不成，低不就。癱偏‘左’，派曾‘右’。面微圓，皮欠厚。妻已亡，并無后。喪猶新，病照舊。六十六，非不壽。八寶山，漸相湊。計(jì)平生，謚曰陋。身與名，一起臭?！举p析】寓幽默于“三字經(jīng)”，名利淡薄，人生灑脫，真乃大師心態(tài)。1.實(shí)用類文本都有其鮮明的文體特征，傳記的文體特征體現(xiàn)為作品的真實(shí)性和生動(dòng)性。傳記的表現(xiàn)手法主要有以下幾個(gè)方面：人物表現(xiàn)的手法、結(jié)構(gòu)技巧、語言藝術(shù)和修辭手法。2.在實(shí)際考查中，對傳記中段落作用、細(xì)節(jié)描寫、人物陪襯以及環(huán)境描寫設(shè)題較多，對于材料的選擇與組織也常有涉及。3.考生復(fù)習(xí)時(shí)要善于借鑒小說和散文的知識(shí)和經(jīng)驗(yàn)，同時(shí)抓住傳記的主旨、構(gòu)思以及語言特征來解答問題。傳記的文體特點(diǎn)是真實(shí)性和文學(xué)性。其中，真實(shí)性是傳記的第一特征，寫作時(shí)不允許任意虛構(gòu)。但傳記不同于一般的枯燥的歷史記錄，它具有文學(xué)性，它通過作者的選擇、剪輯、組接，傾注了愛憎的情感；它需要用藝術(shù)的手法加以表現(xiàn)，以達(dá)到傳神的目的?？键c(diǎn)一分析文體特征從哪些方面分析傳記的文體特征？一、選材方面1.人物的時(shí)代性和代表性。傳記里的人物都是某時(shí)代某領(lǐng)域較

突出的人物。2.選材的真實(shí)性和典型性。傳記的材料比較翔實(shí)，作者從傳主

的繁雜經(jīng)歷中選取典型的事例，來表現(xiàn)傳主的人格特點(diǎn)，有

較強(qiáng)的說服力。3.傳記的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能構(gòu)建]二、組材方面1.從時(shí)序角度思考。通過抓時(shí)間詞語，可以迅速理清文章脈絡(luò)，

