藍(lán)激光消化道早癌內(nèi)鏡診治

消化道早癌內(nèi)鏡診治

中華內(nèi)科雜志,2014,53(4):325-326.

早期診斷、早期治療對于提高消化道癌治療療效、降低病死率具有重要意義胃癌分期術(shù)后5年生存率早期胃癌>95%進(jìn)展期20~30%生存期長短與消化道癌分期密切相關(guān)中國

10%?

日本高達(dá)80％以上韓國約為46％~67%西方國家約為4％～16％

當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012，18(17):76-77.中華內(nèi)科雜志,2014,53(4):325-326.我國EGC檢出率低，差距在哪里

我國早期胃癌檢出率低外科的切除消化道內(nèi)窺鏡診治：診斷+治療消化道內(nèi)窺鏡檢查癌疑似病變內(nèi)窺鏡精密檢查早期癌晚期癌內(nèi)窺鏡的治療外科的切除YoshidaS,etal.Detectionandtreatmentofearlycancerinhigh-riskpopulations.BestPractResClinGastroenterol.2006;20（4）:745-65.胃10年間

約1.7倍10年間約8倍內(nèi)窺鏡治療外科手術(shù)?滲透到深部的反射?獲得深部的信息?在表層反射?血管吸收強(qiáng)（看起來色調(diào)濃重）?獲得表層毛細(xì)血管信息表層深層表層白光短波長的光?圖像明亮但是難于獲取表層結(jié)構(gòu)?保證亮度很困難光的特性-全光譜光VS窄帶光

123熒光體BLI用激光(410nm)光源白光用激光(450nm)窄帶域光觀察同時(shí)保持亮度白光觀察利用激光光源新一代內(nèi)窺鏡診斷學(xué)WhitelightlaserBluelightimaginglaser410nm450nmLASEREO系統(tǒng)BLI

LCI窄帶光染色技術(shù)臨床應(yīng)用聯(lián)動成像技術(shù)LCI

(LinkedColorImaging)BLI-bringt成像原理的基礎(chǔ)，加入紅色信號。對于獲得的圖像，為了更好的識別黏膜色彩周圍的微小色差，帶有紅色的部分變得更紅，白色的部分變得更白，使顏色的擴(kuò)張和縮小同時(shí)進(jìn)行。臨床價(jià)值?提高了HP感染萎縮的診斷能力，及HP萎縮性胃炎邊界的識別

?提高炎癥、早期消化道癌的篩查/發(fā)現(xiàn)LCI(LinkedColorImage)聯(lián)動成像技術(shù)突出黏膜色調(diào)的細(xì)微色差黏膜色調(diào)以外的顏色不會被強(qiáng)調(diào)白的變得更白、紅的變得更紅邊界清晰鑒別早癌、癌前病變篩查、診斷BLI-bringt成像原理+紅色信號=LCI。White

lightLCIBLI-brightBLILCIBLI觀察模式推薦白光觀察LCI篩查BLI-BRIGHT-邊界識別、診斷BLI-貼近放大診斷LCIWelldifferentiatedadenocarcinomaBLIBLI-bright紫中找紅或白！LASEREO系統(tǒng)BLI

