腹水鑒別診斷

腹水鑒別診斷腹水鑒別診斷腹水：正常腹腔內(nèi)有少量液體，一般不超過200毫升，當(dāng)腹腔內(nèi)積聚液體，稱為腹水。腹腔內(nèi)積液一般在1500毫升以上，才能經(jīng)腹部檢查發(fā)現(xiàn)有移動性濁音。腹水可為全身水腫的表現(xiàn)之一，以腹水為主要表現(xiàn)者，可由不同性質(zhì)的在正常情況下，門靜脈毛細血管循環(huán)，組織間隙及腹腔之間的體液交換，取決于血管內(nèi)外的流體靜力壓和膠體滲透壓。以公式表示為：血漿膠體滲透壓-腹水膠體滲透壓=門靜脈毛細血管壓力-腹內(nèi)流體靜脈壓力正常門靜脈毛細血管動脈壓力為4kPa，可促使血管內(nèi)液體溢入組織間隙。而在靜脈端壓力則降至血漿滲透壓以下，于是液體回流至血管內(nèi)。如肝硬化引起肝細胞減損，白蛋白合成減少，導(dǎo)致血漿白蛋白濃度降低和膠體滲透壓降低，破壞血管內(nèi)外靜脈壓和滲透壓之間的平衡，促使血漿從血管內(nèi)滲入腹腔，形成腹水。肝硬化門靜脈高壓時，由于門靜脈毛細血管壓升高，促使血管內(nèi)液體溢入腹腔，加研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收約900毫升進入病發(fā)生腹水的有關(guān)機制常不是單一的，往往有多種因素參與，現(xiàn)分述如下。一、血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓的作用是將體液從組織間隙吸收到血管內(nèi)，而血漿膠體滲透壓主要靠血漿白蛋白來維持。由于白蛋白的相對分子量較小，它形成的滲透壓遠較球蛋白為大，因此血漿膠體滲透壓主要取決于白低，導(dǎo)致毛細血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙，出現(xiàn)腹水與水腫。低白蛋白癥形成的原因包括攝入不足、蛋白質(zhì)吸收障礙、肝細胞損害影響白蛋白合成及腎病綜合癥從尿中丟失大量白蛋白等，使血漿膠體滲透壓隨之降低。二、肝內(nèi)血流動力學(xué)改變與門靜脈高壓正常情況下，肝血流輸入道（肝動脈與門靜脈）和肝流出道（肝靜脈）的血管床容量大致相等，輸入血流量與輸出血管床與肝血流量明顯減少，并以肝靜脈床受累最為明顯，門靜脈床次之，肝動脈分支影響最晚。當(dāng)輸入血流量受阻而其量相對地大于流出量時，門靜脈壓力增高，其屬支與腹膜內(nèi)臟毛細血管靜脈壓也增高，于是腹水形成。根據(jù)Starling體液平衡理論，自毛細血管濾出的液體總量與組織間隙返回血液的液體總量幾乎相等，組織間隙液體保持相對恒定。在頑固性心力衰竭、心包縮窄或肝靜脈阻塞綜合癥等，肝靜脈回流受阻，或在肝硬化因門靜脈阻塞，導(dǎo)致門靜脈壓力增高，使肝血竇與門靜脈系毛細血管靜水壓升高，液體即積聚于腹腔而形成腹水。動物實驗與臨床實踐證明單純門靜脈阻塞很少引起腹水，往往需要有血漿膠體滲透壓降低這一因素，才使門靜脈系血管內(nèi)液體更易滲入腹腔。因此，肝硬化門脈高壓患者并發(fā)上消化道大出血或其它原因致使血漿白蛋白降低時，則腹水迅速形成。當(dāng)血漿白蛋白恢復(fù)正常水平后，雖然門靜脈高壓依然存在，但腹水卻消退明顯。三、肝臟淋巴液外漏及回流受阻正常胸導(dǎo)管的淋巴液，一半來自肝臟，其余來自腹腔內(nèi)臟。肝硬化引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致肝靜脈外流受阻，肝淋巴液生成增多，可外漏進入腹腔，成為腹水形成的又一重要因素。正常人每天約有100克蛋白質(zhì)從血液濾出進入組織間隙，其中約95%的蛋白質(zhì)系經(jīng)淋巴管再回流入血液。當(dāng)門靜脈高壓發(fā)生在肝竇前，則胸導(dǎo)管及腸系膜的淋巴流增加，腹水主要來源于肝外門脈血管床的淋巴液，其蛋白質(zhì)的含量低，一般見于血吸蟲病性肝纖維化。