把握人物的生活經(jīng)歷及思想演變過程。2.從詳略方面思考。組材是與主題密切相關(guān)的。對中心有用的，

與主題特別密切的材料，是主要內(nèi)容，則需濃墨重彩地渲染，

要詳細(xì)寫；與主題關(guān)系不很密切的材料，是次要內(nèi)容，則輕

描淡寫，甚至一筆帶過。三、句段作用和標(biāo)題效果類別作用或效果開頭段內(nèi)容：開篇點(diǎn)題，渲染氣氛，奠定基調(diào)，表明情感。結(jié)構(gòu)：總領(lǐng)下文，統(tǒng)攝全篇；與下文某處文字呼應(yīng)，為下文做鋪墊或埋下伏筆；與結(jié)尾呼應(yīng)。中間段內(nèi)容：如果比較短，它的作用一般是總結(jié)上文，照應(yīng)下文；如果比較長，它的作用一般是擴(kuò)展思路，豐富內(nèi)涵，具體展示，深化主題。結(jié)構(gòu)：過渡，承上啟下，為下文埋下伏筆、鋪墊蓄勢。結(jié)尾段內(nèi)容：點(diǎn)明中心，深化主題，畫龍點(diǎn)睛，升華感情、卒章顯志，啟發(fā)思考。結(jié)構(gòu)：照應(yīng)開頭；呼應(yīng)前文；使結(jié)構(gòu)首尾圓合。標(biāo)題①突出了敘述評議的對象。②設(shè)置懸念，激發(fā)讀者的閱讀興趣。③表現(xiàn)了傳主的精神或品質(zhì)。④點(diǎn)明了主旨，表達(dá)了作者的情感。⑤運(yùn)用修辭，使文章內(nèi)涵豐富，意蘊(yùn)深刻，增加了文章的厚度與深度。四、語言特色角度分析鑒賞傳記的類別自傳采用第一人稱，語言或幽默調(diào)侃或自然親切；他傳采用第三人稱，語言或樸實(shí)自然或文采斐然。語意和句式句子中的關(guān)鍵詞所包含的情感、態(tài)度等，整句與散句、推測與肯定、議論與抒情、祈使與反問等特殊句式，往往有著不同一般的表現(xiàn)力。這些都是分析語言的切入點(diǎn)。修辭的角度修辭一般是用來加強(qiáng)語言的表現(xiàn)力的。抓住修辭特點(diǎn)，就能從語言的表達(dá)效果上加以體味。語言風(fēng)格含蓄與明快、文雅與通俗、生動(dòng)與樸實(shí)、富麗與素淡、簡潔與繁復(fù)等。1.(2015·新課標(biāo)全國卷Ⅰ)閱讀下面的文字，完成后面的題目。[即學(xué)即練]朱東潤自傳1896年我出生在江蘇泰興一個(gè)失業(yè)店員的家庭，早年生活艱苦，所受的教育也存在著一定的波折。21歲我到梧州擔(dān)任廣西第二中學(xué)的外語教師，23歲調(diào)任南通師范學(xué)校教師。1929年4月間，我到武漢大學(xué)擔(dān)任外語講師，從此我就成為大學(xué)教師。那時(shí)武漢大學(xué)的文學(xué)院長是聞一多教授，他看到中文系的教師實(shí)在太復(fù)雜，總想來一些變動(dòng)。用近年的說法，這叫作摻沙子。我的命運(yùn)是作為沙子而到中文系開課的。大約是1939年吧，一所內(nèi)遷的大學(xué)的中文系在學(xué)年開始，出現(xiàn)了傳記研究這一個(gè)課，其下注明本年開韓柳文。傳記文學(xué)也好，韓柳文學(xué)也不妨，但是怎么會(huì)在傳記研究這個(gè)總題下面開韓柳文呢？在當(dāng)時(shí)的大學(xué)里，出現(xiàn)的怪事不少，可是這一項(xiàng)多少和我的興趣有關(guān)，這就決定了我對于傳記文學(xué)獻(xiàn)身的意圖。《四庫全書總目》有傳記類，指出《晏子春秋》為傳之祖，《孔子三朝記》為記之祖，這是三百年前的看法，現(xiàn)在用不上了。有人說《史記》《漢書》為傳記之祖，這個(gè)也用不上?！妒贰贰稘h》有互見法，對于一個(gè)人的評價(jià)，常常需要通讀全書多卷，才能得其大略?？墒窃趥饔浳膶W(xué)里，一個(gè)傳主只有一本書，必須在這本書里把對他的評價(jià)全部交代。是不是古人所作的傳、行狀、神道碑這一類的作品對于近代傳記文學(xué)的寫作有什么幫助呢？也不盡然。古代文人的這類作品，主要是對于死者的歌頌，對于近代傳記文學(xué)是沒有什么用處的。這些作品，畢竟不是傳記文學(xué)。除了史家和文人的作品以外，是不是還有值得提出的呢？有的，這便是所謂別傳。別傳的名稱，可能不是作者的自稱而是后人認(rèn)為有別于正史，因此稱為“別傳”。有些簡單一些，也可稱為傳敘。這類作品寫得都很生動(dòng)，沒有那些阿諛奉承之辭，而且是信筆直書，對于傳主的錯(cuò)誤和缺陷，都是全部奉陳。是不是可以從國外吸收傳記文學(xué)的寫作方法呢？當(dāng)然可以，而且有此必要。但是不能沒有一個(gè)抉擇。羅馬時(shí)代的勃路塔克是最好的了，但是他的時(shí)代和我們相去太遠(yuǎn)，而且他的那部大作，所著重的是相互比較而很少對于傳主的刻畫，因此我們只能看到一個(gè)大略而看不到入情入理的細(xì)致的分析。英國的《約翰遜博士傳》是傳記文學(xué)中的不朽名作，英國人把它推重到極高的地位。這部書的細(xì)致是到了一個(gè)登峰造極的地位，但是的確也難免有些瑣碎。而且由于約翰遜并不處于當(dāng)時(shí)的政治中心，其人也并不能代表英國的一般人物，所以這部作品不是我們必須模仿的范本。是不是我國已經(jīng)翻譯過來的《維多利亞女王傳》可以作為范本呢？應(yīng)當(dāng)說是可以，由于作者著墨無多，處處顯得“頰上三毫”的風(fēng)神?？墒侵袊娜讼鄠鞯淖龇?，正是走的一樣的道路，所以無論近代人怎么推崇這部作品，總還不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。國內(nèi)外的作品讀過一些，也讀過法國評論家莫洛亞的傳記文學(xué)理論，是不是對于傳記文學(xué)就算有些認(rèn)識(shí)呢