藥理學(xué) 血液系統(tǒng)藥物

藥理學(xué)血液系統(tǒng)藥物第1頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一旦這種平衡遭破壞就會(huì)出現(xiàn)血栓性或出

血性疾病。凝血與抗凝系統(tǒng)生理情況機(jī)體內(nèi)血液凝固、抗凝血物質(zhì)的作用和纖

維蛋白溶解過(guò)程，經(jīng)常保持在動(dòng)態(tài)平衡狀

態(tài)，從而保證循環(huán)重血液不斷流動(dòng)，實(shí)現(xiàn)

血液的各項(xiàng)功能。第2頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

血栓形成(Thrombosis)血管壁損傷、內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，抗栓能力減弱動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈炎、靜脈內(nèi)膜炎、高脂血、高血壓、免疫反應(yīng)血液成分改變，血小板活化、凝血因子激活、纖維蛋白形成血流狀態(tài)的改變：緩慢、停滯、局部形成渦流第3頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血小板釋放化學(xué)介質(zhì)血小板粘附在受損內(nèi)皮表面+血漿中凝血因子被激活凝血酶原(II)凝血酶(IIa)纖維蛋白原(I)纖維蛋白1234血栓形成過(guò)程血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，暴露內(nèi)皮下膠原血小板粘附、脫顆粒血小板聚集，纖維蛋白凝塊形成132血小板黏附---活化聚集---血液凝固、纖維蛋白形成第4頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)KaPre-KⅫ

HMWKⅫaHMWKHMWKⅨ

Ca2+

ⅨaⅪaⅧaCa2+

血小板磷脂

Ⅸa-Ⅷa復(fù)合物

ⅡaⅩ

ⅩaCa2+

磷脂

ⅡaⅤ

纖維蛋白原

纖維蛋白

ⅧaCa2+

ⅡaⅧ

交聯(lián)纖維蛋白凝塊（難溶）

Ca2+

Ⅱ

ⅡaⅢ、PL

Ca2+

組織損傷

Ⅶa

Ⅶ

凝血過(guò)程ⅤaⅪⅧ

Ca2+

第5頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血栓形成過(guò)程第6頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血栓的電鏡照片A：凝血酶+純化的纖維蛋白原（Magnificationbar：5μm）B：血凝塊（erythrocytesandleukocytesaretrapped.

Magnificationbar：10μm）第7頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血管壁損傷膠原暴露凝血過(guò)程啟動(dòng)顆粒釋放血小板粘附ADP花生四烯酸PGG2PGH2TXA2PGI2IIacAMPATPACPLA2纖維蛋白原纖維蛋白COX血小板內(nèi)血管壁內(nèi)纖溶酶原纖溶酶溶解血小板聚集抑制+第8頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影響血栓形成藥物的作用環(huán)節(jié)

影響凝血因子的激活（抗凝血藥）影響血小板的活化（抗血小板藥）影響纖維蛋白的生成（纖維蛋白溶解藥）第9頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)、抗凝血藥

肝素香豆素類第10頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月GlcNsulfateGlcNsulfateGlcNsulfateIdUAsulfateIdUAGlcUAGlcNAc一、肝素(Heparin)注射用抗凝血藥

硫酸化的糖胺聚糖的混合物，帶大量的負(fù)電荷（抗凝作用基礎(chǔ)）

，呈強(qiáng)酸性。平均分子量為15kD（5kD-40kD）。

特效解毒劑：魚精蛋白（堿性，強(qiáng)正電荷）。體內(nèi)、體外均有抗凝作用。第11頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【體內(nèi)過(guò)程】

1、給藥途徑：靜脈給藥(胃腸道給藥無(wú)效)

2、血漿蛋白結(jié)合率：80％

3、代謝：肝臟，經(jīng)肝素酶分解

4、t1/2：個(gè)體差異大，因劑量而異

5、排泄：腎

第12頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【藥理作用】增強(qiáng)抗凝血酶III(ATIII)與凝血酶的親和力，產(chǎn)生抗凝作用（1000倍）。產(chǎn)生以下作用：