如門脈高壓發(fā)生于肝竇后，則肝臟及胸導(dǎo)管的淋巴流增加，腹水主要主要來自肝包膜下與肝門淋巴叢的淋巴流，其蛋白質(zhì)的含量較高，一般見于小結(jié)節(jié)性與壞死后肝硬化、右心衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞或肝靜脈出口的近段下腔靜脈阻塞。如胸導(dǎo)管、乳糜池、腹腔內(nèi)淋巴管阻塞或損傷以至破裂，則淋巴液回流受阻而漏入腹腔，可形成乳糜池性腹水。四、腎臟血流動力學(xué)的改變主要表現(xiàn)為有效腎血流量減少，腎內(nèi)血流量重新分布以及腎小球濾過率進行性降低，最終導(dǎo)致鈉、水潴留，從而促使和加重腹導(dǎo)致有效腎血流量減少的因素有：1、肝硬化、心力衰竭、縮窄性心包炎等患者循環(huán)血容量可能增加，但有較大部分血容量被“分隔”于擴大的門靜脈，內(nèi)臟靜脈血管床或側(cè)支循環(huán)中，不參與有效循環(huán)。2、晚期肝硬化、心力衰竭、縮窄性心包炎等并發(fā)大量腹水直接壓迫下腔靜脈和腎動脈，也使腎血流量減少。3、腎有效血流量減少可導(dǎo)致腎血管收縮，則對腎小球旁細胞的牽張減弱，成為腎小球旁細胞有效刺激因素，使腎素分泌增加；或在肝病因肝臟對舒血管物質(zhì)滅能減弱，致使舒血管物質(zhì)增多并刺激腎小球旁器的壓力感受器，使腎素釋放增多。腎素作用于血管緊張素原，使之形成血管緊張素I，進而與循環(huán)中的轉(zhuǎn)化酶作用，形成血管緊張素II，即具有強烈的生理活性，進而使腎小動脈強烈收縮，腎血流量及腎小球濾過率均減少，形成惡年性循環(huán)。血管緊張素II又作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞，促使醛固酮分泌增加，作用于腎遠曲管使鈉的重吸收增強，繼而使氯、水腎血管收縮又是引起腎內(nèi)動脈短路并導(dǎo)致腎內(nèi)血流重新分布的原因。正常情況下，流經(jīng)腎臟的血流絕大部分首先通過腎小球，自腎小球流出后，有兩條不同的循環(huán)途徑，一是皮質(zhì)腎單位系統(tǒng)血管，受交感神經(jīng)或腎素-血管緊張素調(diào)節(jié)，平時約有90%-93%的腎血流通過這一條通路。另一是近髓質(zhì)腎單位系統(tǒng)血管，位于皮質(zhì)的內(nèi)部與深部，通過這一途徑的腎血流，平時只有7%-10%，但對鈉、水重吸收的五、鈉、水潴留鈉、水潴留對腹水形成的影響有不同的看法。經(jīng)典的“灌注不足學(xué)說”認為：肝靜脈阻塞和門靜脈高壓導(dǎo)致腹水形成，隨著有效血容而“泛濫學(xué)說”則認為腎臟鈉、水潴留是始因，可能由于某種肝腎反射或調(diào)節(jié)腎臟鈉、水平衡的激素水平發(fā)生改變所引起，繼而出現(xiàn)容量擴張而形成腹水。晚近，Schrier等又提出“周圍動脈擴張學(xué)說”認為周圍動脈擴張是腎臟鈉、水潴留果是三個系統(tǒng)作用增強，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性提高及非滲透性血管加壓素系統(tǒng)反應(yīng)亢進，促使腎小管鈉、水重吸收增兼容“灌注不足學(xué)說”和“泛濫學(xué)說”的特點，可以較好地解釋肝硬化腹水形成的過程；但不足之處在于外周動脈擴張的確切原因未明和目前尚缺乏直接測量外周動脈阻力的方法。Epstein等用浸水試驗將頭部以外的軀體與四肢完全浸入水中，觀察到血容量分布的改變，中心血容量增加25%。在大多數(shù)肝硬化患者可使排鈉、排鉀及利尿明顯增加，在浸水4-5小時的最后一小時，尿排鈉量達浸水前的20倍。