醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)生內(nèi)外婦兒復(fù)習(xí)重點

⑩患者教育★上消化道出血：是指從食管到屈氏韌帶之間消化道的出血，是消化系統(tǒng)常見的病癥。其四大病因是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌。輕者可無癥狀，臨床表現(xiàn)多為嘔血、黑便，少有血便，伴有貧血及血容量減少，甚至休克，嚴重者危及生命?！锷舷莱鲅畛Ｒ姷脑颍合罎儭⑽傅资彻莒o脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎、胃癌★消化道出血的臨床表現(xiàn)=1\*GB3①嘔血與黑便：上消化道出血特征；嘔血多呈咖啡渣樣；黑糞呈柏油樣，粘稠而發(fā)亮=2\*GB3②血便及暗紅色大便：中下消化道出血表現(xiàn)，一般不伴嘔血，上消化道出血亦可表現(xiàn)為暗紅、鮮紅色大便=3\*GB3③失血性周圍循環(huán)衰竭：一般為頭昏、心慌、乏力，突然起立=4\*GB3④貧血及血象變化：出血后，早期無明顯變化，3~4h后才出現(xiàn)貧血，24~72h稀釋到最大限度。急性為正細胞正色素性貧血，慢性則為小細胞低色素性貧血，出血24h內(nèi)Ret可增高=5\*GB3⑤發(fā)熱：部分患者24h內(nèi)出現(xiàn)低熱，持續(xù)3~5天后正常⑥氮質(zhì)血癥：一般出血后數(shù)小時血尿素氮增加開始上升，約24~48h到達高峰，大多不超過14.3mmol/L，3~4日后恢復(fù)正?！锍鲅潭鹊脑u估和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷①>5～10ml糞便隱血試驗陽性②50～100ml可出現(xiàn)黑糞③胃內(nèi)儲積血量>250ml可引起嘔血④>1000ml可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)★出血是否停止判斷活動性腸道出血的指征：①反復(fù)嘔血、或黑糞次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄、腸鳴音活躍②周圍循環(huán)狀態(tài)經(jīng)充分補液輸血而未見明顯改善，或雖暫時好轉(zhuǎn)而又繼續(xù)惡化③血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)與紅細胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)持續(xù)增高④補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高★上消化道出血診斷：首選胃鏡、結(jié)腸鏡★食管胃底靜脈曲張出血的止血措施⑴藥物止血：盡早給予血管活性藥，如生長抑素、奧曲肽、垂體加壓素，減少門靜脈血流，降低門脈壓（生長抑素、奧曲肽因不伴全身血流動力學(xué)改變，可用于高血壓、冠心病）⑵內(nèi)鏡治療：中量以下出血，應(yīng)緊急采用EVL或內(nèi)鏡直視下注射液態(tài)栓塞膠至曲張靜脈⑶經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)：大出血及估計內(nèi)鏡治療成功率低的患者應(yīng)在72小時內(nèi)行TIPS。通常擇期TIPs要求患者肝功能要求在Child-Pugh評分B級，胃底食管靜脈曲張急性大出血時，TIPs對肝功能要求可放寬至Child-Pugh評分C14⑷氣囊壓迫止血：在藥物治療無效的大出血時暫時使用。經(jīng)鼻腔插入三腔二囊管，注氣入胃囊，向外加壓牽引，用以壓迫胃底，若未能止血，再注氣入食管囊，壓迫食管曲張靜脈，一般持續(xù)壓迫時間不應(yīng)超過24h?！锓乔鷱堨o脈出血的止血措施（以消化道潰瘍所致出血最為常見）⑴抑制胃酸分泌：血小板聚集及血漿凝血功能所誘導(dǎo)的止血作用需在pH＞6.0時才能有效發(fā)揮，而且新形成的凝血塊在pH<5.0的胃液中會迅速被消化，故提高胃內(nèi)pH值具有止血作用，常用PPI或H2RA，大出血時應(yīng)選用PPI，并靜脈給藥⑵內(nèi)鏡治療：內(nèi)鏡如見有活動性出血或暴露血管的潰瘍應(yīng)進行內(nèi)鏡止血⑶介入治療：內(nèi)鏡治療不成功時，可通過血管介入栓塞胃十二指腸動脈⑷手術(shù)治療：藥物、內(nèi)鏡及介入治療仍不能止血、持續(xù)出血將危及患者生命時，須不失時機進行手術(shù)阿托品化：OPI中毒患者應(yīng)用阿托品緩解M樣癥狀直到癥狀消失或出現(xiàn)“阿托品化”，指征為瞳孔較之前擴大、口干、皮膚干燥、心率加快（90~100次/分）和肺濕啰音消失。中毒的治療原則①立即終止毒物接觸②緊急復(fù)蘇和對癥支持治療③清除體內(nèi)尚未吸收的毒物④應(yīng)用解毒藥⑤預(yù)防并發(fā)癥有機磷中毒的治療原則①迅速清除毒物②緊急復(fù)蘇：肺水腫應(yīng)用阿托品③解毒藥：早期、足量、聯(lián)合和重復(fù)應(yīng)用解毒藥，并且選用合理給藥途徑及擇期停藥。中毒早期即聯(lián)合應(yīng)用抗膽堿能藥與ChE復(fù)能藥才能取得更好療效。④對癥治療：及時處理呼吸和循環(huán)衰竭⑤中間型綜合征治療：立即給予人工機械通氣腎內(nèi)科蛋白尿：每日尿蛋白持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酐比率＞200mg/g或尿蛋白定性試驗陽性。鏡下血尿：離心后尿沉渣鏡檢每高倍鏡視野紅細胞超過3個腎炎綜合征：以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為特點的綜合征。按起病急緩和轉(zhuǎn)歸，可分為急性腎炎綜合征（急性起病、病程不足1年）、急進性腎炎綜合征（腎功能急性進行性惡化，于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭）、慢性腎炎綜合征（病程遷延3月以上者）。原發(fā)性腎小球疾病的臨床分型急性腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、無癥狀性血尿或（和）蛋白尿、腎病綜合癥原發(fā)性腎小球疾病的病理分型輕微腎小球病變、局灶節(jié)段性病變、彌漫性腎小球腎炎、未分類的腎小球腎炎急性腎炎：急性起病、病程不足1年，起病前1-3周上感、幾乎都有血尿，C3及補體下降、8周恢復(fù)急性腎炎臨床治愈的主要指標：血常規(guī)恢復(fù)正常急進性腎炎：腎功能急性進行性惡化，于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭強化血漿置換療法：Ⅰ型RPGN、已需透析的Ⅲ型甲潑尼龍沖擊聯(lián)合環(huán)磷酰胺療法：Ⅱ、Ⅲ型慢性腎炎：病程遷延3月以上者慢性腎炎：血壓＜130/80mmHg，尿蛋白＜1g/d。隱匿性腎小球腎炎：無癥狀性血尿或(和)蛋白尿，指無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿和（或）蛋白尿的一組腎小球疾病IgA腎病：是指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球疾病，是腎小球源性血尿最常見的病因。為目前全球范圍內(nèi)最常見的原發(fā)性腎小球疾病。也是我國最常見的腎小球疾病。腎病綜合征:診斷標準為尿蛋白大于3.5g/d，血漿白蛋白低于30g/L，水腫，血脂升高。其中前兩項為診斷所必須。兒童最常見：微小病變型MCD；老人最常見：膜性腎病MN。腎綜的并發(fā)癥：感染（呼吸道）、血栓、栓塞（深靜脈血栓）、急性腎損傷、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂。腎綜糖皮質(zhì)激素的使用原則：起始足量、緩慢減藥、長期維持。根據(jù)患者對糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)，可分為激素敏感型、激素依賴型、激素抵抗型。MM及MPGN在治療早期就要GC+MTX/CsA，MCD、MsPGN、FSGN可首選GC尿路感染按發(fā)病部位分型：上尿路感染、下尿路感染；按有無尿路結(jié)構(gòu)或功能異常分型：復(fù)雜性尿感、非復(fù)雜性尿感。尿路感染的途徑：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。急性腎盂腎炎：膀胱刺激征、全身癥狀明顯、腰痛、腎區(qū)叩擊痛、2周療法。急性膀胱炎：膀胱刺激征、無全身癥狀、3天療法。無癥狀細菌尿:是指患者有真性細菌尿，而無尿路感染的癥狀，可由癥狀性尿感演變而來或無急性尿感史。致病菌多為大腸埃希菌，菌尿可持續(xù)存在或消失與存在交替?；颊呖砷L期無癥狀，尿常規(guī)可無明顯異常，也可在病程中出現(xiàn)急性尿感癥狀。尿路感染的并發(fā)癥：腎乳頭壞死、腎周圍膿腫。真性菌尿：在排除假陽性的前提下，兩次清潔中段尿細菌定量培養(yǎng)≥105/ml或恥骨上膀胱穿刺尿細菌定性培養(yǎng)有細菌生長。