LCI窄帶光染色技術(shù)臨床應(yīng)用LCI紫中找紅或白！LASEREO系統(tǒng)BLI

LCI窄帶光染色技術(shù)臨床應(yīng)用LCI-正常胃粘膜朝日大學(xué)附屬村上紀(jì)念醫(yī)院消化內(nèi)科

八木信明教授朝日大學(xué)附屬村上紀(jì)念醫(yī)院消化內(nèi)科

八木信明教授LCI-HP感染朝日大學(xué)附屬村上紀(jì)念醫(yī)院消化內(nèi)科

八木信明教授LCI-除菌治療后乙狀結(jié)腸0-IIa腺瘤白光LCI白光下，病變呈淡紅色LCI觀察下，呈現(xiàn)更明顯的發(fā)紅，比普通的白光容易識別食管病變白光模式LCI模式HP感染Hp陰性（LCI模式）Hp陽性（LCI模式）HP感染Hp陰性（LCI模式）Hp陽性（LCI模式）白光模式LCI模式胃病變腸上皮化生病例白色不透光物質(zhì)（BLI-brt）白色不透光物質(zhì)（BLI-brt）亮藍(lán)脊樣改變（BLI模式）亮藍(lán)脊樣改變（BLI模式）病理：腸化白光模式LCI模式結(jié)腸息肉36TypeB1TypeB2TypeB3AVA-smallAVA-middle日本食道AB分型-BLI放大食管重度不典型增生病例重度不典型增生（白光模式）重度不典型增生（LCI模式）重度不典型增生（BLI）重度不典型增生（BLI+放大）重度不典型增生（BLI+放大）病理食管早癌病例食管重度不典型增生（白光模式）食管重度不典型增生（BLI模式）食管重度不典型增生（中倍BLI模式）食管重度不典型增生（低倍BLI模式）食管原位癌病例食管原位癌（白光模式）食管原位癌（LCI模式）食管原位癌（中倍BLI模式）食管原位癌（BLI-brt模式）食管早癌（SM1）病例食管早癌（白光模式）食管早癌（LCI模式）食管早癌（BLI）食管早癌（BLI+放大）食管早癌（BLI+放大）食管早癌（SMI）胃VS分型-BLI放大粘膜表面細(xì)微結(jié)構(gòu)(MS)RegularIrregularAbsentRegularIrregularAbsent微小血管結(jié)構(gòu)圖(MV)YaoK,.Endoscopy.2009胃低級別上皮內(nèi)瘤變病例白光模式LCI模式BLI+放大BLI+放大病理胃高級別上皮內(nèi)瘤變病例HGIN（白光模式）HGIN（LCI模式）HGIN（BLI）HGIN（BLI+放大）HGIN（BLI+放大）病理胃癌病例胃竇前壁早癌（白光模式）胃竇前壁早癌（LCI模式）胃竇前壁早癌（中倍BLI模式）胃竇前壁早癌（中倍BLI模式）胃竇后壁低分化癌（白光模式）胃竇后壁低分化癌（低倍BLI模式）胃竇后壁低分化癌（中倍BLI模式）胃竇后壁低分化癌（高倍BLI模式）胃癌病例胃竇大彎高分化癌（白光）胃竇大彎高分化癌（中倍BLI模式）胃竇大彎高分化癌（中倍BLI模式）胃癌病例京都府立醫(yī)科大學(xué)吉田直久先生

提供TypeATypeB(tubular)TypeB(papillary)TypeC1TypeC2TypeC3結(jié)腸廣島分型-BLI放大36HP:Hyperplasticpolyp（增生性息肉）Ad:Adenoma（腺瘤）M:Intramucosalcancer（粘膜內(nèi)癌）sSM:Shallowlyinvadedsubmucosalcancer（粘膜下層輕度浸潤癌）dSM:Deeplyinvadedsubmucosalcanser（粘膜下層深度浸潤癌）正確診斷率

:84.3%使用BLI做大腸腫瘤診斷（作成：京都府立醫(yī)科大學(xué)消化科吉田直久先生）白光模式LCI模式病理BLI+放大模式結(jié)腸腺瘤性息肉病例BLI+放大模式白色光BLILCIBLI-brightFICE腫瘤篩查（更有利于發(fā)現(xiàn)腫瘤）良、惡性的診斷病變性質(zhì)的診斷病變邊界的鑒定（標(biāo)記）LASEREO系統(tǒng)BLI