通過浸水研究，表明在肝硬化腹水，由于動脈灌流不足與有效血容量降低，可影響神經(jīng)-體液多種因素，其間相互影響、制約的關(guān)系密切?，F(xiàn)分述如下。1、交感神經(jīng)系統(tǒng)肝硬化患者血漿腎上腺素、去甲腎上腺素水平及24小時尿腎上腺素、去甲腎上腺素排出量均顯著增高，在腹水患者尤為明顯。這些發(fā)現(xiàn)系因動脈灌注不足使腎交感神經(jīng)活動增強，從而可引起：①腎血管收縮，腎血流量及腎小球濾過率下降。②改變腎內(nèi)血流分布，增加近髓層腎單位血流量，后者有很長的髓襻，對鈉回吸收很強。③通過β1腎上腺素能受體促使腎素釋放。④通過α腎上腺素能受體直接作用于近端腎小管，增加鈉的回吸收。2、非滲透性血管加壓素系統(tǒng)精氨酸血管加壓素（AVP）是垂體后葉釋放的平并不降低，說明水負荷不能抑制肝硬化患者AVP的分泌，故不產(chǎn)生非滲透性利尿作用。這是由于肝硬化、心力衰竭、心包縮窄等有效細胞外液效血容量降低，從而刺激心房容量感受器及頸動脈竇壓力感受器，使垂體后葉釋放更多的AVP，故血中AVP水平增高，產(chǎn)生抗利尿作用。3、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）醛固酮的代謝有85%由肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙┕掏髲哪蛑信懦?，只?5%通過腎臟變?yōu)?8-透明質(zhì)酸醛固酮自尿中排出。肝功能失代償時，尿中排出的四氫醛固酮減少，而18-透明質(zhì)酸醛固酮相對增多，說明醛固酮滅活減少。由于醛固酮滅活減少，造成繼發(fā)性醛固酮增多癥，引起腎遠曲小管對鈉重吸收增強，導(dǎo)致鈉、水進一步潴留，從而有利于腹水形成。肝硬化腹水比無腹水者尤為顯著，也隨心衰程度加重。晚期肝硬化腹水患者血漿RAAS的增高與肝降解能力減弱、低鉀或低鈉血癥有關(guān)。浸水試驗證明，有效血容量降低和動脈灌注不足是RASS增高的主要原因，這也與腎交感神經(jīng)活動增強及腎前列腺素受抑制有關(guān)。有些資料認為醛固酮是肝硬化鈉潴留的決定因素，但大多素肝硬化患者醛固酮升高不顯著，有些患者醛固酮甚至降至最低水平，卻沒有或僅有少量利鈉作用。這種醛固酮受抑制與缺少利鈉反應(yīng)的分離現(xiàn)象尚有待于進一4、前列腺素（PG）腎前列腺素是腎臟排鈉的必要條件，它由腎髓質(zhì)間質(zhì)細胞或集合管上皮細胞產(chǎn)生。由于PG有強烈的擴張血管作用，可降低入球小動脈阻力，增加腎血流量及腎小球濾過率，且PGF2有抑制髓襻升支和集合管鈉的重吸晚期肝硬化腹水患者尿PG排出低于無腹水患者的尿PG排出量增加3倍，且與可見尿PG排出量減少；尿鈉與尿量下降均說明PG對失代償性肝硬化的鈉潴留有重要意義。尿PG的代謝失衡還與肝腎綜合癥的發(fā)生有密切聯(lián)系，在后者尿PGF2排出量顯著減少。尿PG排出減少還可能與激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)受到抑制有關(guān)。5、利鈉激素deWardener和森瀨敏夫等分別指出，從利鈉作用的角度看，利鈉激素主要包括心鈉素（ANF）和洋地黃樣免疫活性物質(zhì)（DLIS）兩種。目前已確認兩者均為參與調(diào)節(jié)機體水、鈉代謝的體液因子。ANF是從哺乳動物心房肌中提取的一種多肽類激素。DLIS又稱內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)，產(chǎn)生于哺乳類動物的丘腦下部第三腦室前腹側(cè)區(qū)。ANF與DLIS均有利鈉利尿作用，但作用機制完全不同。前者主要通過增加腎小球濾過率-腎小管反饋調(diào)節(jié)而促進尿鈉排出，后者則直接抑制腎小管上皮細胞的Na+、k+、ATP酶活性，減少鈉的重吸收。