1、抑制凝血酶原激活物的形成

2、抑制凝血酶，阻礙纖維蛋白的形成

3、抑制凝血酶，阻止血小板凝集與黏附ATIII：主要滅活I(lǐng)Ia和Xa，也滅活I(lǐng)Xa,XIa,XIIa,激肽釋放酶和纖溶酶等。第13頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肝素抗凝作用特點(diǎn)

體內(nèi)外均有作用

體內(nèi)給藥方式為靜脈注射給藥

作用強(qiáng)大（增強(qiáng)ATIII活性1000倍）

作用迅速10min內(nèi)即見明顯作用，維持3-4h。第14頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【藥理作用】

抗凝作用外，肝素還具有：①使血管內(nèi)皮釋放脂蛋白酯酶和三酰甘油酶，水解

血中乳糜微粒和VLDL，發(fā)揮降血脂作用。

②抑制炎癥介質(zhì)活性和炎癥細(xì)胞活動(dòng)，呈現(xiàn)抗炎作用。第15頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【臨床應(yīng)用】

1、血栓栓塞性疾病

2、彌散性血管內(nèi)凝血

3．防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成。4、體外抗凝

心血管手術(shù)、心導(dǎo)管檢查、血液透析及體外循環(huán)等抗凝

第16頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【不良反應(yīng)】1、自發(fā)性出血

輕度：停藥即可

重度：靜脈緩慢注射硫酸魚精蛋白2、血小板減少癥(5-6%；與免疫反應(yīng)有關(guān))3、其他骨質(zhì)疏松、脫發(fā)、可逆性禿頭、早產(chǎn)及死胎（孕婦）；過(guò)敏反應(yīng)（皮疹、發(fā)熱、哮喘等）4.禁忌癥第17頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肝素為酸性藥物，不能與堿性藥物合用；與阿司

匹林等非甾體類抗炎藥、右旋糖酐、雙密達(dá)莫等

合用，可增加出血危險(xiǎn)；與糖皮質(zhì)激素類、依他

尼酸合用，可致胃腸道出血；與胰島素或磺酰脲

類藥物合用能導(dǎo)致低血糖；靜脈同時(shí)給予肝素和

硝酸甘油，可降低肝素活性；與血管緊張素轉(zhuǎn)化

酶抑制劑合用可引起高血鉀?！舅幬锵嗷プ饔谩?/p>

第18頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低分子量肝素（Lowmolacularweightheparin,LMWH）

分子量：<6.5kD

來(lái)源：普通肝素分離或降解后分離得到

特點(diǎn)（與普通肝素相比）：1、出血危險(xiǎn)減少：選擇性抗Xa/IIa活性2、不易引起血小板減少：對(duì)PF4的抑制作用減少第19頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

常用制劑有依諾肝素（enoxaparin）、替地肝素（tedelparin）、弗希肝素（fraxiparin）、洛吉肝素（logiparin）及洛莫肝素（lomoparin）等，用于預(yù)防骨外科手術(shù)后深靜脈血栓形成、急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛和血液透析、體外循環(huán)等。第20頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月華法林(warfarin)、雙香豆素（dicoumarol）二、體內(nèi)抗凝藥香豆素類（維生素K拮抗藥）【藥理作用】

體內(nèi)有抗凝作用，無(wú)體外抗凝作用。

機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)性拮抗維生素K，從而使依賴于維生素K的凝血因子II,VII,IX,X的合成受阻。對(duì)已合成的凝血因子無(wú)阻斷作用。經(jīng)過(guò)8-12h發(fā)揮作用，1-3天達(dá)高峰。停藥后作用持續(xù)數(shù)天。第21頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【臨床應(yīng)用】口服，用于防治血栓栓塞性疾病，如心房纖顫和心臟瓣膜病所致血栓栓塞。【不良反應(yīng)】應(yīng)用過(guò)量易致自發(fā)性出血，最嚴(yán)重者為顱內(nèi)出血，如用量過(guò)大引起出血時(shí)，應(yīng)立即停藥并緩慢靜脈注射大量維生素K或輸新鮮血。

胎兒畸形。

第22頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、體外抗凝血藥枸鹽酸鈉【作用機(jī)理】通過(guò)絡(luò)合Ca2+，降低血鈣濃度，抗凝血。僅在體外起作用。第23頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)KaPre-KⅫ