尿路感染的抗生素用藥原則①選用致病菌敏感的抗生素：無病原學(xué)結(jié)果前，一般首選對革蘭陰性桿菌有效的抗生素，尤其是首發(fā)尿感治療3天癥狀無改善，應(yīng)按藥敏結(jié)果調(diào)整用藥②抗生紊在尿和腎內(nèi)的濃度要高③選用腎毒性小，副作用少的抗生素④單一藥物治療失敗、嚴重感染、混合感染、耐藥菌株出現(xiàn)時應(yīng)聯(lián)合用藥⑤對不同類型的尿路感染給予不同治療時間腎性高血壓：主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為~。急性腎衰的分期：起始期、維持期、恢復(fù)期，維持期最常見：代謝性酸中毒及高鉀血癥（死因）。急性腎損傷高鉀血癥的處理①鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10～20ml）稀釋后靜脈緩慢（5分鐘）注射②11.2%乳酸鈉或5%碳酸氫鈉100～200ml靜滴，以糾正酸中毒并同時促進鉀離子向細胞內(nèi)流動③50%葡萄糖溶液50～100ml加胰島素6～12U緩慢靜注，可促進糖原合成，使鉀離子向細胞內(nèi)移動④口服離子交換（降鉀）樹脂（聚磺苯乙烯）（15～30g，每日3次）⑤以上措施無效、或為高分解代謝型ATN的高鉀血癥患者，透析是最有效的治療慢性腎衰竭：為各種慢性腎臟病持續(xù)進展引起腎單位和腎功能不可逆性喪失，導(dǎo)致以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂及全身各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的臨床綜合征。慢性腎臟病：各種原因引起的腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙≥3個月，包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常；或不明原因的GFR＜60ml/min超過3個月。慢性腎臟病的分期【七版/八版】慢性腎功能衰竭的最常見原因：我國：原發(fā)性腎小球腎炎發(fā)達國家：糖腎、高血壓腎小動脈硬化尿毒癥患者最常見死因：心力衰竭腎性骨營養(yǎng)不良：包括高轉(zhuǎn)化性骨病、低轉(zhuǎn)化性骨?。òü擒浕Y和骨生成不良）和混合性骨病。尿毒癥高血鉀時降壓治療哪項不適宜：ACEI血液內(nèi)科髓外造血：出生后骨髓成為主要的造血器官，當(dāng)骨髓沒有儲備力量時，一旦有需要額外造血，即由骨髓以外的器官（如肝、脾、淋巴結(jié)）恢復(fù)部分造血功能來參與造血?！镌煅杉毎哂凶晕腋履芰投嘞蛟鲋撤只瘽撃?，其增值特點為不對稱分裂造血微環(huán)境包括細胞因子、細胞外基質(zhì)、基質(zhì)細胞多潛能造血干細胞的表面標志為：CD34+貧血：外周血單位容積內(nèi)血紅蛋白、紅細胞和（或）血細胞比容低于相同年齡、性別、地區(qū)的正常范圍下限，以至于不能運輸足夠的氧指組織而產(chǎn)生的臨床綜合征。（不是?。┰錾载氀ㄈ辫F性貧血、巨幼紅細胞性貧血、溶血性貧血大細胞性貧血包括巨幼細胞貧血、MDS、肝疾病正常細胞貧血包括再障、溶血性貧血、骨髓病性貧血、急性失血性貧血小細胞低色素性貧血包括缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血★缺鐵性貧血：是鐵缺乏癥的最終階段，表現(xiàn)為缺鐵引起的小細胞低色素性貧血及其他異常。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成，故有學(xué)者稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。鐵缺乏癥的三個階段為體內(nèi)儲存鐵耗盡、紅細胞內(nèi)鐵缺乏、缺鐵性貧血鐵利用障礙包括MDS及環(huán)狀鐵粒幼細胞性貧血儲存鐵包括鐵蛋白及含鐵血黃素鐵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)運依靠轉(zhuǎn)鐵蛋白的主動轉(zhuǎn)運，其中的鐵為3+Plummer—Vinson綜合征：缺鐵性貧血患者伴有吞咽困難降低：鐵蛋白和含鐵血黃素、血清鐵、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度升高：總鐵結(jié)合力、未結(jié)合鐵的轉(zhuǎn)鐵蛋白、血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體、游離原卟啉、鋅原卟啉缺鐵性貧血的最敏感可靠的指標為血清鐵蛋白，確診方法為骨髓細胞內(nèi)鐵染色IDA的診斷標準⑴小細胞低色素性貧血：男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L,孕婦Hb<100g/L，MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%⑵有缺鐵的依據(jù)：符合貯鐵耗盡(ID)或缺鐵性紅細胞生成(IDE)的診斷①血清鐵蛋白<12μg/L②骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失，鐵粒幼細胞少于15%③轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度<15%④FEP/HB>45μg/gHb⑶存在鐵缺乏的病因，鐵劑治療有效鐵劑治療后最早的反應(yīng)：網(wǎng)織紅細胞上升再障：是一組由于化學(xué)、物理、生物及不明原因引起骨髓造血功能顯著減少，導(dǎo)致造血功能衰竭而發(fā)生的一類貧血。主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、出血、感染綜合征，免疫抑制治療有效。★再障的發(fā)病機制傳統(tǒng)學(xué)說認為，在一定遺傳背景下，再障作為一組后天暴露于某些致病因子后獲得的異質(zhì)性“綜合征”，可能通過三種機制發(fā)?。孩旁煅山M細胞缺陷（種子學(xué)說）：包括量和質(zhì)的異常。⑵造血微環(huán)境異常（土壤學(xué)說）⑶免疫異常（蟲子學(xué)說）：AA患者外周血及骨髓淋巴細胞比例增高，T細胞亞群失衡，Th1細胞，CD8+T抑制細胞，CD25+T細胞和γδTCR+T細胞比例增高，T細胞分泌的造血負調(diào)控因子IL-2、IFB-γ、TNF明顯增多，髓細胞細胞凋亡亢進，多數(shù)患者用免疫抑制治療有效。近年來，多數(shù)學(xué)者認為再障的主要發(fā)病機制是免疫異常；造血微環(huán)境與造血干祖細胞量的改變是異常免疫損傷所致；造血干祖細胞質(zhì)異常性再障實乃部分與再障相似的PNH、MDS、Fanconi貧血?！铮ㄖ匦停┰僬系脑\斷標準⑴全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞百分數(shù)<0.01，淋巴細胞比例增高⑵一般無肝脾腫大⑶骨髓多部位增生減低（<正常50%）或重度減低（<正常25%）,造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小?？仗摚ㄓ袟l件者作骨髓活檢可見造血組織均勻減少）⑷除外引起全血細胞減少的其他疾病，如PNH，F(xiàn)anconi疾病，Evans綜合征，免疫相關(guān)性全血細胞減少⑸SAA-I:發(fā)病急，貧血進行性加重，常伴嚴重感染或（和）出血血象具備下述三項中兩項：網(wǎng)織紅細胞絕對值<15*109/L,中性粒細胞<0.5*109/L和血小板<20*109/L，骨髓增生廣泛重度減低如SAA-I的中心粒細胞<0.2*109/L，則為極重型再障（VSAA）周圍血象有全血細胞減少的疾病包括：MA、AA、PNH、MDS、AL、低增生白血病、惡組、脾亢、骨纖、Evans綜合征、免疫相關(guān)性全血細胞減少溶貧：骨髓具有正常造血6-8倍的代償能力，當(dāng)溶血超過骨髓的代償能力，引起的貧血?！镅軆?nèi)溶血：指紅細胞在血液循環(huán)中被破壞，釋放游離血紅蛋白形成血紅蛋白血癥。游離的血紅蛋白能與血液中的結(jié)合珠蛋白結(jié)合。結(jié)合體分子量大，不能通過腎小球排出，需經(jīng)肝細胞攝取并在肝內(nèi)進行膽紅素代謝。未被結(jié)合的游離血紅蛋白從腎小球濾出，形成血紅蛋白尿排出體外；其中部分血紅蛋白被近曲小管上皮細胞重吸收并分解為卟啉、珠蛋白及鐵。反復(fù)血管內(nèi)溶血時，鐵以鐵蛋白或含鐵血紅素的形式沉積在上皮細胞內(nèi)并可隨尿排出，形成含鐵血黃素尿。★血管外溶血：指紅細胞被脾臟等單核-巨噬細胞系統(tǒng)吞噬消化，釋放出的血紅但被分解為珠蛋白和血紅素。后者被分解為鐵和卟啉，卟啉進一步被分解為游離膽紅素。游離膽紅素入血后經(jīng)肝細胞攝取，與葡萄糖醛酸結(jié)合形成膽紅素隨膽汁排入膽道，經(jīng)膽道細菌作用還原為糞膽原并隨糞便排出。少量糞膽原又被腸道重吸收入血并通過肝細胞重新隨膽汁排泄到腸道中；其中小部分糞膽原通過腎臟隨尿排出，稱尿膽原。當(dāng)溶血程度超過肝臟處理膽紅素的能力時，會發(fā)生溶血性黃疸。慢性血管外溶血由于長期高膽紅素血癥，導(dǎo)致肝功能損害，可并發(fā)肝細胞性黃疸?！