兩者對心血管系統(tǒng)的用和血管平滑肌收縮作用而引起血壓增高。此外，ANF還生部位、化學(xué)結(jié)構(gòu)、作用機制和生物效應(yīng)雖各不相同，但通過相互協(xié)調(diào)和制約，共同參與機體鈉、水代謝的調(diào)節(jié)。大量的臨床研究證實肝硬化腹水、心力衰竭患者血漿ANF水平多有顯著增高，心房內(nèi)壓力降低導(dǎo)致ANF釋放減少。血漿ANP值明顯增高的機制是：病態(tài)的肝臟DLIS水平增高則見于有鈉、水潴留的高血壓病、心力衰竭、腎功能衰竭及肝硬化著相關(guān)。由于促使丘腦下部釋放DLIS的主要刺激為血容量擴張和高鈉負荷，因而有理由認為肝硬化患者血中DLIS水平顯著增高與鈉、水代謝失衡有密切關(guān)系，并可能是對鈉、水潴留，血容量超負荷及門靜脈高壓的一種反應(yīng)性改變。雖然肝硬失對DLIS的敏感性有關(guān)。人工合成的ANF用于治療充血性心力衰竭和肝硬化患者，使尿鈉和尿量明顯增加，腹水明顯消退，足以證明ANF與鈉、水潴留的密切體內(nèi)皮質(zhì)類固醇和兒茶酚胺等激素障礙，可引起胃和十二指腸黏膜損害，同樣也可以損害結(jié)腸黏膜。高動力循環(huán)與肝硬化門靜脈高壓癥患者的擴血管物質(zhì)如胰高血糖素、前列腺素、血管活性腸肽及生長抑素等生成增多，滅活減少及門體分流等因素有關(guān)。另一方面，門靜脈系統(tǒng)對縮血管物質(zhì)敏感性增高，如5-羥色胺對門靜脈的血管收縮作用導(dǎo)致門靜脈阻力更為增加。據(jù)報道肝硬化門脈高壓時血漿胰高血糖素常超出正常范圍2-6倍，通過選擇性舒張毛細血管前阻力血管使內(nèi)臟毛細血管增加，進而維持和增高門脈壓。胰生血糖素抗血清及胰升血糖素生理拮抗劑可明顯降低門脈壓。據(jù)報道肝功能不良時，大量的血管活性腸肽進入體循環(huán)，使血管擴張，末梢血管阻力下降，內(nèi)臟血流量普遍增加，形成肝硬化時的高動力循環(huán)及動脈短路開放等現(xiàn)象。生長抑素有收縮血管及減少門脈血流，降低門脈壓作用。在肝硬化時，生長抑素作用不明顯可能是因為血管活性腸肽在高動力循環(huán)中起主導(dǎo)作用。以上所述諸因素最終可導(dǎo)致門脈壓進一步升高，使腸血流動力學(xué)門脈高壓時腸血流動力學(xué)異常，腸血流緩慢，腸黏膜下靜脈、毛細血管阻塞性擴張淤血，使養(yǎng)和營養(yǎng)物質(zhì)輸送到黏膜的時間延長，代謝產(chǎn)物不能及時清除，腸為循環(huán)障礙，黏膜出現(xiàn)缺血性改變。門靜脈高壓時，腸壁小靜脈及毛細血管擴張糜爛、潰瘍，黏膜上皮細胞及黏膜下毛細血管均發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的病理變化。七、內(nèi)毒素內(nèi)毒素有很強的縮血管作用，肝臟是內(nèi)毒素廓清和解毒的主要器官。正常肝巨噬細胞對入肝臟的毒素、微生物和大分子化合物具有清除作用。所以正常機體并不存在內(nèi)毒素血癥。當(dāng)肝巨噬細胞受到抑制或肝內(nèi)外存在門體分流時，腸道吸收的內(nèi)毒素經(jīng)側(cè)枝循環(huán)進入體循環(huán)，未被肝臟解毒，而產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素激活激肽系統(tǒng)，使組織缺血、缺氧、細胞代謝障礙，致黏膜抵抗力降低，導(dǎo)致糜爛、潰瘍，又促使其產(chǎn)生細菌性炎癥，使內(nèi)毒素吸收增加，加重內(nèi)毒素血癥，形成惡性循環(huán)。八、腹膜毛細血管通透性增加腹膜的炎癥性改變、癌腫浸潤或受胃液、胰液、膽汁、血液等刺激都可損害臟層與壁層腹膜毛細血管，使其通透性增加，從而引起大量液體與蛋白質(zhì)滲入腹腔，形成出血性腹水。