HMWKⅫaHMWKHMWKⅨ

Ca2+

ⅨaⅪaⅧaCa2+

血小板磷脂

Ⅸa-Ⅷa復(fù)合物

ⅡaⅩ

ⅩaCa2+

磷脂

ⅡaⅤ

纖維蛋白原

纖維蛋白

ⅧaCa2+

ⅡaⅧ

交聯(lián)纖維蛋白凝塊（難溶）

Ca2+

Ⅱ

ⅡaⅢ、PL

Ca2+

組織損傷

Ⅶa

Ⅶ

凝血過(guò)程及抗凝血藥作用靶點(diǎn)ⅤaⅪⅧ

Ca2+

肝素作用靶點(diǎn)

香豆素類作用靶點(diǎn)

枸鹽酸鈉作用靶點(diǎn)

第24頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血管受損促凝血作用血小板粘附、活化暴露膠原血管性血友病因子血小板聚集血小板GPIIb/IIIa活化TXA2凝血酶ADP第二節(jié)抗血小板藥COX第25頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗血小板藥根據(jù)作用機(jī)制可分為：

①抑制血小板代謝的藥物，

②阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物；③凝血酶抑制藥；④GPⅡb/Ⅲa受體阻斷藥。第26頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月小劑量(50-100mg/日):抑制血小板的COX→TXA2↓→抑制血小板聚集，防止血栓形成。注意：大劑量(300mg/日)或長(zhǎng)期應(yīng)用→抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞中COX→PGI2生成↓→促進(jìn)血小板聚集。作用：1、環(huán)氧酶抑制劑：阿司匹林(Aspirin)一、抑制血小板代謝的藥物用于防治血小板功能亢進(jìn)引起的血栓栓塞性疾病。第27頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、TXA2合酶抑制藥和TXA2受體阻斷藥

利多格雷（ridogrel）強(qiáng)大的TXA2合酶抑制藥，兼具中度的TXA2受體拮抗作用。

對(duì)新形成的血栓療效好。對(duì)急性心肌梗死患者的血管梗死率、復(fù)灌率與阿司匹林相當(dāng)。

不良反應(yīng)較輕。第28頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、增加血小板內(nèi)cAMP的藥物雙嘧達(dá)莫（dipyridamole，潘生丁）①抑制磷酸二酯酶活性，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP含量。②激活腺苷活性，進(jìn)而激活腺苷酸環(huán)化酶活性，使cAMP

增多。

③增強(qiáng)PGI2活性，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞PGI2的生成等

發(fā)揮抗血小板作用。

第29頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血管壁損傷膠原暴露凝血過(guò)程啟動(dòng)顆粒釋放血小板粘附ADP花生四烯酸PGG2PGH2TXA2PGI2IIacAMPATPACPLA2纖維蛋白原纖維蛋白COX血小板內(nèi)血管壁內(nèi)纖溶酶原纖溶酶溶解血小板聚集抑制+第30頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

主要用于血栓栓塞性疾病、人工心臟瓣膜置換術(shù)后，防止血小板血栓形成。

單用作用弱，與阿司匹林合用效果好。不良反應(yīng)有胃腸道刺激，由于血管擴(kuò)張引起的血壓下降、頭痛、眩暈、潮紅、暈厥等。第31頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物噻氯匹定（ticlopidine）

抑制各種活化因子介導(dǎo)的血小板聚集粘附，防止血栓形成和發(fā)展

主要用于預(yù)防腦中風(fēng)、心肌梗死及外周動(dòng)脈血栓性疾病，療效優(yōu)于阿司匹林。

不良反應(yīng)常見惡心、腹瀉、中性粒細(xì)胞減少等。

第32頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水蛭素（hirudin）重組水蛭素（lepirudin）

