杜氏利什曼原蟲致病與診斷課件

杜氏利什曼原蟲的致病與診斷臨床4班杜氏利什曼原蟲的致病與診斷臨床4班1致病致病機制臨床表現(xiàn)前鞭毛體進入巨噬C無鞭毛體的致病機制內(nèi)臟利什曼病淋巴結(jié)型黑熱病皮膚型黑熱病致病致病機制臨床表現(xiàn)前鞭毛體進入巨噬C無鞭毛體的致病機2前鞭毛體進入巨噬C機制粘附于巨噬細胞---隨巨噬細胞的吞噬活動而進入粘附方式：1配體-受體結(jié)合途徑

2前鞭毛體吸附的抗體和補體與巨噬細胞表面的Fc或C3b受體結(jié)合途徑GP63多肽鏈上的Arg-Gly-Asp與巨噬細胞上C3b結(jié)合體表還有一種多糖類排泄因子EF參與結(jié)合巨噬細胞前鞭毛體進入巨噬C機制粘附于巨噬細胞---隨巨噬細胞的吞噬3無鞭毛體的致病機制在巨噬細胞內(nèi)增殖，致巨噬細胞大量破壞和增生，其中以肝脾骨髓淋巴結(jié)等富含單核巨噬細胞的器官組織受累較重。1.細胞增生是脾、肝、淋巴結(jié)腫大的基本原因。2.漿細胞增生導(dǎo)致患者血漿內(nèi)清蛋白量減少球蛋白量增加，出現(xiàn)清蛋白、球蛋白比例倒置。3.脾功能亢進造成全血細胞破壞是貧血、出血的主要原因，免疫溶血也參與貧血的形成。4.腎小球淀粉樣變性以及免疫復(fù)合物的沉積是蛋白尿、血尿的原因。無鞭毛體的致病機制在巨噬細胞內(nèi)增殖，致巨噬細胞大量破壞和增生4臨床表現(xiàn)杜氏利什曼原蟲侵入人體后，一般都是引起以內(nèi)臟為主的全身感染，但由于機體的免疫反應(yīng)不同，也可只局限于皮膚或淋巴結(jié)內(nèi)。如局限或偏重于皮膚內(nèi)，則引起皮膚型黑熱病；如原蟲感染局限于淋巴結(jié)內(nèi)，則引起淋巴結(jié)型黑熱病。臨床表現(xiàn)杜氏利什曼原蟲侵入人體后，一般都是引5黑熱病多見于少年兒童，愈后可獲得終身免疫。內(nèi)臟利什曼?。ê跓岵。┒攀侠猜x在巨噬細胞內(nèi)大量繁殖，致使巨噬細胞破壞和增生，同時漿細胞也大量增生。其中破壞最為嚴重的是脾、肝、骨髓和淋巴結(jié)。潛伏期通常為3~5個月或更長。其臨床癥狀為發(fā)燒、貧血、消瘦、脾腫大、淋巴結(jié)腫大、齒齦出血等。晚期面頰可出現(xiàn)色素沉著血相檢查時，可見紅細胞、血細胞、血小板減少；血中球蛋白大量增加，白蛋白減少，出現(xiàn)白蛋白球蛋白比例倒置現(xiàn)象。黑熱病多見于少年兒童，愈后可獲得終身免疫。內(nèi)臟利什曼?。ê跓?杜氏利什曼原蟲致病與診斷課件7淋巴結(jié)型黑熱病淋巴結(jié)型黑熱病較少見，嬰幼兒發(fā)病為主。多無黑熱病病史，亦可與黑熱病同時發(fā)生。表現(xiàn)為淺表淋巴結(jié)腫大，尤以腹股溝部多見，花生米大小，亦可融合成大塊狀，較淺可移動，局部無紅腫熱痛。全身情況良好。肝脾多不腫或輕度腫大。淋巴結(jié)型黑熱病淋巴結(jié)型黑熱病較少見，嬰幼兒發(fā)病為主。多無黑8杜氏利什曼原蟲致病與診斷課件9皮膚型黑熱病1.皮損好發(fā)于頭面部，也可侵犯軀干、四肢及舌唇粘膜。2.損害初為浸潤性紅斑，以后變?yōu)辄S紅色斑塊，其上伴有密集的米粒至黃豆大的結(jié)節(jié)，呈紅色或棕色，半球形，表面光滑，柔軟，?；ハ嗳诤稀?.另一種常見的損害為花斑癬樣淺色斑，可融合成片，邊界清楚。皮膚型黑熱病1.皮損好發(fā)于頭面部，也可侵犯軀干、四肢及舌唇粘10杜氏利什曼原蟲致病與診斷課件11病原學(xué)檢查（1）穿刺檢查：涂片法：骨髓穿刺，最為常用，檢出率80％~90％；淋巴結(jié)穿刺應(yīng)選取表淺、腫大者，檢出率約為46％。培養(yǎng)法：將穿刺物接種于NNN培養(yǎng)基，置22~25℃培養(yǎng)1周，有活動的前鞭毛體長出為陽性。動物接種法：將穿刺物接種于易感動物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1~2個月后取肝、脾作印片涂片，瑞特染液染色鏡檢。（2）皮膚活組織檢查或淋巴結(jié)活檢病原學(xué)檢查（1）穿刺檢查：12免疫學(xué)檢查（1）抗體檢測：IF、IHA、ELISA等（2）循環(huán)抗原檢測：單克隆抗體-抗原斑點試驗（McAb-AST）免疫學(xué)檢查（1）抗體檢測：IF、IHA、ELISA等13分子生物學(xué)學(xué)檢查具有敏感性、特異性均高的特點，還可確定蟲種。（1