镌蝗苎菏侵腹撬鑳?nèi)的幼紅細胞在釋放入血循環(huán)之前已在骨髓內(nèi)破壞，可伴有黃疸，其本質(zhì)是一種血管外溶血。常見于巨幼細胞貧血和骨髓增生異常綜合癥等。慢性溶血性貧血的臨床表現(xiàn)有貧血、黃疸、脾大溶血性貧血的實驗室檢查可根據(jù)發(fā)病機制分為三個方面：紅細胞破壞增加的檢查、紅系代償性增生的檢查、針對紅細胞自身缺陷和外部異常的檢查。脾切除術(shù)對下列哪項疾病的效果最佳：D、遺傳性橢圓形紅細胞增多癥Evans綜合征：自身免疫性溶血性貧血并免疫性血小板減少診斷溫抗體型AIHA最重要的實驗室檢查是：Coombs試驗陽性★陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿：CD55、CD59表達下降診斷陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿最重要的實驗室檢查是：Ham試驗★骨髓增生異常綜合癥（MDS）：是一組起源于造血干細胞的惡性克隆性疾病，以血細胞病態(tài)造血，外周血一系或多系血細胞減少，高風(fēng)險向急性髓系白血病轉(zhuǎn)化為特征的難治性血細胞質(zhì)、量異常的異質(zhì)性疾病。臨床表現(xiàn)為貧血、出血、感染，男多于女，80%大于60歲。MDS的FAB分型：難治性貧血RA、環(huán)形鐵粒幼細胞性難治性貧血RAS、難治性貧血伴原始細胞增多RAEB、難治性貧血伴原始細胞增多轉(zhuǎn)變型RAEB-t、慢性粒-單核細胞性白血病CMML★MDS在骨小梁旁區(qū)和間區(qū)出現(xiàn)3~5個或更多的呈簇狀分布的原粒和早幼粒細胞——ALIP★MDS與AA的鑒別：AA是良性的；ALL與AA的鑒別：骨髓象和骨髓活檢★AL的細胞多停滯在原始細胞及早期幼稚細胞，CL的細胞多停滯在較成熟幼稚細胞及成熟細胞AML的FAM分型：Mo：急性髓細胞白血病微分化型M1：急性粒細胞白血病未分化型M2：急性粒細胞白血病部分分化型M3：急性早幼粒細胞白血病M4：急性粒-單核細胞白血病M4EoM5：急性單核細胞白血病M6：紅白血病M7：急性巨核細胞白血病★急性白血病引起貧血的原因：骨髓抑制：白血病細胞抑制正常多能造血干細胞及紅系祖細胞★白細胞不增多性白血?。荷贁?shù)白血病患者白細胞計數(shù)正常或減少，低者可<1.0*109/L。過氧化物酶強陽性：AML；非特異性酯酶陽性，NaF抑制≥50%：M5；Auer小體：M4、M5糖原染色陽性：ALL；白血病“裂孔”現(xiàn)象：急性白血病骨髓象中有核細胞顯著增多，主要是白血病性原始細胞，占非紅系細胞的30%以上，而較成熟的中間階段細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞。白血病的MICM分型：WHO髓系和淋巴腫瘤分類法將患者臨床特點與形態(tài)學(xué)和細胞化學(xué)、免疫學(xué)、細胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)結(jié)合起來，形成MICM分型，更強調(diào)染色體核型和分子學(xué)結(jié)果?！颩3：t（15；17）PML-RARA全反式維A酸★慢粒：Ph染色體t（9；22）BCR-ABL伊馬替尼慢淋首選藥物：苯丁酸氮芥類白血病反應(yīng)：①常并發(fā)于嚴重感染、惡性腫瘤等基礎(chǔ)疾病，并有相應(yīng)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。②粒細胞胞質(zhì)中常有中毒顆粒和空泡。③嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞不增多。④NAP反應(yīng)強陽性，Ph染色體及BCR-ABL融合基因陰性。⑤血小板和血紅蛋白大多正常。⑥原發(fā)疾病控制后，白細胞恢復(fù)正常?！锛毙园籽∨R床表現(xiàn)⑴正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)貧血：半數(shù)患者就診時已有重度貧血，尤其是繼發(fā)于MDS者。發(fā)熱：半數(shù)患者以發(fā)熱為早期表現(xiàn)?？傻蜔?，亦可高達39~40℃以上。高熱往往提示有繼發(fā)感染。感染可發(fā)生在各個部位，以口腔炎、牙齦炎、咽峽炎最常見。最常見的致病菌為G-桿菌出血：以出血為早期表現(xiàn)者近40%，以皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多為多見。眼底出血可致視力障礙。APL易并發(fā)凝血異常而出現(xiàn)全身廣泛性出血。⑵白血病細胞增值浸潤的表現(xiàn)淋巴結(jié)和肝脾腫大：淋巴結(jié)腫大以ALL較多見?？v膈淋巴結(jié)腫大多見于T-ALL骨骼和關(guān)節(jié)：常有胸骨下段局部壓痛。可出現(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見。眼部：部分AML可伴粒細胞肉瘤綠色瘤，常累及骨膜，眼眶部位常見，可引起眼球突出、復(fù)視或失明口腔或皮膚：AML尤其是M4和M5，皮膚可出現(xiàn)藍灰色丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍色結(jié)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：白血病最常見的髓外浸潤部位,發(fā)生于治療后緩解期，ALL最常見，兒童尤甚睪丸：多為一側(cè)睪丸無痛性腫大，另一側(cè)雖無腫大，但在活檢時往往也發(fā)現(xiàn)有白血病細胞浸潤。多見于ALL化療后緩解的幼兒和青年，是僅次于CNSL的白血病髓外復(fù)發(fā)的部位?！锛毙园籽〉闹委熢瓌t⑴支持治療：是保證化療能夠順利進行的重要措施緊急處理高白細胞血癥防止感染成分輸血支持防治高尿酸血癥腎病維持營養(yǎng)⑵抗白血病治療：根本目的是徹底消除體內(nèi)的白血病細胞，使病人長期存活甚至愈合第一階段是誘導(dǎo)緩解治療，主要方法是聯(lián)合化療，目標是使患者迅速獲得完全緩解第二階段是緩解后治療，主要方法是化療和HSCT，目標是防止復(fù)發(fā)、爭取長期無病生存甚至治愈⑶髓外白血病的防治：CNSL的防治包括顱脊椎照射、鞘內(nèi)注射化療藥、高劑量全身化療藥⑷造血干細胞移植★急性白血病的化療原則⑴早期：正常造血尚存，原發(fā)耐藥性低⑵足量：藥敏感，殘留細胞數(shù)低⑶個體化：根據(jù)患者的具體情況，及時調(diào)整治療方案⑷誘導(dǎo)緩解治療：采用聯(lián)合化療，使患者迅速獲得完全緩解⑸緩解后治療：采用化療和HSCT，病情越接近好轉(zhuǎn)，化療強度越大，進一步降低微小殘留病灶，防止多藥耐藥及復(fù)發(fā)、爭取長期無病生存甚至治愈淋巴瘤：起源于淋巴結(jié)和淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應(yīng)答中淋巴細胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細胞惡變有關(guān)，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤★霍奇金淋巴瘤的分型R-S細胞㈠結(jié)節(jié)性淋巴細胞為主型霍奇金淋巴瘤㈡經(jīng)典霍奇金淋巴瘤：①結(jié)節(jié)硬化型；②富于淋巴細胞型；③混合細胞型；④淋巴細胞消減型★霍奇金淋巴瘤的臨床分期和分組臨床分期：Ⅰ期：單個淋巴結(jié)區(qū)域（I）或局灶性單個結(jié)外器官（IE）受侵犯Ⅱ期：在膈肌同側(cè)的兩組或多組淋巴結(jié)受侵犯（=2\*ROMANII）或局灶性單個結(jié)外器官及其區(qū)域淋巴結(jié)受侵犯，伴或不伴橫隔同側(cè)或其他淋巴結(jié)區(qū)域受侵犯（=2\*ROMANIIE）Ⅲ期：橫隔上下淋巴結(jié)區(qū)域同時受侵犯（=3\*ROMANIII），可伴有局灶性相關(guān)結(jié)外器官（=3\*ROMANIIIE）、脾受侵犯（=3\*ROMANIIIS）或兩者都有（=3\*ROMANIIIE+S）Ⅳ期：彌漫性（多灶性）單個或多個結(jié)外器官受侵犯，伴或不伴相關(guān)淋巴結(jié)腫大，或孤立性結(jié)外器官受侵犯伴遠處（非區(qū)域性）淋巴結(jié)腫大。