水蛭素以1：1分子比直接與凝血酶結(jié)合，抑制凝血酶活性，抑制凝血酶的蛋白水解功能，因此抑制纖維蛋白的生成，也抑制凝血酶引起的血小板聚集和分泌，從而抑制血栓形成。三、凝血酶抑制藥第33頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻斷藥封閉GPIIb/IIIa受體→抑制纖維蛋白等與此受體結(jié)合→抑制血小板的聚集。阿昔單抗非肽類的拉米非班、替羅非班及可供口服的珍米羅非班、夫雷非班、及西拉非班等【作用】第34頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月PlaqueDisruptionProcoagulantActivityPlateletAdhisionandActivationCollagenvWFPlateletAggregationConformationalActivationofGPIIb/IIIaTXA2ThrombinInhibitorsThrombinADPTiclopidineAspirinGPIIb/IIIaAntagonists╳╳╳╳第35頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)纖維蛋白溶解藥纖維蛋白的交聯(lián)第36頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月纖維蛋白溶解系統(tǒng)及纖維蛋白溶解藥的作用機(jī)制第37頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鏈激酶（Streptokinase，SK）激活纖溶酶原激活因子→激活纖溶酶原→降解已形成的不溶性纖維蛋白→血栓溶解?！咀饔眉皺C(jī)制】【應(yīng)用】治療血栓栓塞性疾病。出血性疾病，新近創(chuàng)傷，消化道潰瘍，正在愈合的傷口，嚴(yán)重高血壓者禁用。【禁忌癥】第38頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月阿尼普酶（anistreplase）

鏈激酶經(jīng)改良后的第二代溶栓藥。

溶栓作用強(qiáng)，維持時(shí)間長(zhǎng)。很少引起全身性纖溶活性增強(qiáng)，故出血少。用于急性心肌梗死，可改善癥狀，降低病死率，亦可用于其他血栓性疾病。

第39頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月類似于鏈激酶。對(duì)新鮮血栓效果好。尿激酶(urokinase)【作用及機(jī)制】不同點(diǎn)：

沒有抗原性，不引起鏈激酶樣的過(guò)敏反應(yīng)；

可直接激活纖溶酶原。第40頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月葡激酶（Staphylokinase,SAK）分子量?。?.5kD）通過(guò)形成纖溶酶原-葡激酶復(fù)合物，進(jìn)而激活血栓部位纖溶酶原，溶解纖維蛋白對(duì)富含血小板的血栓具有較強(qiáng)的溶解作用。極少發(fā)生出血和過(guò)敏反應(yīng)。第41頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月選擇性激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原。出血并發(fā)癥少見。組織型纖溶酶原激活劑（humantissue-typeplasminogenactivator，t-pA）【作用機(jī)制】第42頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)促凝血藥一、維生素K（vitaminK）

【藥理作用】維生素K是γ-羧化酶的輔酶，在肝臟中，參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化過(guò)程，使凝血因子前體蛋白分子第10個(gè)谷氨酸殘基的發(fā)生γ-羧化作用，使這些因子具有活性，與Ca2+結(jié)合，再與帶有大量負(fù)電荷的血小板磷脂結(jié)合，使血液凝固正常進(jìn)行。第43頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【臨床應(yīng)用】梗阻性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉、早產(chǎn)兒、新生兒

出血等患者香豆素類、水楊酸類藥物或其他原因?qū)е履冈?/p>

過(guò)低而引起的出血者，

可用于預(yù)防長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗菌藥繼發(fā)的維生素K缺乏

癥。

VK1、VK3肌注能解痙、止痛，可用于膽絞痛。第44頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、醋酸去氨加壓素暫時(shí)提高VIII因子和血管性血友病因子濃度。用于輕、中型VIII因子缺乏和I型血友病患者。三、凝血酶主要用于局部止血，如小血管、毛細(xì)血管、實(shí)質(zhì)性內(nèi)臟的出血，及外傷、手術(shù)、消化道等出血。第45頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)構(gòu)與賴氨酸類似，能競(jìng)爭(zhēng)性抑制纖維蛋白溶酶原激活因子，使纖維蛋白溶酶原不能轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，從而抑制纖維蛋白的溶解，產(chǎn)生止血。

主要用于纖維蛋白溶解癥所致的出血，如肺、肝、胰、前列腺、甲狀腺及腎上腺等手術(shù)所致的出血及產(chǎn)后出血、前列腺肥大出血及上消化道出血等。四、纖維蛋白溶解抑制藥氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸第46頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血管壁損傷膠原暴露凝血過(guò)程啟動(dòng)顆粒釋放血小板粘附ADP花生四烯酸PGG2PGH2TXA2PGI2IIacAMPATPACPLA2纖維蛋白原纖維蛋白COX血小板內(nèi)血管壁內(nèi)纖溶酶原纖溶酶纖溶藥溶解血小板聚集抑制+抗凝藥抗血小板藥促凝藥++———纖維蛋白原第47頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月定義：貧血是指循環(huán)血液中RBc和/或HB量低于正常值的一種病理現(xiàn)象。