LCI窄帶光染色技術(shù)臨床應(yīng)用中華消化雜志,2012,32(6):424-426.化學(xué)治療：有爭議淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者化療？早期胃癌治療手段確定腫瘤浸潤的深度，指導(dǎo)治療99%為M和SM1病變(浸潤至黏膜下層但距黏膜肌層不超過0.5mm)深度不超過1mm,87%為M和SM1病變;深度超過1mm,91%為SM2(浸潤至黏膜下層但距黏膜肌層超過0.5mm)病變

100%為固有肌層或更深的病變?nèi)脒x病例：235例行內(nèi)鏡下治療或外科手術(shù)的胃癌患者術(shù)前行EUS檢查JClinGastroenterol

2009,43:318-322.內(nèi)鏡治療/手術(shù)治療手術(shù)治療內(nèi)鏡治療超聲胃鏡在早期胃癌中的應(yīng)用病變破壞技術(shù)：×

內(nèi)鏡下激光治療內(nèi)鏡下光動力療法內(nèi)鏡下微波治療內(nèi)鏡下局部藥物注射病變切除技術(shù)：內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)(EMR)內(nèi)鏡下黏膜剝離術(shù)(ESD)中華消化雜志,2012,32(6):424-426.內(nèi)鏡治療內(nèi)鏡治療適用原則《胃癌治療指南修訂第3版》

浸潤深度潰瘍分化型

未分化型脈管侵犯MUL(-)~2cm2cm~~2cm2cm~Ly0,v00%(0/437)0%(0/493)0%(0/310)2.8%(6/214)0~0.7%0~0.6%0~0.96%1.0~0.96%UL(+)~3cm3cm~~2cm2cm~0%(0/488)3.0%(7/230)2.9%(8/271)5.9%(44/743)0~0.6%1.2~6.2%1.2~5.7%4.3~7.9%SM1~3cm3cm0%(0/145)2.6%(2/78)10.6%(9/85*）0~2.6%0.3~9.0%5.0~19.2%上：淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率；下：95%可信區(qū)間*

國立癌癥中心中央醫(yī)院《胃癌治療指南修訂第3版》擴(kuò)大適應(yīng)癥

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可能性非常低,可將腫瘤完整切除的部位的腫瘤文獻(xiàn)信息術(shù)前準(zhǔn)備普通胃鏡+病理懷疑或診斷者，要完善超聲內(nèi)鏡、染色放大內(nèi)鏡、腹部CT等。術(shù)前常規(guī)檢查。術(shù)前術(shù)者應(yīng)向患者及其家屬告知治療目的方法、風(fēng)險(xiǎn)、注意事項(xiàng)、可能發(fā)生的并發(fā)癥和預(yù)防措施，并簽署知情同意書。器械準(zhǔn)備:帶副送水電子胃鏡，高頻電發(fā)生器，刀，止血夾等。麻醉準(zhǔn)備：EMRESD手術(shù)過程確定切除范圍-標(biāo)記-在病變周圍距病灶邊緣

5~10mm處標(biāo)記，選擇一處為雙標(biāo)。粘膜下注射：ESD成功的關(guān)鍵在于足量的粘膜下注射及病灶完全抬舉，一般用生理鹽水、5%果糖、透明質(zhì)酸鈉行粘膜下注射。