如肝或骨髓受累，即使局限也屬=4\*ROMANIV期全身癥狀分組：無以下癥狀為A組，有以下癥狀之一者為B組①不明原因發(fā)熱大于38℃；②盜汗；③半年內(nèi)體重下降10%以上★HL：ABCD方案；NHL：CHOP方案★美羅華用于CD20+的B細胞淋巴瘤惰性淋巴瘤：B：邊緣區(qū)淋巴瘤t（11；18）、濾泡性淋巴瘤t（14；18）T：蕈樣肉芽腫/Sezary綜合征侵襲性淋巴瘤：B：套細胞淋巴瘤t（11；14）、彌漫性大B細胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤t（8；14）T：間變性大細胞淋巴瘤組織因子啟動外源性凝血途徑；Ⅻ因子啟動內(nèi)源性凝血途徑★凝血酶原復(fù)合物/凝血活酶：Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-磷脂★抗凝血酶AT、肝素：滅活Xa及凝血酶凝血酶與血栓調(diào)節(jié)蛋白TM形成復(fù)合物，裂解蛋白C（PC），形成活化的蛋白C（APC），APC以蛋白S（PS）為輔助因子，滅活V及Ⅷ組織因子途徑抑制物：抗Xa，抗TF/Ⅶa復(fù)合物ITP的診斷要點①廣泛出血累及皮膚、黏膜及內(nèi)臟②至少2次化驗血小板計數(shù)減少，血細胞形態(tài)無異常③體檢脾臟一般不增大④骨髓檢查巨核細胞增多或異常，有成熟障礙⑤潑尼松或脾切除治療有效⑥排除其他繼發(fā)性血小板減少癥61、ITP首選GC治療；脾切除適用于病情遷延6個月以上者；白細胞低于20*109/L者，應(yīng)急診輸注丙球62、ITP可分為急性型和慢性型。63、ITP的分型和分期：新診斷的ITP、持續(xù)性ITP、慢性ITP、重癥ITP、難治性ITP。內(nèi)分泌科激素的分類：肽類激素、氨基酸類激素、胺類激素、類固醇激素。內(nèi)分泌系統(tǒng)的診斷包括功能診斷、定位診斷、定性診斷。內(nèi)分泌疾病治療一般對于功能亢進者采?。菏中g(shù)切除、放射治療、藥物治療，對于功能減退者采取外源性激素的替代治療或補充治療及直接補充激素產(chǎn)生的效應(yīng)物質(zhì)、內(nèi)分泌腺組織移植甲狀腺毒癥：是指血液循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合癥。Graves?。簭浡远拘约谞钕倌[，是一種伴Th分泌增多的器官特異性自身免疫性疾病，臨床表現(xiàn)為甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、眼征、脛前黏液性水腫。甲亢的病因包括：彌漫性毒性甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺高功能腺瘤。甲亢的臨床表現(xiàn)：甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、眼征、脛前黏液性水腫。甲亢的眼征包括：單純性突眼、浸潤性突眼。①輕度突眼：突眼度19～20mm；浸潤性突眼：突眼度超過19～20mm②上瞼攣縮，瞼裂增寬；③Joffroy征：眼球向上看時，前額皮膚不能皺起；④vonGraefe征：雙眼向下看時，由于上眼瞼不能隨眼球下落，顯現(xiàn)白色鞏膜；⑤Mobius征：雙眼看近物時，眼球輻輳不良；⑥Stellwag征：瞬目減少，炯炯發(fā)亮；甲狀腺危象：是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征，可能與循環(huán)內(nèi)甲狀腺激素水平增高有關(guān)。臨床表現(xiàn)有高熱或過高熱、心動過速（140次/分以上）、煩躁、焦慮不安、譫妄、惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸，嚴重患者可有心衰、休克及昏迷等亞臨床甲亢：血清TSH水平低于正常值下限，而T3、T4在正常范圍，不伴或伴有輕微的甲亢癥狀，多見于疾病早期或恢復(fù)期間。sTSH：最敏感、診斷亞臨床甲亢抗甲狀腺藥物的適應(yīng)證①輕、中度病情②甲狀腺輕、中度腫大③孕婦、高齡或由于其他嚴重疾病不適宜手術(shù)者④手術(shù)前和131I治療前的準備⑤手術(shù)后復(fù)發(fā)且不適宜131I治療者抗甲狀腺藥物改用維持量后一般還需治療1~1.5年。甲狀腺危象的治療①針對誘因治療②ATD：PTU：抑制甲狀腺激素合成和抑制外周組織T4向T3轉(zhuǎn)換③碘劑：復(fù)方碘劑：抑制甲狀腺激素釋④β受體拮抗劑：阻斷甲狀腺激素對心臟的刺激作用和抑制外周組織T4向T3轉(zhuǎn)換⑤糖皮質(zhì)激素：防治腎上腺皮質(zhì)低功能⑥上述治療效果不佳時，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換⑦降溫：物理降溫，避免使用乙酰水楊酸類藥物妊娠期甲亢：T1期：PTU，T2、T3期：MMU；手術(shù)：T2（4-6月）糖尿病代謝紊亂的主要原因：胰島素生物活性或其效應(yīng)絕對或相對不足糖尿病分型：T1DM、T2DM、其他特殊類型糖尿病、妊娠糖尿病I型糖尿?。憾嘀暌葝u細胞抗體ICA、胰島素抗體IAA、氨酸脫羧酶自身抗體GADA、蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA-2A/IA-2BA、鋅轉(zhuǎn)運體8抗體ZnT8A妊娠糖尿?。褐溉焉锲陂g發(fā)生的不同程度的糖代謝異常。不包括孕前已診斷或已患糖尿病的患者，后者稱為糖尿病合并妊娠。胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低。機體必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。糖尿病的特異性并發(fā)癥：微血管病變。糖腎是T1DM的主要死因；心腦血管疾病是T2DM的主要死因。糖化血紅蛋白（8~12周）果糖胺（2~3周）糖尿病的診斷標準①糖尿病癥狀加隨機血糖≥11.1mmol/L②空腹血糖≥7.0mmol/L③OGTT2小時血糖≥11.1mmol/。需重復(fù)一次確認，診斷才成立。IFG：空腹血糖受損（6.1≤空腹血糖＜7.0）IGT：糖耐量減低（7.8≤2hPPG＜11.1）糖尿病的綜合管理五個要點：糖尿病教育、醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療、運動治療血糖監(jiān)測、藥物治療糖尿病胰島素治療的適應(yīng)證①T1DM②各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥③手術(shù)、妊娠和分娩④新發(fā)病且與T1DM鑒別困難的消瘦糖尿病患者⑤新診斷的T2DM伴有高血糖；或在糖尿病病程中無明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者⑥T2DMB細胞功能明顯減退者⑦某些特殊類型糖尿病采用替代胰島素治療后，早晨空腹血糖仍高的原因：夜間胰島素應(yīng)用不足、黎明現(xiàn)象、Somogyi效應(yīng)。黎明現(xiàn)象：即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長激素等分泌增多所致。Somogyi效應(yīng)：即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌增多，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖?；请孱愃幬锏闹饕饔茫捍碳ひ葝u素分泌磺脲、格列奈、胰島素：低血糖；雙胍：消化道反應(yīng)（最主要）、乳酸酸中毒（最嚴重）；AGI：消化道反應(yīng)糖尿病酮癥酸中毒：為最常見的糖尿病急癥。以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素過多共同作用所致的嚴重代謝紊亂綜合征。糖尿病酮癥酸中毒的治療原則①盡快補液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)；②降低血糖；③糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào):補堿指征：血pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L④積極尋找和消除誘因，防止并發(fā)癥，降低病死率。高滲高血糖綜合征的治療原則①補液，24h可達6000~10000mL，多主張等滲溶液，血糖下降至16.7mmol/L時應(yīng)開始輸入5%葡萄糖液并按每2~4g葡萄糖加入1U胰島素②胰島素治療，按每小時每公斤體重0.05~0.1U滴注③補鉀要及時，一般不補堿④嚴防腦水腫皮質(zhì)：球狀帶：醛固酮；束狀帶：糖皮質(zhì)激素；網(wǎng)狀帶：雄激素、少量雌激素和糖皮質(zhì)激素髓質(zhì)：嗜鉻細胞（腎上腺素和去甲腎上腺素）Cushing綜合征：為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致病癥的總稱，其中最多見者為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進所引起的臨床類型。典型病例表現(xiàn)為向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)、紫紋等。Cushing?。篈CTH微腺瘤，小劑量地塞米松抑制試驗(-)，大劑量地塞米松抑制試驗(+)，首選手術(shù)。原醛癥：是由腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多并導(dǎo)致水、鈉潴留及體液容量擴增而血壓升高并抑制腎素—血管緊張素系統(tǒng)所致。典型的表現(xiàn)為高血壓、低血鉀、高血鈉、低血腎素、堿中毒及肌無力或周期性癱瘓。