RBC（萬(wàn)/mm3）HB（g%）男450-55012.5-16

女380-46011.5-15第五節(jié)抗貧血藥與造血細(xì)胞生長(zhǎng)因子一、抗貧血藥第48頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

缺鐵性貧血可用鐵劑，巨幼紅細(xì)胞性貧血可用葉酸和維生素B12治療，再障是骨髓造血功能抑制所致，治療比較困難。（1）缺鐵性貧血

貧血的類型：（2）巨幼紅細(xì)胞性貧血:

主要由于缺乏維生素B12或葉酸所致（3）再生障礙性貧血:由于骨髓造血功能障礙所致。第49頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、鐵制劑

鐵是合成HB的重要原料，體內(nèi)的鐵約95%用于合成HB。也是肌紅蛋白、細(xì)胞色素系統(tǒng)、過(guò)氧化物酶等不可缺少的成分。鐵缺乏，引起小細(xì)胞低色素性貧血，即缺鐵性貧血。硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨、馬富酸亞鐵右旋糖酐鐵、山梨醇鐵第50頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

體內(nèi)含鐵量：成年男性為46mg/kg.w,女性30mg/kg.w。生理情況下機(jī)體排鐵量很少，約1-2mg/日，鐵代謝的最大特點(diǎn)是其體內(nèi)保留度高。

每天從食物中攝入20-30mg的鐵可基本滿足機(jī)體的需要。第51頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月造成缺鐵的原因：（1）營(yíng)養(yǎng)不良、需要量＞攝入量

（生理需要量：1-1.5mg/d）（2）鐵吸收障礙(如胃腸疾病胃Ca,胃酸缺乏,慢性腹瀉等)；（3）長(zhǎng)期病理性失血如寄生蟲、痔瘡、月經(jīng)過(guò)多等。第52頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

吸收形式與部位：口服鐵劑以無(wú)機(jī)Fe2+形式在十二指腸及空腸上段吸收。（食物中的鐵均為Fe3+

）轉(zhuǎn)運(yùn)：吸收直接進(jìn)入骨髓供造血使用，或以鐵蛋白形式儲(chǔ)存。消除：從腸粘膜細(xì)胞脫落，經(jīng)膽汁、尿液、汗液排出?！倔w內(nèi)過(guò)程】第53頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

鐵是紅細(xì)胞成熟階段合成血紅素必不可少的物質(zhì)。吸收到骨髓的鐵，吸附在有核紅細(xì)胞膜上并進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的線粒體，與原卟啉結(jié)合，形成血紅素，后者與珠蛋白結(jié)合，形成血紅蛋白?！舅幚碜饔谩康?4頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【臨床應(yīng)用】

對(duì)慢性病理性失血，必須病因同治。治療缺鐵性貧血，療效較佳。P.O鐵劑一周，血液中的紅細(xì)胞即可上升，10-14天達(dá)高峰，2-3W后HB明顯上升。但達(dá)正常值需1-3個(gè)月。為使體內(nèi)鐵貯恢復(fù)正常，待HB正常后尚需減半量繼續(xù)服用2-3m。第55頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【制劑類型及選用】（1）硫酸亞鐵：片劑，吸收率高，適用于一般人的輕、中度缺鐵性貧血。（2）枸檬酸鐵胺糖漿：吸收率低但刺激小，用于不能吞服片劑的小兒。（3）右旋糖酐鐵：針劑，適用重癥患者或口服不能耐受者。第56頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【不良反應(yīng)】

胃腸道反應(yīng)多見，飯后服可減輕；引起便秘，鐵與腸腔中硫化氫結(jié)合，硫化氫對(duì)腸壁的刺激減少而致便秘；肌注可致局部刺激疼痛；過(guò)量可致鐵中毒。第57頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

小兒服用1g以上鐵劑可引起急性中毒，表現(xiàn)為壞死性胃腸炎，嘔吐、腹痛、血性腹瀉、休克、呼吸困難、死亡。急救措施為以磷酸鹽或碳酸鹽洗胃，并以特殊解毒劑去鐵胺注入胃內(nèi)以結(jié)合殘存的鐵。第58頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、葉酸