九、腹腔臟器穿孔破裂腹內(nèi)空腔臟器急性穿孔或?qū)嵸|(zhì)性臟器破裂，使內(nèi)容物、血液積聚于腹腔內(nèi)，引起急性腹膜炎或血腹。胰管破裂可見于胰腺急性炎癥、外傷或腫瘤，使胰液不斷漏入腹腔，胰液對腹膜的化學(xué)性刺激引起腹水。有時胰液外滲后被胃后壁、橫結(jié)腸及其系膜包繞，形成假性囊腫，囊腫內(nèi)容物可以漏入腹腔形成腹水。一、肝臟疾病小結(jié)節(jié)性肝硬化、壞死后肝硬化、亞急性肝壞死、急性重型肝炎、肝癌與膽汁性肝硬化。二、靜脈阻塞性疾病1、門靜脈阻塞門靜脈血栓形成與慢性門靜脈炎。2、肝靜脈阻塞綜合癥（Budd-Chiair）包括肝靜脈血栓形成、癌栓、外來壓3、肝靜脈開口的近段下腔靜脈阻塞主要由血栓形成、栓塞性靜脈炎、腫瘤壓迫與膜阻塞等所致。三、腹膜病變2、腹膜癌病肝臟、胃、結(jié)腸、胰腺、膽道、卵巢癌腫等的轉(zhuǎn)移。3、其他肺吸蟲性腹膜炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)腹膜炎、膽固醇性腹膜炎。1、女性生殖系異位妊娠娠、黃體破裂、卵巢囊腫破裂。2、空腔臟器胃、小腸、結(jié)腸、闌尾、膽囊、膀胱等急性穿孔。3、實質(zhì)性臟器肝、脾破裂出血、原發(fā)性肝癌結(jié)節(jié)破裂出血、阿米巴肝膿腫破裂、腹主動脈瘤破裂。五、淋巴管、胸導(dǎo)管阻塞或損傷腹腔或腹膜后惡性腫瘤如淋巴瘤、胃癌、胰腺癌、卵巢癌等轉(zhuǎn)移，胸腔與縱膈腫瘤，或絲蟲病、腹內(nèi)結(jié)核、外傷等引起淋巴管或胸導(dǎo)管阻塞與損傷，淋巴管先天畸形、縱隔淋巴結(jié)炎、左鎖骨下靜脈栓塞、六、胰管破裂急性與慢性胰腺炎、胰腺損七、心臟疾病充血心性心力衰竭、心包積液、慢性縮窄性心包炎。九、營養(yǎng)缺乏低白蛋白血癥、維生素B1缺乏癥。十、其他黏液性水腫、MEIG癥（卵巢纖維瘤伴有腹首先應(yīng)認真識別腹水。腹部的膨隆程度與腹壁緊張度取決于腹水形成的速度、腹內(nèi)壓與腹水量。如腹水形成很快，腹部可呈對稱性膨隆，腹壁緊張度增加，外貌如球形，甚至可出現(xiàn)臍疝。如腹水形成較慢，腹壁有充分適應(yīng)過程，當(dāng)有大量腹水時，在仰臥位腹水流向兩側(cè)肋腹，形成蛙腹，直立位則腹水流向下腹部使其膨出。在識別腹水時，須與其他原因腹部膨隆加以鑒別：①肥胖：有全身性肥胖，腹壁脂肪層厚，腹部呈球形膨脹而無蛙腹，臍下餡，無移動性濁音。②胃腸脹氣：急性胃擴張、慢性腸梗阻、吞氣癥患者因胃腸高度充氣而腹部全腹呈鼓音，無移動性濁音。有時由于胃腸腔內(nèi)體液潴留過多，叩診也有移動性濁音，不應(yīng)誤診為腹水。常發(fā)現(xiàn)胃腸型、振水聲和腹部平片所見胃腸充氣或腸腔液平面，可資鑒別。③巨大卵巢囊腫：腹部明顯膨脹，酷似腹水，但其病史長，起病緩慢，無明顯全身癥狀，平臥位腹部向前膨隆較兩側(cè)為明顯，臍向上移位，最大腹圍在臍下水平，外形多不對稱，臍至兩側(cè)髂前上棘的距離不相等，兩側(cè)肋腹多呈鼓音，陰道檢查可提示囊腫起源于卵巢。④腹內(nèi)其他囊腫與腎盂積水：腹膜后、胰腺、大網(wǎng)膜的巨大囊腫或腎盂積水均可引起腹部膨隆，易與腹水混淆，但其特點是病史長，起病緩慢，無明顯全身癥狀，腹部外形不對稱，腸被推移至一側(cè)或雙側(cè)腰肋部而叩診呈鼓音。放射鋇餐檢查與靜脈腎盂造影有時可確定囊腫一、病史1、年齡青年人多為結(jié)核性腹膜炎，惡性淋巴瘤，中年以后常見于肝硬化，也應(yīng)考慮腹膜癌病。2、性別男性患者以肝硬化腹水多見，女性應(yīng)考慮卵巢癌或異位體、卵巢囊腫破裂等引起的腹水與血腹。3、往史有血吸蟲流行區(qū)疫水接觸史者，考慮血吸蟲性肝纖維化的可能；有病毒性肝炎往史者，常為壞死后性肝硬化；有腹部近期外傷史者，要考慮如肝、脾、大血管及空腔臟器等破裂；有急性胰腺炎往史者，應(yīng)想到胰源性腹水。