原醛癥的治療：首選手術(shù)切除，次選螺內(nèi)酯。嗜鉻細胞瘤：起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織，這種瘤持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。41、嗜鉻細胞瘤特征性表現(xiàn)：陣發(fā)性高血壓。42、嗜鉻細胞瘤的治療首選手術(shù)，術(shù)前用酚妥拉明。風(fēng)濕免疫科彌漫性結(jié)締組織病包括：類風(fēng)關(guān)、紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎。50歲以上的人群，骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率最高?？购丝贵w譜除外：除外RF、ANCA、APL、抗角蛋白抗體（APF、AKA、CCP）治療風(fēng)濕病的藥物：非甾體消炎藥、糖皮質(zhì)激素、改善病情的抗風(fēng)濕藥。RA首選MTX；SLE首選CTX、MMF類風(fēng)關(guān)：是以侵蝕性、對稱性多關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的慢性、全身性自身免疫性疾病?；静±砀淖?yōu)榛ぱ?、血管翳形成，并逐漸出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞，最終可導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床特征：腕、掌指、近端指間關(guān)節(jié)病變。Felty綜合征：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者伴有脾大、中性粒細胞減少，有的甚至有貧血和血小板減少。RA患者可繼發(fā)干燥綜合征?？沽字贵w綜合征：可出現(xiàn)在SLE的活動期，臨床表現(xiàn)為動脈、靜脈血栓形成，習(xí)慣性發(fā)生性流產(chǎn)，血小板減少，患者血清不止一次出現(xiàn)抗磷脂抗體。SLE患者血清可以出現(xiàn)抗磷脂抗體但不一定是APS，APS出現(xiàn)在SLE為繼發(fā)性SLESLE特異性抗體：抗Sm抗體。12、RA的診斷標準13、SLE的診斷標準14、強直性脊柱炎90%的患者HLA-27陽性。15、強直性脊柱炎最早累及骶髂關(guān)節(jié)，晚期可致脊柱竹節(jié)樣改變。16、強直性脊柱炎最常見的早期癥狀為：腰骶部疼痛或不適、晨僵17、診斷強直性脊柱炎的關(guān)鍵性檢查項目是：骶髂關(guān)節(jié)影像學(xué)檢查18、原發(fā)性干燥綜合征可累及唾液腺和淚腺，以及其他外分泌腺體19、血管炎：是指應(yīng)血管壁炎癥和壞死而導(dǎo)致多系統(tǒng)所還的一組自身免疫病，分為原發(fā)性和繼發(fā)性。20、常見的血管炎病包括：大動脈炎、顯微鏡下多血管炎、肉芽腫性多血管炎、白塞病等。21、c-ANCA：肉芽腫性多血管炎p-ANCA：顯微鏡下多血管炎、嗜酸性肉芽腫性多血管炎兒科新生兒期：自胎兒娩出臍帶結(jié)扎時開始至28天前，按年齡劃分，此期實際包含在嬰兒期。嬰兒期：自出生到1周歲之前為嬰兒期，包含新生兒期，此期是生長發(fā)育極其旺盛的時期。生長：兒童身體各器官、系統(tǒng)的長大，可有相應(yīng)的測量值來表示其量的變化。發(fā)育：細胞、組織、器官的分化與功能成熟。蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良，是由于缺乏能量、蛋白質(zhì)所致的一種營養(yǎng)缺乏癥，主要見于3歲以下嬰幼兒，特征為體重不增、體重下降、漸進性消瘦或水腫、皮下脂肪減少或消失，常伴全身各組織組織臟器不同程度的功能降低及新陳代謝失常。營養(yǎng)性維生素D缺乏：是引起佝僂病的最主要原因，是由于兒童體內(nèi)維生素D不足導(dǎo)致鈣和磷代謝紊亂、生長著的長骨干骺端生長板和骨基質(zhì)礦化不全，變現(xiàn)為生長板變寬和長骨的遠端周長正大，在腕、踝部擴大及軟骨關(guān)節(jié)處呈串珠樣隆起、軟化的骨干受重力作用及肌肉牽拉出現(xiàn)畸形等。新生兒：系指從臍帶結(jié)扎到出生后28天內(nèi)的嬰兒。圍生期：自妊娠28周（此時胎兒體重約1000g）至出生后7天，圍生期的嬰兒稱圍生兒。足月兒：37周≤GA≤42周（260~293天）的新生兒。早產(chǎn)兒：GA＜37周（＜259天的新生兒），其中GA＜28周者稱為極早早產(chǎn)兒或超未成熟兒；34周≤GA＜37周（239~259天）的早產(chǎn)兒稱為晚期早產(chǎn)兒。足月小樣兒：胎齡已足月，體重<2500kg的新生兒。小于胎齡兒：嬰兒的出生體重在同胎齡平均出生體重的第10百分位以下。新生兒窒息：嬰兒出生后不能建立正常的自主呼吸而導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥、代謝性酸中毒及全身多臟器損傷，是引起新生兒死亡和兒童傷殘的重要原因之一。Apgar評分:包括顏色、心率、對刺激的反應(yīng)、肌張力、呼吸，分別于生后1、5、10分鐘進行，如嬰兒需復(fù)蘇，15、20分鐘仍需評分。Apgar評分8~10分鐘為正常，4~7分鐘為輕度窒息，0~3分為重度窒息。1分鐘評分反映窒息嚴重程度，是復(fù)蘇的依據(jù)；5分鐘評分反映復(fù)蘇的效果及有助于判斷預(yù)后。胎糞吸入綜合征：是由于胎兒在宮內(nèi)或產(chǎn)時吸入混有胎糞的羊水而導(dǎo)致，以呼吸道機械性阻塞及化學(xué)性炎癥為主要病理特征，以出生后出現(xiàn)呼吸窘迫為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，多見于足月兒或過期產(chǎn)兒。新生兒呼吸窘迫綜合征：是由于肺表面活性物質(zhì)缺乏所致，為生后不久出現(xiàn)呼吸窘迫并進行性加重的臨床綜合征。由于其病理上有肺透明膜的改變，故又稱為肺透明膜病。多見于早產(chǎn)兒，胎齡越小，發(fā)病率越高。新生兒敗血癥：病原體侵入新生兒血液循環(huán)，并在其中生長、繁殖、產(chǎn)生毒素而造成的全身性炎癥反應(yīng)，最常見的病原體為葡萄球菌，一般表現(xiàn)為反應(yīng)差、嗜睡、發(fā)熱或體溫不升、少吃、少哭、體重不增或增長緩慢等癥狀。風(fēng)濕熱，是一種由咽喉部感染A組乙型溶血性鏈球菌后反復(fù)發(fā)作的急性或慢性風(fēng)濕性疾病，主要累及關(guān)節(jié)、心臟、皮膚和皮下組織，偶可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、血管、漿膜及肺、腎等內(nèi)臟。臨床表現(xiàn)以關(guān)節(jié)炎和心臟炎為主，可伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、舞蹈病等。尤其以瓣膜病變最為顯著，最常見為5~15歲的兒童和青少年，一年四季均可發(fā)病，以冬春多見，無性別差異。過敏性紫癜：是以小血管炎為主要病變的系統(tǒng)性血管炎。臨床特點為血小板不減少性紫癜，常伴關(guān)節(jié)腫痛、腹痛、便血、血尿和蛋白年。多發(fā)于2~8歲的兒童，男孩多于女孩，一年四季均可發(fā)病，以春秋兩季居多。麻疹黏膜斑，是麻疹早期的特異性體征，常在出疹前1~2天出現(xiàn)。開始時見于下磨牙相對的頰粘膜上，為直徑0.5~1mm的灰白色小點，周圍有紅暈，迅速增多，可累計整個頰粘膜及唇部黏膜，部分可融合，1天內(nèi)很快增多，于出疹后1~2天消失。皰疹性咽峽炎：病原體為柯薩奇病毒A組。好發(fā)于夏秋季。起病急驟，臨床表現(xiàn)為高熱、咽痛、流涎、厭食、嘔吐等。體格檢查可發(fā)現(xiàn)咽部充血，在咽腭弓、軟腭、腭垂的黏膜上可見多個2~4mm大小灰白色的皰疹，周圍有紅暈，1~2日后可破潰形成小潰瘍，皰疹也可發(fā)生于口腔其他部位。病程1周左右。咽結(jié)合膜熱：病原體為腺病毒3、7型。以發(fā)熱、咽炎、結(jié)膜炎為特征。好發(fā)于春夏季，散發(fā)或發(fā)生小流行。臨床表現(xiàn)為高熱、咽痛、眼部刺痛，有時伴消化道癥狀。體檢發(fā)現(xiàn)咽部充血，可見白色點塊狀分泌物，周圍無紅暈，易于剝離；一側(cè)或兩側(cè)濾泡性眼結(jié)合膜炎，可伴球結(jié)合膜出血，頸及耳后淋巴結(jié)增大。病程1~2周。哮喘：是多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞及氣道上皮細胞等）和細胞組成共同參與的氣道慢性炎癥性疾?。ɑ静∽?本質(zhì)），這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性增加（基本特征），通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受阻，并引起反復(fù)發(fā)作性喘息、氣促、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和清晨發(fā)作或加劇，多數(shù)患兒可經(jīng)治療緩解或自行緩解。