在標(biāo)記的外緣開始剝離病變。剝離時(shí)不要過深，保證不要發(fā)生穿孔。在黏膜下注射液中加入少量靛胭脂或美蘭，使黏膜下層呈現(xiàn)藍(lán)色，可以幫助我們在剝離過程中時(shí)刻監(jiān)測剝離的深度在黏膜下層而不超過固有肌層。重復(fù)注射剝離，直到把病變部位全部剝離下來。檢查創(chuàng)面并進(jìn)行止血等處置?；厥蘸吞幚砬谐臉?biāo)本。早期胃癌ESD步驟ESD技術(shù)還有很多演變技術(shù)根據(jù)病變部位特點(diǎn)可選擇隧道技術(shù)、口袋技術(shù)等等切除標(biāo)本的處理和病理組織學(xué)檢查ESD切下的標(biāo)本處理非常重要，因?yàn)橥ㄟ^對標(biāo)本的病理組織學(xué)檢測可以明確病變的病理組織學(xué)診斷和確定鏡下切除是否完全。淋巴血管是否浸潤與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系密切，而淋巴血管浸潤的存在與只有靠精確的病理組織學(xué)檢測來實(shí)現(xiàn)。消化道早癌-腫瘤浸潤深度食管早癌：浸潤深度達(dá)黏膜層，不伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移治愈性切除深度：局限于黏膜層（SM1，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率可達(dá)12%-27%）消化道早癌-腫瘤浸潤深度胃早癌：局限于黏膜或黏膜下層，無關(guān)病灶大小和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移治愈性切除深度：局限于SM1（距離黏膜肌層＜500μm）消化道早癌-腫瘤浸潤深度大腸早癌：局限于黏膜或黏膜下層，無論有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移治愈性切除深度：局限于SM1（距離黏膜肌層＜1000μm）GASTRICCANCER2014,17(1):130-136.日本一項(xiàng)單中心回顧性研究，比較ESD與EAM治療EGC的長期療效。評價(jià)指標(biāo)為局部復(fù)發(fā)率及總生存率。ESD治療EGC的局部復(fù)發(fā)率低，推薦作為EGC的一種根除性治療方法EAM組（n=359）ESD組（n=421）P值JGCA標(biāo)準(zhǔn)（%）9/311(2.9)0/262（0）<0.05NCC標(biāo)準(zhǔn)（%）6/48(12.5)1/159（0.6）<0.05總計(jì)15/359(4.2)1/421（0.2）<0.05兩組局部復(fù)發(fā)率的比較EAM:內(nèi)鏡下吸引黏膜切除術(shù)，是EMR的一種方式JGCA：日本胃癌協(xié)會NCC：國家癌癥中心內(nèi)鏡下吸引粘膜切除術(shù)（EAM）vsESD對擴(kuò)大適應(yīng)癥行ESD治療亦是一種可行的方法DIGESTIVEANDLIVERDISEASE，2013,45(8):651-656.變量絕對適應(yīng)癥組（n=366）擴(kuò)大適應(yīng)癥組（n=565）P值整塊切除340（92.9）508（89.9）0.119完全切除347（94.8）508（89.9）0.008整塊完全切除326（89.1）470(83.2)0.013出血14（3.8）36(6.4)0.092穿孔10（2.7）21(3.7)0.413韓國，回顧性研究：納入接受ESD治療的伴1175處病變的1152例患者，分為絕對適應(yīng)癥和擴(kuò)大適應(yīng)癥組，評估兩組ESD后的長期療效。主要指標(biāo)為切除率與生存時(shí)間。中位隨訪時(shí)間AI組：24.1月（18.0-38.7）EI組：30.0月（19.1-44.4）生存率%擴(kuò)大適應(yīng)癥組（n-311）絕對適應(yīng)癥組（n=183）時(shí)間（月）50100908070600247248p=0.634絕對適應(yīng)癥和擴(kuò)大適應(yīng)癥整塊切除率無明顯差別，絕對適應(yīng)癥的完全切除率高于擴(kuò)大適應(yīng)癥ESD后無疾病生存時(shí)間無差別JOURNALOFGASTROENTEROLOGYANDHEPATOLOGY2013,28(3):494-498.一項(xiàng)小樣本實(shí)驗(yàn)納入26例接受ESD治療的EGC患者，18健康對照；評價(jià)胃排空情況（指標(biāo)：延遲相時(shí)間Tlag、半排空時(shí)間T1/2和胃排空系數(shù)GEC）150100500n.s.n.s.n.s.GECT1/2TlagESD術(shù)前ESD術(shù)后正常胃排空率（%）基礎(chǔ)研究顯示，EGC患者ESD術(shù)后仍保留胃的能動性GastrointestEndosc,2008