二、癥狀和體征1、水腫腹水伴有全身水腫者，常見于充血性心力衰竭、腎病綜合癥、心臟壓塞或縮窄性心包炎、營養(yǎng)缺乏等。如腹水出現(xiàn)于水腫之后，或下肢水腫程度甚者，主要考慮肝硬化失代償、腹膜癌病、惡性淋巴瘤、結(jié)核性腹膜炎等。2、發(fā)熱腹水伴有發(fā)熱者應(yīng)考慮急性腹膜炎、結(jié)核性腹膜炎、急性胰腺炎、阿米巴肝膿腫破潰、惡性淋巴瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)腹膜炎等。3、嘔血與黑便上消化道大出血后，可因血漿白蛋白濃度降低而出現(xiàn)腹水，常為肝硬化伴門靜脈高壓所引起。癌性腹水由肝癌、胃癌、胰腺癌、總膽管癌、壺腹癌患者，或腎性腹水伴尿毒癥時，可有嘔血與黑便。4、黃疸在小結(jié)節(jié)性肝硬化失代償期、頑固性充血性衰竭、肝靜脈阻塞、慢性胰腺炎壓迫膽總管可見腹水伴有輕度黃疸；急性重癥肝炎、壞死后性肝硬化、原發(fā)性與轉(zhuǎn)移性肝癌腹水可同時出現(xiàn)黃疸。5、肝腫大在原發(fā)性肝癌、充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞、下腔靜脈阻塞可見腹水伴有明顯的肝腫大；肝硬化、重癥肝炎的腹水多伴有肝臟輕度腫大，后者可在腹水出現(xiàn)后肝臟呈進行性縮小。6、脾腫大腹水伴有脾腫大者應(yīng)考慮肝硬化、慢性門靜脈血栓形成、慢性肝靜脈阻塞、惡性淋巴瘤等。7、腹壁靜脈曲張以肝硬化或門靜脈、下腔靜脈、肝靜脈阻塞為多見。門靜脈或肝靜脈阻塞時，腹壁靜脈血流方向正常，即血流方向在臍水平以上者向上，8、出血傾向肝硬化、重癥肝炎、肝癌、腎病伴尿毒癥時，常有鼻出血、齒齦出血或皮下出血等出血傾向。9、蜘蛛痣、肝掌在肝硬化、慢性活動性肝炎或其他嚴(yán)重肝病，因雌激素滅能障礙而常見蜘蛛痣、毛細血管擴張、肝掌。10、腹痛腹水伴有腹痛者常見于腹膜炎、胰腺炎、腹腔內(nèi)臟器穿孔破裂、惡11、腹部腫塊腹腔腫瘤、腹部結(jié)核、淋巴瘤、胰腺假性黏液瘤、卵巢纖維瘤時，除發(fā)現(xiàn)腹水外，?？捎|及腫塊。12、呼吸困難、頸靜脈怒張在充血性心力衰竭、縮窄性心包炎等特別明顯。13、胸水嚴(yán)重右心衰竭時，擴大的右心房壓迫奇靜脈，可出現(xiàn)右側(cè)胸水；小結(jié)節(jié)性肝硬化時時，因奇靜脈壓升高與右側(cè)橫膈有較豐富的淋巴管道連接腹腔與右側(cè)胸腔，腹水或淋巴液引流入胸腔，形成右側(cè)胸水；慢性胰腺炎、胰腺假性囊腫胰管破裂時，若內(nèi)瘺位于胰腺后方，則胰液可沿主動脈或食管進入胸腔，形成胸水。多發(fā)性漿膜炎與Meig綜合征時，多伴有胸水。14、惡病質(zhì)腹水伴有惡病質(zhì)多提示晚期癌腫、營養(yǎng)缺乏、結(jié)核病等。三、腹水檢查1、1、漏出性與滲出性腹水漏出性腹水為非炎癥性，外觀澄清，蛋白質(zhì)定量粒細胞（PMN）〈25%，見于肝硬化、下腔靜脈阻塞、縮窄性心包炎、充血性心力滲出性腹水為炎癥性，外觀可略渾濁，蛋白80%，常由細菌、寄生蟲感染，胃液、膽汁、胰液、化學(xué)性刺激、外傷、惡性腫瘤等引起，黏膜性水腫液也屬此類。2、感染性腹水與非感染性腹水就肝硬化并發(fā)自發(fā)細菌性腹膜炎（SBP）而言，以漏出性與滲出性腹水指標(biāo)鑒別感染性腹水與非感染性腹水則過于簡單。因腹水細菌培養(yǎng)陽性的和有臨床體征的SBP，僅半數(shù)病歷PMN升高，而細菌培養(yǎng)較費時，細菌涂片陽性率低，故需要增添一些有高度準(zhǔn)確性的即刻診斷標(biāo)準(zhǔn)，如腹水3、良性腹水與癌性腹水由于今年來對傳統(tǒng)實驗室檢查的臨床意義有了新的認識，又發(fā)現(xiàn)了一些新的檢測方法及腫瘤標(biāo)志物，對良性與癌性腹水的鑒別診斷取得重要進展。