差異性發(fā)紺：當(dāng)肺動脈壓力超過主動脈壓時，左向右分流明顯減少或停止，產(chǎn)生肺動脈血流逆向分流入主動脈，患兒呈現(xiàn)~，下半身青紫，左上肢有輕度青紫，而右上肢正常。PDA：是指出生后動脈導(dǎo)管未閉合形成的主動脈和肺動脈之間的異常通道，若嬰兒出生后12周動脈導(dǎo)管仍沒有閉合稱為~。法洛四聯(lián)癥：嬰兒期后最常見的青紫型先天性心臟病，可由右心室流出道梗阻、室間隔缺損、主動脈騎跨、右心室肥厚，其中右心室流出道狹窄是決定患兒的病理生理、病情嚴重程度及預(yù)后的重要因素。生理性貧血：生后隨著自主呼吸的建立，血氧含量增加，紅細胞生成素減少，骨髓造血功能暫時性降低，網(wǎng)織紅細胞減少；胎兒紅細胞壽命較短，且破壞較多（生理性溶血）；由于嬰兒生長發(fā)育迅速，循環(huán)血量迅速增加等因素，紅細胞數(shù)和血紅蛋白量逐漸降低，至2~3個月（早產(chǎn)兒較早）紅細胞數(shù)降低至3.0*1012/L左右，血紅蛋白量降至100g/L左右，出現(xiàn)輕度貧血，稱~。缺鐵性貧血，是體內(nèi)鐵缺乏導(dǎo)致血紅蛋白合成減少，臨床上以小細胞低色素性貧血、血清鐵蛋白減少和鐵劑治療有效為特點的貧血癥，鐵攝入不足是主要病因。營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血：是由于維生素B12和葉酸缺乏所致的一種大細胞性貧血。主要臨床特點是貧、血、神經(jīng)精神癥狀、紅細胞的胞體變大，骨髓中出現(xiàn)巨幼紅細胞、用維生素、B12和葉酸治療有效。ITP：免疫性血小板減少癥，既往又稱特發(fā)性血小板減少性紫癜，是小兒最常見的出血性疾病。其主要臨床特點是皮膚，黏膜自發(fā)性出血和束臂試驗陽性，血小板減少、出血時間延長和血塊收縮不良癲癇：是以持續(xù)存在的反復(fù)癲癇發(fā)作的易感性和由此引起的神經(jīng)生物學(xué)、認知、心理學(xué)及社會方面后果的一種腦部疾病。癲癇持續(xù)狀態(tài)，凡一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上，或反復(fù)發(fā)作而間歇期易事不能恢復(fù)超過30分鐘者。熱性驚厥，發(fā)病年齡為3個月~5歲，體溫在38℃以上時突然出現(xiàn)驚厥，排除顱內(nèi)感染和其他導(dǎo)致驚厥的器質(zhì)性和代謝性疾病，既往沒有無熱驚厥史，即可診斷。腦膜刺激征：為腦膜受激惹的體征，包括頸項強直、Kernig征、Brudzinski征，以頸項強直最常見，見于腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血和顱內(nèi)壓增高等。性早熟：性發(fā)育啟動年齡提前，較正常兒童平均年齡提前2SD以上，通常指女孩在8歲、男孩在9歲以前呈現(xiàn)第二性征。1、新生兒呼吸緊迫綜合癥的臨床表現(xiàn)①生后不久（一般6小時內(nèi)）出現(xiàn)呼吸窘迫，呼吸急促>60次/分②呼氣呻吟③吸氣性三凹征④青紫，吸氧不能緩解⑤呼吸窘迫進行性加重⑥恢復(fù)期因動脈導(dǎo)管突然開放，可在胸骨左緣第2肋間聞及收縮期或連續(xù)性雜音2、生理性黃疸的特點①一般情況良好②足月兒生后2～3天出現(xiàn)黃疸，4～5天達高峰，5～7天消退，但最遲不超過2周；早產(chǎn)兒黃疸多于生后3～5天出現(xiàn)，5～7天達高峰，7～9天消退，最長可延遲到3～4周③每日血清膽紅素升高<85μmol/L（5mg/dl）3、病理性黃疸的特點及病因特點：①生后24小時內(nèi)出現(xiàn)黃疸；②血清膽紅素：足月兒>221μmol/L（12.9mg/dl）、早產(chǎn)兒>257μmol/L（15mg/dl），或每日上升>85μmol/L（5mg/dl）；③黃疸持續(xù)時間足月兒>2周，早產(chǎn)兒>4周；④黃疸退而復(fù)現(xiàn)；⑤血清結(jié)合膽紅素>34μmol/L（2mg/dl）若具備上述任何一項者均可診斷為病理性黃疸。病因：①膽紅素生成過多；②肝臟膽紅素代謝障礙；③膽汁排泄障礙4、小兒風(fēng)濕熱的診斷標準（Jones） 在確定鏈球菌感染證據(jù)的前提下，有兩項主要表現(xiàn)或一項主要表現(xiàn)伴兩項次要表現(xiàn)即可作出診斷5、川崎病的診斷標準發(fā)熱五天以上，伴下列5項臨床表現(xiàn)中4項者，排除其他疾病后，即可診斷為川崎病：四肢變化：急性期掌跖紅斑，手足硬性水腫；恢復(fù)期指（趾）端膜狀脫皮多形性紅斑眼結(jié)膜充血，非化膿性唇充血皸裂，口腔黏膜彌漫充血，舌乳頭突起、充血，呈草莓舌頸部淋巴結(jié)腫大若5項臨床表現(xiàn)中不足4項，但超聲心電圖有冠脈損害，也可確診為川崎病6、輪狀病毒腸炎的臨床特點①輪狀病毒是嬰兒腹瀉最常見的病原體②呈散發(fā)或小流行，經(jīng)糞-口傳播，也可通過氣溶膠形式經(jīng)呼吸道而致病③潛伏期1~3天，多發(fā)生在6~24個月的嬰幼兒④起病急，常伴發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀，多數(shù)無明顯感染中毒癥狀⑤病初1~2天常發(fā)生嘔吐，隨后出現(xiàn)腹瀉⑥大便次數(shù)及水分多，呈黃色水樣或蛋花樣便帶少量粘液，無腥臭味⑦常并發(fā)脫水、酸中毒及電解質(zhì)紊亂⑧輪狀病毒感染亦可侵犯多個臟器，可產(chǎn)生無熱驚厥、心肌受累等⑨本病為自限性疾病，數(shù)日后嘔吐漸停，腹瀉減輕，自然病程約3～8天，少數(shù)較長7、腹瀉病的治療原則：調(diào)整飲食、預(yù)防和糾正脫水、合理用藥、加強護理、預(yù)防并發(fā)癥8、支氣管肺炎的臨床表現(xiàn)主要癥狀：發(fā)熱、咳嗽、氣促、全身癥狀體征：呼吸增快、發(fā)紺、肺部啰音：以背部兩側(cè)下方及脊柱兩旁較多，深吸氣末更明顯、叩診實音重癥肺炎的表現(xiàn)：（1）循環(huán)系統(tǒng)：可發(fā)生心肌炎、心包炎、心力衰竭。（2）神經(jīng)系統(tǒng)：肺炎并發(fā)中毒性腦病（3）消化系統(tǒng)：缺血中毒性腸麻痹，重癥患兒還可嘔吐咖啡樣物，大便潛血陽性或柏油樣便（4）抗利尿激素異常分泌綜合征（5）DIC9、肺炎合并心衰的表現(xiàn)：①安靜狀態(tài)下，呼吸突然加快>60次/分②安靜狀態(tài)下，心率突然增快>180次/分③突然極度煩躁不安，明顯發(fā)紺，面色蒼白或發(fā)灰，指（趾）甲微血管再充盈時間延長以上三項不能用發(fā)熱、肺炎本身和其他合并癥解釋者④心音低鈍、奔馬律，頸靜脈怒張⑤肝臟迅速增大⑥尿少或無尿，眼瞼或雙下肢水腫10、支氣管肺炎的鑒別診斷：急性支氣管炎、支氣管異物、支氣管哮喘、肺結(jié)核11、單純性腎病綜合征及腎炎性腎病綜合征各自的臨床特點單純性腎?。憾喾N原因引起的腎小球基底膜通透性增加，導(dǎo)致血漿內(nèi)大量蛋白尿從尿中丟失的臨床綜合征，臨床上有以下4大特點：①大量蛋白尿②低白蛋白血癥③高脂血癥④明顯水腫其中大量蛋白尿及低白蛋白血癥為必備條件腎炎性腎?。撼司哂猩鲜鰡渭冃阅I病的特點外，凡具有以下4項之一或多項者屬于腎炎性腎?。孩?周內(nèi)分別3次以上離心尿檢查RBC≥10個/HPF，并證實為腎小球源性血尿者②反復(fù)或持續(xù)高血壓，學(xué)齡兒童≥130/90mmHg，學(xué)齡前兒童≥120/80mmHg，并除外糖皮質(zhì)激素等原因所致③腎功能不全，并排除由于血容量不足等所致④持續(xù)低補體血癥12、單純型熱性驚厥與復(fù)雜型熱性驚厥的臨床特點/高熱驚厥的臨床表現(xiàn)單純型FS復(fù)雜型占FS的比例70%30%起病年齡6個月~5歲（首次）<6個月，6個月~5歲，>5歲驚厥發(fā)作形式全面性發(fā)作（強直-痙攣發(fā)作）局灶性或全面性發(fā)作驚厥的時間多短暫，<10分鐘時間長，>10分鐘一次熱程發(fā)作次數(shù)僅1次，偶有2次24小時內(nèi)可反復(fù)多次（≧3次的叢集式發(fā)作）神經(jīng)系統(tǒng)異常（—）可（+）驚厥持續(xù)狀態(tài)少有較常見婦產(chǎn)科子宮峽部：為宮體和宮頸之間形成的最狹窄部位，在非孕期長約1cm，其上端因解剖上狹窄，稱為解剖學(xué)內(nèi)口。其下端因在此處子宮內(nèi)膜轉(zhuǎn)變?yōu)閷m頸粘膜，稱為組織學(xué)內(nèi)口。妊娠期子宮峽部逐漸伸展變長。妊娠末期可達7~10cm，形成子宮下段，成為軟產(chǎn)道的一部分。hCG：是由胎盤合體滋養(yǎng)細胞分泌的一種糖蛋白激素，于受精第6日開始分泌，在受精第10日可自母體血清測出，成為診斷早孕的最敏感方法。著床后10日血清hCG達到高峰，持續(xù)約10日后迅速下降，產(chǎn)后2周消失。其主要功能為維持月經(jīng)黃體壽命，使月經(jīng)黃體增大成為妊娠黃體，增加甾體激素的分泌以維持妊娠。