葉酸缺乏則一碳基團(tuán)缺乏，影響核苷酸的合成，最明顯的是胸腺嘧啶核苷酸合成受阻，導(dǎo)致DNA合成減少，細(xì)胞分裂與增殖抑制。由于對(duì)RNA和蛋白質(zhì)合成影響較少，使細(xì)胞DNA/RNA比值下降，出現(xiàn)細(xì)胞增大、胞漿豐富、細(xì)胞核中染色質(zhì)疏松分散。紅細(xì)胞最為明顯，表現(xiàn)為巨幼紅細(xì)胞性貧血。第59頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【臨床應(yīng)用】

治療各種原因引起的巨幼紅細(xì)胞性貧血，尤其對(duì)營(yíng)養(yǎng)性巨幼紅細(xì)胞性貧血、妊娠期和嬰兒期巨幼紅細(xì)胞性貧血療效好。第60頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.維生素B12

為含鈷復(fù)合物，富含于動(dòng)物的肝、腎、心臟以及蛋、乳類食品。藥用的維生素B12為氰鈷胺和羥鈷胺。人體維生素B12必須從外界攝取，為細(xì)胞分裂和維持神經(jīng)組織髓鞘完整所必需。第61頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【體內(nèi)過(guò)程】

維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的糖蛋白即“內(nèi)因子”結(jié)合，才能免受胃液消化而進(jìn)入空腸吸收。胃粘膜萎縮所致“內(nèi)因子”缺乏可影響維生素B12吸收，引起“惡性貧血”。第62頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【藥理作用】

維生素B12從5-甲基四氫葉酸獲得甲基，促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)利用。因此維生素B12缺乏會(huì)導(dǎo)致葉酸的缺乏。

維生素B12缺乏時(shí)，甲基丙二酰輔酶A積聚，合成異常脂肪酸，而影響正常神經(jīng)鞘磷脂合成，出現(xiàn)神經(jīng)損害癥狀。故有神經(jīng)癥狀的巨幼紅細(xì)胞性貧血必須用維生素B12治療。第63頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月【臨床用途】

主要治療惡性貧血及巨幼紅細(xì)胞性貧血。也可作為神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝臟疾病的輔助治療。第64頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、造血細(xì)胞生長(zhǎng)因子紅細(xì)胞生成素粒細(xì)胞集落刺激因子粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子第65頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

由腎臟近曲小管管周細(xì)胞產(chǎn)生的糖蛋白激素，含166個(gè)氨基酸（MW34KD），可基因工程合成。

能刺激紅系干細(xì)胞生成和成熟，使網(wǎng)織細(xì)胞從骨髓中釋放入血。1、紅細(xì)胞生成素【藥理作用】第66頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

用于慢性腎功能不全、腫瘤化療及愛滋病藥物治療等引起的貧血。不良反應(yīng)有血壓上升、注射部位血栓形成以及流感樣癥狀?！緫?yīng)用】第67頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.粒細(xì)胞集落刺激因子

【藥理作用】

血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核和成纖維細(xì)胞合成的糖蛋白。能促進(jìn)粒細(xì)胞成熟；刺激成熟粒細(xì)胞從骨髓釋出；增強(qiáng)粒細(xì)胞趨化及吞噬功能。第68頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

臨床用于腫瘤化療、放療引起骨髓抑制，也用于自體骨髓移植。對(duì)再生障礙性貧血、骨髓再生不良也有效?？缮咧行粤＜?xì)胞，減少感染發(fā)生率?！九R床應(yīng)用】第69頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

患者耐受良好，略有輕度骨骼疼痛，長(zhǎng)期靜脈滴注可引起靜脈炎。應(yīng)在化療藥物應(yīng)用前或后24小時(shí)應(yīng)用?！静涣挤磻?yīng)】第70頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子

在T-淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞均有合成?？纱碳ち＜?xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和巨核細(xì)胞等多種細(xì)胞的集落形成和增生。【藥理作用】第71頁(yè)，課件共80頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

同G—CSF，也可用于血小板減少癥。【臨床應(yīng)用】

有發(fā)疹、發(fā)熱、骨及