表（2）。列出了良性與癌性腹水鑒別的指標(biāo)20項，有重要的參值大于1時，應(yīng)懷疑為癌腫，但需排除血性腹水的影響。腹水淀粉酶同工酶測定時，如唾液部分增加為主，則提示卵巢癌及肺癌，如胰腺部分增加為主，則提示胰腺癌。結(jié)核性腹膜炎腹水中腺苷脫氨酶（ADA）活性顯著增高，10倍于其他腹水尚有纖維蛋白原或纖維蛋白原的α鏈分解產(chǎn)物F-3B相關(guān)抗原、交聯(lián)和非交聯(lián)纖維蛋白（原）之比，檢測這些指標(biāo)對鑒別卵巢腹水和肝硬化腹水均有重要意義。交聯(lián)纖維蛋白衍生物在癌性腹水中升高，可能是因為腫瘤細胞能夠促進凝血和纖容，部分來自腫瘤表面的纖維蛋白網(wǎng)，從而使其產(chǎn)量增加。腹水α1-酸性糖蛋白 (α1-AG）濃度在良性與癌性漿膜滲出液的差異非常顯著，癌性腹水中無一例低于0.39g/L，而良性滲出液有54%病例低于此值。酸性可溶性蛋白（ASP）是α1-AG的主要成分（占70%肝癌ASP與血清ASP之比值為加減，兩者有顯著差異，認為同時測定腹水與血清中ASP可有助于鑒別診斷。③維連接蛋白（Fn）是鑒別良性與癌性腹水的最好指標(biāo)，對于肝細胞癌的診斷意義標(biāo)志物測定：腹水AFP陽性提示肝癌或卵巢內(nèi)胚層癌；如CA125升高而CEA正常，提示卵巢癌或子宮內(nèi)膜腺癌；而若CEA升高，CA125正常，提示可能來自乳腺或胃腸道癌腫；當(dāng)兩者均正常，提示淋巴瘤或良性滲出液。⑤腹水細胞學(xué)檢查的診斷特異性高，但缺點是敏感性低。近年開展的流式細胞儀分析細胞準(zhǔn)確、迅速，目前已用語胸、腹水檢查，可準(zhǔn)確測定單個細胞的DNA含量，繪出直方圖，以鑒別良性與癌性腹水。染色體檢查敏感性高，但技術(shù)較復(fù)雜，推廣有一定困4、血性腹水為滲出液，外觀可呈淡紅色、暗紅色至鮮紅色；如外觀無血色，但沉淀后搖動呈煙霧狀，鏡下可見大量紅細胞。必須首先排除由穿刺損傷所引起。腹腔內(nèi)出血的腹水白細胞計數(shù)均增高；為判斷有無腹膜病變引起的白細胞數(shù)升高，可用下列公式計算出經(jīng)修正后腹水中原有的白細胞計數(shù)：血性腹水多見于腹內(nèi)臟器急性穿孔與破裂、腹膜癌病、急性出血性壞死性胰腺炎、腸系膜血管血栓形成或栓塞伴腸道壞死、結(jié)核性腹膜炎、肝癌、肝硬化等。在原發(fā)性肝癌，血液可從破裂小血管或門-體側(cè)支循環(huán)中漏出。在肝硬化，肝臟淋巴液常為淡血性并漏入腹腔。5、乳糜性腹水腹水乳白色，不透明，相對密度多在。靜置分三層，上層呈乳酪樣，中層為水分，下層為不透明或淡黃色沉渣?？偣腆w含量達4%。鏡檢有脂為主。總蛋白量〉30g/l，脂肪含量〉4-40g/l，主要為三酰甘油（甘油三酯少量為膽固醇與磷脂，多因廣泛的腸系膜淋巴管或乳糜管破裂所致，以惡性腫瘤引起者最多，其中淋巴瘤約占半數(shù)炎、腸系膜淋巴結(jié)炎等。國內(nèi)報道乳糜性腹水的病因中，肝硬化門靜脈高壓約占50%，其中惡性腫瘤約占30%。對肝硬化腹水及肝硬化乳糜性腹水患者口服14C或3H標(biāo)記的中-長鏈脂肪酸進行測試，證明乳糜性腹水中的乳糜微粒主要來源于腸淋巴，并認為肝硬化腹水中也有少量乳糜微?？赡軓哪c淋巴管溢入腹腔。肝硬化伴有乳糜性腹水者均有門靜脈高壓癥，經(jīng)腸系膜上靜脈-下腔靜脈分流術(shù)后，門脈壓力減低，乳糜性腹水最終消失，說明肝硬化乳糜性腹水產(chǎn)生與門靜脈高壓有關(guān)。6、乳糜樣腹水屬漏出液，乳白色，靜置后分層不明顯，相對密度〈，乙醚試驗陰性，總固體量占2%，主要為卵磷脂，鏡檢無脂肪小球，脂肪染色陰性，含有很多變性白細胞與纖維顆?；蚰[瘤細胞?？偟鞍琢俊?0g/l，脂肪含量〈20g/l。