HPO軸：丘腦-垂體-卵巢軸，為下丘腦、垂體、卵巢之間相互協(xié)調(diào)、相互影響，形成的一個完整而協(xié)調(diào)的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，在大腦高級中樞調(diào)控下，下丘腦促性腺激素釋放激素GnRH的控制下，腺垂體分泌FSH和LH，卵巢雌、孕激素依賴于FSH和LH的作用，而子宮內(nèi)膜的周期變化又受卵巢分秘的性激素調(diào)控，同時又負反饋作用于垂體、下丘腦，控制著女性發(fā)育、正常月經(jīng)和性功能，它還參與機體內(nèi)環(huán)境和物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)。月經(jīng)：為伴隨卵巢周期性變化而出現(xiàn)的子宮內(nèi)膜周期性脫落及出血，規(guī)律月經(jīng)的出現(xiàn)是生殖功能成熟的標志之一。蒙氏結(jié)節(jié)：妊娠早期孕婦自覺乳房脹痛，檢查發(fā)現(xiàn)乳房體積逐漸增大，有明顯的靜脈顯露，乳頭增大，乳頭乳暈著色加深，乳暈周圍皮脂腺增生出現(xiàn)深褐色結(jié)節(jié)。黑加征：停經(jīng)6~8周時，雙合診檢查子宮峽部極軟，感覺宮頸和宮體之間似不相連。胎產(chǎn)式：為胎體縱軸與母體從軸的關(guān)系，有縱產(chǎn)式（平行）、橫產(chǎn)式（垂直）、斜產(chǎn)式（交叉）。胎先露：為最先進入骨盆入口的胎兒部分，縱產(chǎn)式有頭先露和臀先露，斜產(chǎn)式有肩先露。胎方位：為胎兒先露部的指示點與母體骨盆的關(guān)系，枕先露以枕骨、面先露以頦骨、臀先露以骶骨、肩先露以肩胛骨為指示點。根據(jù)指示點與母體骨盆左、右、前、后、橫的關(guān)系而有不同胎位。流產(chǎn)：妊娠﹤28周，胎兒體重﹤1000g而終止者，臨床表現(xiàn)主要為停經(jīng)后陰道流血和腹痛。先兆流產(chǎn)：指妊娠28周前，先出現(xiàn)少量陰道流血，繼之常出現(xiàn)陣發(fā)性下腹痛或腰背痛，婦科檢查宮頸口未開，胎膜未破，妊娠產(chǎn)物未排出，子宮大小與停經(jīng)周數(shù)相符，妊娠有希望繼續(xù)者。難免流產(chǎn)：指流產(chǎn)不可避免。在先兆流產(chǎn)基礎(chǔ)上，陰道流血量增多，陣發(fā)性下腹痛加重，或出現(xiàn)陰道流液。婦科檢查宮頸口已擴張，有時可見胚胎組織或胎囊堵塞于宮頸口內(nèi)，子宮大小與停經(jīng)周數(shù)相符或略小。異位妊娠：受精卵在子宮體腔以外著床，典型臨床表現(xiàn)為停經(jīng)后腹痛、陰道流血，是婦產(chǎn)科常見的腹癥之一，包括輸卵管妊娠、卵巢妊娠、腹腔妊娠、闊韌帶妊娠及宮頸妊娠等。妊高癥：是妊娠與血壓升高并存的一組疾病，包括妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓并發(fā)子癇前期、慢性高血壓合并妊娠，主要臨床表現(xiàn)為妊娠20周后出現(xiàn)高血壓、蛋白尿、抽搐、昏迷，是孕產(chǎn)婦及圍生兒死亡的主要原因。性傳播疾?。褐钢饕ㄟ^性接觸、類似性行為及間接接觸傳播的一組傳染性疾病，不僅引起泌尿生殖器宮病變，而且還可通過淋巴系統(tǒng)侵犯泌尿生殖器宮所屬的淋巴結(jié)，甚至通過血性播散侵犯全身各重要組織和器宮。高危妊娠：是指妊娠期有個人或社會不良因素及某種并發(fā)癥或合并癥等可能危害孕婦、胎兒及新生兒或者導(dǎo)致難產(chǎn)者。胎兒窘迫：指胎兒在子宮內(nèi)因急性或慢性缺氧危及健康和生命的綜合癥狀，急性胎兒窘迫多發(fā)生在分娩期；慢性胎兒窘迫多發(fā)生在妊娠晚期，但在臨產(chǎn)后常表現(xiàn)為急性胎兒窘迫。前置胎盤：妊娠28周后，若胎盤附著于子宮下段、下緣達到或覆蓋宮頸內(nèi)口，位置低于胎先露部，稱前置胎盤，典型臨床表現(xiàn)為無誘因無痛性反復(fù)陰道流血。胎盤早剝：妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮壁剝離，稱胎盤早剝，典型癥狀為妊娠中期突發(fā)持續(xù)性腹痛，伴或不伴陰道流血，嚴重時出現(xiàn)休克、DIC。子宮胎盤卒中：胎盤早剝出血急劇增多，可發(fā)生子宮胎盤卒中，此時血液集聚于胎盤和子宮壁之間，胎盤后血腫壓力增加，血液浸入子宮肌層，引起肌纖維分離、斷裂甚至變性，當(dāng)血液滲透至子宮漿膜層時，子宮表面呈現(xiàn)藍紫色瘀斑。胎膜早破：在臨產(chǎn)前胎膜破裂稱~，主要癥狀為臨產(chǎn)前突感較多液體從陰道流出，可引起早產(chǎn)，臍帶脫垂和母兒感染。羊水過多：妊娠時期羊水量超過2000ml，稱羊水過多，B超檢查羊水最大暗區(qū)垂直深度AFV≧8cm或羊水指數(shù)AFI≧25cm可作出診斷。羊水過少：妊娠時期羊水量少于300ml，稱~，B超檢查羊水最大暗區(qū)垂直深度AFV≦2cm或羊水指數(shù)AFI≦5cm可作出診斷。產(chǎn)力：將胎兒及其附屬物從宮腔內(nèi)逼出的力量，包括子宮收縮力、腹壁肌及膈肌收縮力、肛提肌收縮力。分娩機制：胎兒先露部隨骨盆各平面的不同形態(tài)，被動進行的一連串適應(yīng)性轉(zhuǎn)動，以最小徑線通過產(chǎn)道的全過程。產(chǎn)后出血：胎兒娩出后24小時內(nèi)失血量超過500ml，剖宮產(chǎn)時超過1000ml，為分娩期嚴重并發(fā)癥，居我國婦產(chǎn)死亡首位。子宮復(fù)舊：在胎盤娩出后子宮逐漸恢復(fù)至未孕狀態(tài)的全過程，一般為6周。產(chǎn)褥病率：指分娩后24小時內(nèi)的10日內(nèi)，每日測量體溫4次，間隔時間4小時，有2次體溫≧38℃（口表），產(chǎn)褥病率通常由產(chǎn)褥感染引起，也可由生殖道以外感染如急性乳腺炎、上呼吸道感染、泌尿系統(tǒng)感染、血栓靜脈炎的原因所致。晚期產(chǎn)后出血：分娩24小時后在產(chǎn)褥期內(nèi)發(fā)生的子宮大量出血，產(chǎn)后1~2周多見，亦可推遲到6周。內(nèi)異征：子宮內(nèi)膜組織（腺體和間質(zhì)）出現(xiàn)子宮內(nèi)膜以外部位時，絕大多數(shù)位于盆腔臟器和壁腹膜，以卵巢、宮骶韌帶最常見，主要癥狀為下腹痛與痛經(jīng)、不孕、性交不適。卵巢子宮內(nèi)膜異位囊腫：隨著內(nèi)異癥病變進展，異位內(nèi)膜侵犯卵巢皮質(zhì)并在其內(nèi)生長，反復(fù)周期性出血，形成單個或多個囊腫型的典型病變，囊腫大小不一，直徑多在5cm左右，內(nèi)含暗褐色、似巧克力樣糊狀陳舊性液體。子宮腺肌?。鹤訉m內(nèi)膜腺體和間質(zhì)侵入子宮肌層時稱~，主要癥狀是經(jīng)量過多、經(jīng)量延長、逐漸加重的進行性痛經(jīng)，婦科檢查時子宮呈均勻增大或有局限性子宮隆起，質(zhì)硬且有壓痛，經(jīng)期壓痛更甚。子宮脫垂：子宮從正常位置沿陰道下降，宮頸外口達坐骨棘水平以下，甚至子宮全部脫出于陰道口以外，常伴發(fā)陰道前壁和后壁脫垂。鱗狀上皮化生：暴露于子宮頸陰道部的柱狀上皮受陰道酸性影響，柱狀上皮未分化儲備細胞開始增殖，并逐漸轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮，繼而柱狀上皮脫落，被復(fù)層鱗狀上皮所替代。CIN：子宮頸上皮內(nèi)瘤變，與宮頸浸潤癌密切相關(guān)的一組子宮頸病變，大部分低級別CIN可自然消退，但高級別CIN具有癌變可能，CIN反映了宮頸癌發(fā)生發(fā)展中的連續(xù)過程。梅格斯綜合征：卵巢性索間質(zhì)腫瘤的纖維瘤患者中，伴有腹腔積液或胸腔積液者，稱~，手術(shù)切除腫瘤后，腹腔積液或胸腔積液自行消失。妊娠滋養(yǎng)細胞疾?。菏且唤M來源于胎盤滋養(yǎng)細胞的疾病，包括葡萄胎、侵襲性葡萄胎、絨癌、胎盤部位滋養(yǎng)細胞腫瘤。功血：由于生殖內(nèi)分泌軸功能紊亂，而非生殖器質(zhì)性病變所引起的以月經(jīng)失調(diào)為特征的異常性子宮出血，分為無排卵性和有排卵性。原發(fā)性閉經(jīng)：指年齡超過13歲，第二性征未發(fā)育；年齡超過15歲，第二性征已發(fā)育，月經(jīng)尚未來潮。繼發(fā)性閉經(jīng)：正常月經(jīng)周期建立后月經(jīng)停止6個月，或按自身原有周期計算停止3個周期以上者。特納綜合癥：屬于性腺先天性發(fā)育不全。性染色體異常，核型45，X0，或45，X0／46，XX，或45，X0／47，XXX。表現(xiàn)為原發(fā)性閉經(jīng)，卵巢不發(fā)育，身材矮小，第二性征發(fā)育不良，常有蹊頸、盾胸、后發(fā)際低、肘外翻、腭高耳低、魚樣嘴、肘外翻等，可伴主動脈縮窄及腎、骨骼畸形、自身免疫性甲狀腺炎、聽力下降及高血壓等。希恩綜合征：由于產(chǎn)后大出血休克，導(dǎo)致垂體尤其是腺垂體促性腺激素分泌細胞缺血壞死，引起腺垂體功能低下而出現(xiàn)一系列癥狀：閉經(jīng)、無泌乳、性欲減退、毛發(fā)脫落等，第二性征衰退，生殖器宮萎縮，以及腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺功能減退，出現(xiàn)畏寒，嗜睡低血壓，可伴有嚴重而局限的眼眶后疼痛、視野缺損、視力減退等癥狀，基礎(chǔ)代謝率減低。PCOS：多囊卵巢綜合征，是一種生殖功能障礙和糖代謝異常并存的內(nèi)分泌紊亂綜合征，以雌激素過高的臨床或生化表現(xiàn)、持續(xù)性無排卵、卵巢多囊改變?yōu)樘卣?