Jul;68(1):11-8.中國實(shí)用外科雜志,

2013,33(4):298-301.出血發(fā)生率：1%~45%,

多數(shù)在大型臨床研究在10%左右穿孔發(fā)生率：

ESD（4%~10%）；EMR（0.3%-0.5%）出血和穿孔是EMR和ESD最主要的并發(fā)癥中華消化內(nèi)鏡雜志,2012,29:549-553.Aheadofprint.JGastroenterol,2010,45:30-36.ESD出血并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為病變部位(賁門胃底部)病變面積(隨著病變面積增大其危險(xiǎn)度提高)發(fā)生率（%）應(yīng)用ESD治療154例消化道淺表性病變的并發(fā)癥發(fā)生情況，并對發(fā)生率較高的出血及其相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析ESD出血并發(fā)癥及其危險(xiǎn)因素多因素回歸分析發(fā)現(xiàn)，病變部位和逐塊切除與ESD術(shù)中穿孔顯著相關(guān)胃體vs

胃竇：比值比OR=2.636，p=0.006逐塊切除:OR=2.651，p=0.038SurgEndosc.2013,27(4):1372-1378.一項(xiàng)韓國大型、多中心對ESD術(shù)后穿孔發(fā)生的危險(xiǎn)因素預(yù)測研究，納入1246例患者，對一些潛在的穿孔危險(xiǎn)因素進(jìn)行評估。變量OR95%CIβP值腫瘤部位(胃體vs胃竇）2.6361.319-5.2670.9690.006腫瘤部位（PW/AWvsLC/GC)0.8520.418-1.736-0.160.659逐塊切除2.6511.056-6.6560.9750.038LC：胃小彎；GC：胃大彎；PW：后壁；AW：前壁。病變部位和逐塊切除與ESD術(shù)中穿孔相關(guān)外科手術(shù)治療藥物預(yù)防中華胃腸外科雜志,2012,15(10):1083-1086.并發(fā)癥的防治手段內(nèi)鏡下治療藥物是防治術(shù)后并發(fā)癥的手段之一常用藥物：

中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2013,7(20):9014-9016.JGastroenterolHepatol,2006,21:1586-1589.抑酸藥物：PPI、H2RA止血藥物：凝血酶、維生素K?胃粘膜保護(hù)劑：硫糖鋁、替普瑞酮等抑酸藥物用于術(shù)后潰瘍對于ESD術(shù)后潰瘍的愈合及預(yù)防術(shù)后潰瘍出血的藥物治療，PPI，推薦8周療程抑酸藥物：提高胃內(nèi)pH接近中性，促進(jìn)血小板聚集和纖維蛋白凝塊的形成，避免血凝塊過早溶解，有利于止血和預(yù)防再出血中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2013,7(20):9014-9016AmJGastroenterol,2007,102:1610-1616.

早期根除HP與晚期根除HP相比

胃癌的累積發(fā)生率顯著降低WuCYetal.GASTROENTEROLOGY2009;137:1641–1648早期根除晚期根除隨訪（年）累積發(fā)生率（%）危險(xiǎn)人群早期晚期臺灣一項(xiàng)隊(duì)列研究，入組1997年到2004年間全民健康保險(xiǎn)數(shù)據(jù)庫（NHID）中80,255例首次住院的消化性潰瘍并接受HP根除治療的患者?；颊叻譃樵缙冢ㄔ?年內(nèi)）根除組和晚期（一年后）根除組，評估標(biāo)準(zhǔn)化的胃癌發(fā)生率和風(fēng)險(xiǎn)比。長期隨訪結(jié)果證實(shí)，早期HP根除可以顯著降低胃癌的累積發(fā)生率（與晚期根除相比，p=0.0128）Lancet2008;372:392–97新發(fā)胃癌的累積發(fā)生率（%）隨訪（年）p=0.009對照組（n=250）根除HP組（n=255）9/25524