乳糜樣腹水系癌腫或囊腫細胞脂肪變性或漏出液中含有大量膽固醇所引起。見于腹膜癌病、腹部結(jié)核、慢性腎炎、腎病綜合征等，其中75%以上為惡性腫瘤，且半7、化膿性腹水渾濁或膿性，相對密度高達，膿細胞占優(yōu)勢，直接涂片或細菌培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌，常見于化膿性腹膜炎。阿米巴肝膿腫破裂也可引起化膿性腹水，但其色澤呈巧克力色。近漏出液，中性粒細胞增多?？偟鞍琢俊?0g/l（27加減4）。腹水淀粉酶常顯著增高并高于血清淀粉酶，酯酶也明顯增高。多見于胰腺外傷、胰腺假性囊腫。引起腹水的常見疾病為小結(jié)節(jié)性肝硬化、結(jié)核性腹膜炎、腹膜癌病、充血性心力衰竭、腎病綜合征、化膿性腹膜炎、慢性胰腺炎等。各種病因所致腹水的特點可參考表（3）。四、特殊檢查肝硬化腹水可發(fā)現(xiàn)肝功能試驗結(jié)果陽性，×線食管鋇餐檢查可見食管靜脈曲張，內(nèi)鏡下胃黏膜出血特殊病變伴有黏膜下的血管擴張，而組織學(xué)上無明顯炎癥。McCormack等根據(jù)組織學(xué)變化將門靜脈高壓患者中的胃炎分為兩類：①輕度：病變常短暫且大多不引起出血；②重度：病變大多持久（大于8周）并常有明顯的出血。內(nèi)鏡所見輕度胃炎：①淡紅色細斑點或猩紅熱樣疹；②黏膜表面皺襞條索狀發(fā)紅；③Mosaic病變?yōu)榘S色微細狀結(jié)構(gòu)將紅色或淡紅色水腫黏膜襯托間隔成蛇皮狀。重度胃炎：①散在的櫻桃紅斑點；②彌漫性出血病變。腸鏡所見：結(jié)腸黏膜彌漫性充血、水腫，并可見曲張的小靜脈，94%可見痔靜脈曲張，10%有直腸靜脈曲張。充血的黏膜可呈猩紅熱樣淤點或皰疹樣紅點，偶可見結(jié)腸黏膜糜爛及潰瘍，部分可見黏膜下動脈蜘蛛樣擴張。超聲顯象檢查呈現(xiàn)肝臟形態(tài)變小，肝內(nèi)回聲增加，血管影減少，邊緣不規(guī)則，性，甲胎蛋白檢測與放射性核素肝掃描有確診價值，超聲實時現(xiàn)象檢查可見占位性病變灶證據(jù)。癌性腹水ALT、LDH與亮氨酸氨基肽酶測定結(jié)果均明顯高于肝硬化腹水，腹水糖蛋白含量顯著增高。腹水腫瘤標(biāo)志物如甲胎蛋白、鐵蛋白、癌胚抗原（CEA）及CA單克隆抗體有重要診斷意義，染色體核型分析和流式細胞儀檢查對癌性腹水的診斷也有重要意義。血清腹水白蛋白（Sa/Aa）濃度梯度測定有助于腹水的鑒別診斷，如Sa/Aa濃度梯度大于，提示肝硬化腹水伴門靜脈高壓，如Sa/Aa小于，則提示癌性腹水不伴有門靜脈高壓/乳糜性腹水原因不明者，可考慮作淋巴管造影。對腹水病因有困難的患者，可進行腹腔鏡檢查，并通過腹膜或腫塊活體組織檢查而獲得確診。一、結(jié)核性腹膜炎本病常見于兒童與青少年，女性較男性為多見。多繼發(fā)起病較急，有明顯的全身中毒癥狀，有時可伴發(fā)心包與胸膜滲出性炎癥與積液。腹水多為中等量或少量，并可有腹部壓痛、柔韌感、腹塊等。腹水為滲出液，少數(shù)為血性、乳糜性。腹水內(nèi)淋巴細胞顯著增多，腹水培養(yǎng)與動物接種可發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌，但陰性不能除外本病診斷。腹水腺苷脫氨酸（ADA）活性測定結(jié)果顯著增高，可10倍于正常值，具有重要意義。腹腔鏡檢查有確診價值。給予足量的抗結(jié)核藥物治療而獲得滿意療效者也可診斷本病。二、肝硬化腹水見于晚期肝硬化，多由病毒性肝炎、長期營養(yǎng)不良、慢性腸道感染、慢性酒精中毒等疾病引起。血吸蟲病性肝纖維化引起的腹水與晚期肝硬肝硬化失代償期出現(xiàn)明顯的門靜脈高壓與肝功能減損的表現(xiàn)，臨床診斷一般無困難。然而，有時須和慢性縮窄性心包炎與慢性右心衰竭進行鑒別，其鑒別要點見表（4）三、腹膜腫瘤原發(fā)性腹膜腫瘤主要為腹膜間皮