，常伴有胰島素抵抗和肥胖，是生育期婦女月經(jīng)紊亂的最常見原因。不孕癥：女性無避孕性生活至少12個月未孕，分為原發(fā)性、繼發(fā)性。原發(fā)性不孕：女性既往從未有過妊娠史，無避孕性生活至少12個月未孕。繼發(fā)性不孕：女性既往有過妊娠史，而后無避孕連續(xù)12個月未孕。各類流產(chǎn)的鑒別診斷及臨床處理①先兆流產(chǎn)：臥床休息，禁性生活，必要時注射鎮(zhèn)靜劑。黃體功能不全可注射黃體酮，甲減補甲狀腺素。②難免流產(chǎn)：盡早使胚胎及胎盤組織完全排除，給予抗生素預(yù)防感染。③不全流產(chǎn)：吸宮術(shù)或鉗刮術(shù)，清除宮腔內(nèi)殘留組織。流血多休克者應(yīng)同時輸血輸液，出血時間長的應(yīng)給予抗生素預(yù)防感染。④完全流產(chǎn)：如無感染征象，一般不需特殊處理。⑤稽留流產(chǎn)：處理前應(yīng)檢查血常規(guī)，出凝血時間等，做好輸血準備。若凝血功能正常，小于12周的行刮宮術(shù)，大于12周的靜點縮宮素促使胎兒排出。若凝血功能障礙，應(yīng)盡早使用肝素、輸血等，待凝血功能好轉(zhuǎn)后再行引產(chǎn)或刮宮。小于12周——先給予雌激素，后刮宮。大于12周——給予雌激素，引產(chǎn)。⑥習(xí)慣性流產(chǎn)：產(chǎn)前遺傳咨詢，確定是否可以妊娠。⑦流產(chǎn)合并感染：控制感染的同時，盡快清除宮內(nèi)殘留物。2.異位妊娠的治療(1)大量內(nèi)出血多出現(xiàn)休克時，應(yīng)加速備血、建立靜脈通道、輸血、吸氧等抗休克治療，并立即進行手術(shù)。手術(shù)控制出血，視情況選擇輸卵管切除術(shù)或保守性手術(shù)。(2)無或少量內(nèi)出血的治療：藥物（MTX）治療或手術(shù)治療。甲氨蝶呤：抑制滋養(yǎng)細胞增生，破壞絨毛，使胚胎組織壞死、脫落、吸收3.妊高癥的治療妊娠期高血壓應(yīng)休息、鎮(zhèn)靜、監(jiān)測母胎情況，酌情降壓治療，足月后終止妊娠子癇前期應(yīng)鎮(zhèn)靜、解痙，有指征地降壓、利尿，密切監(jiān)視母胎情況，適時終止妊娠子癇應(yīng)控制抽搐，糾正缺氧和酸中毒，控制血壓，病情穩(wěn)定2小時后終止妊娠4.硫酸鎂的注意事項、使用硫酸鎂必備條件注意事項：血清鎂離子有效治療濃度為1.8~3.0mmol/L，超過3.5mmol/L即可出現(xiàn)中毒癥狀使用硫酸鎂必備條件：①膝腱反射存在②呼吸≥16次/分③尿量≥17ml/h或≥400ml/天④備有10％葡萄糖酸鈣鎂離子中毒時停用硫酸鎂并靜脈緩慢推注10％葡萄糖酸鈣10ml5.前置胎盤與胎盤早剝的鑒別診斷前置胎盤胎盤早剝發(fā)病有關(guān)因素經(jīng)產(chǎn)婦多見常伴發(fā)于妊高癥、外傷史腹痛無腹痛發(fā)病急，劇烈腹痛陰道流血外出血，陰道出血量與全身失血癥狀成正比有外、內(nèi)出血，以內(nèi)出血為主，陰道出血量與全身失血癥狀不成正比，嚴重時也可出現(xiàn)血尿子宮軟，與妊娠月份一致板狀腹，有壓痛，可比妊娠月份大胎位清楚，胎心音一般正常不清，胎心音減弱或消失陰道檢查于子宮口內(nèi)觸及胎盤組織無胎盤組織觸及胎盤檢查無凝血塊壓跡，胎膜破口據(jù)胎盤邊緣在7cm以內(nèi)早剝部分有凝血塊壓跡6.前置胎盤的治療抑制宮縮、止血、糾正貧血、預(yù)防感染期待療法：妊娠<34周，胎兒體重<2000g，胎兒存活，陰道流血不多，一般情況良好一般處理：禁止性生活、陰道檢查及肛查剖宮產(chǎn)：妊娠>35周，完全性前置胎盤、持續(xù)大量陰道流血；妊娠>36周，部分性和邊緣性前置胎盤出血較多，胎先露高浮，短期內(nèi)不能結(jié)束分娩陰道分娩：妊娠>35周，邊緣性前置胎盤、枕先露、陰道流血不多、無頭盆不稱和胎位異常、短期內(nèi)能結(jié)束分娩7.胎盤早剝的治療早期識別、積極處理休克、及時終止妊娠、控制DIC、減少并發(fā)癥①糾正休克：開放靜脈通道，迅速補充血容量，改善血液循環(huán)②及時終止妊娠：陰道分娩：I度，病情較輕，以外出血為主，宮口已擴張，短時間內(nèi)能結(jié)束分娩剖宮產(chǎn)：Ⅱ度，不能在短時間內(nèi)結(jié)束分娩；I度，出現(xiàn)胎兒窘迫；Ⅲ度，產(chǎn)婦病情惡化，胎兒已死，不能立即分娩；破膜后產(chǎn)程無進展。③并發(fā)癥的處理：產(chǎn)后出血：胎兒娩出后立即給予子宮收縮藥物并人工剝離胎盤凝血功能障礙:補充血容量和凝血因子、肝素，抗凝治療腎衰竭：補充血容量、20%甘露醇500ml快速靜脈滴注，或呋塞米20～40mg靜脈推注8.以左枕前為例，簡述枕先露的分娩機制銜接－下降－俯屈－內(nèi)旋轉(zhuǎn)－仰伸－復(fù)位和外旋轉(zhuǎn)－胎兒娩出(1)銜接：胎頭雙頂徑進入骨盆入口平面，胎頭顱骨最低點接近或達到坐骨棘水平胎頭以枕額徑進入骨盆入口(2)下降：胎頭沿骨盆軸前進，以坐骨棘作為了解胎頭下降程度的骨性標志(3)俯屈：以枕下前囟徑取代枕額徑(4)內(nèi)旋轉(zhuǎn)：胎頭圍繞骨盆縱軸向前旋轉(zhuǎn)，使其矢狀縫與中骨盆與骨盆出口前后徑相一致(5)仰伸：胎頭枕骨下部達恥骨聯(lián)合下緣時，以恥骨弓為支點，胎頭仰伸(6)復(fù)位及外旋轉(zhuǎn)：胎頭娩出時，胎頭枕部向左旋轉(zhuǎn)45度，稱復(fù)位胎肩在盆腔內(nèi)繼續(xù)下降，胎兒雙肩徑轉(zhuǎn)成與骨盆出口前后徑相一致的方向，胎頭枕部隨之繼續(xù)向左旋轉(zhuǎn)45度，稱外旋轉(zhuǎn)(7)胎肩及胎兒娩出9.胎盤剝離征象①宮體變硬呈球形，宮底升高到臍上。②剝離的胎盤降至子宮下段，陰道口外露的一段臍帶自行延長。③陰道少量流血④恥骨聯(lián)合上方輕壓子宮下段，臍帶部回縮。10.細菌性陰道病、外陰陰道假絲酵母菌病、滴蟲陰道病的鑒別診斷11.子宮肌瘤的臨床表現(xiàn)癥狀：與肌瘤部位、有無變性相關(guān)，與肌瘤大小、數(shù)目關(guān)系不大①經(jīng)量增多及經(jīng)期延長（最常見），繼發(fā)性貧血（最常見并發(fā)癥）②下腹包塊③白帶增多④壓迫癥狀：尿頻尿急、排尿困難、下腹墜脹、便秘、腎盂積水⑤其他：下腹墜脹、腰酸背痛、經(jīng)期加重體征：與腫瘤大小、位置、數(shù)目、有無變性相關(guān)肌瘤較大在腹部捫及質(zhì)硬、不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀塊物。婦科檢查時，肌壁間肌瘤子宮常增大，表面不規(guī)則、單個或多個結(jié)節(jié)狀突起；漿膜下肌瘤可捫及質(zhì)硬、球狀塊物與子宮有細蒂相連，活動；粘膜下肌瘤子宮多為均勻增大，有時宮口擴張，肌瘤位于宮口內(nèi)或脫出在陰道內(nèi)，呈紅色、實質(zhì)、表面光滑，伴感染則表面有滲出液覆蓋或潰瘍形成，排液有臭味。12.子宮肌瘤的治療原則治療原則：觀察等待：近絕經(jīng)期無癥狀者藥物治療：癥狀輕、近絕經(jīng)期，全身情況不宜手術(shù)手術(shù)指征：月經(jīng)過多致繼發(fā)貧血，藥物治療無效；嚴重腹痛、性交痛或慢性腹痛；有蒂肌瘤扭轉(zhuǎn)引起的急性腹痛；體積大或引起膀胱、直腸等壓迫癥狀；能確定肌瘤是不孕或反復(fù)流產(chǎn)的唯一原因；疑有肉瘤變13.卵巢良、惡性腫瘤的鑒別診斷14.產(chǎn)后出血的常見病因、并簡述其相應(yīng)的處理原則胎兒娩出后立即出現(xiàn)少量陰道流血、色鮮紅—軟產(chǎn)道裂傷—徹底止血、逐層縫合胎兒娩出10min內(nèi)胎盤未娩出，隨后出現(xiàn)陰道流血、色暗紅—胎盤因素—已剝離立取，未剝離徒手剝離胎兒娩出后陰道流血較多+子宮輪廓不清、子宮變硬——子宮收縮乏力——按摩子宮，縮宮素、前列腺素胎兒娩出后陰道流血較多+無子宮輪廓不清、子宮變硬—胎盤胎膜殘留—未剝離徒手剝離；植入則保守或切宮胎兒娩出后陰道持續(xù)不凝血——凝血功能障礙—盡快輸血、血漿、補充血小板、纖維蛋白原或凝血酶原復(fù)合物、凝血因子失血表現(xiàn)明顯、伴陰道疼痛而陰道流血不多——隱匿性軟產(chǎn)道損傷（如陰道血腫）—切開血腫、清除積血、徹底止血、縫合15.如何預(yù)防產(chǎn)后出血產(chǎn)前預(yù)防：系統(tǒng)圍產(chǎn)保健，對有可能發(fā)生產(chǎn)后出血的高危人群進行轉(zhuǎn)診，做好搶救措施產(chǎn)時預(yù)防：消除孕婦緊張情緒、密切觀察產(chǎn)程緊張、防治產(chǎn)程延長產(chǎn)后預(yù)防：胎盤娩出后，應(yīng)分別在15min、30min、60min、90min、120min檢測生命體征鼓勵孕婦排空膀胱，與新生兒早接觸、早吸吮16.如何預(yù)防子宮內(nèi)膜異位癥防止經(jīng)血逆流藥物避孕：口服避孕藥可抑制排卵、促使子宮內(nèi)膜萎縮防治醫(yī)源性異位內(nèi)膜種植：避免多次宮腔手術(shù)操作17.無排卵性功能失調(diào)性子宮出血的臨床特點和藥物治療的原則臨床特點：子宮不規(guī)則出血，月經(jīng)紊亂，經(jīng)期長短不一，經(jīng)量不定或增多，甚至大出血藥物治療：青春期+生育期：止血：大量出血：大劑量雌激素：子宮內(nèi)膜修復(fù)法少量出血：孕激素為主的口服避孕藥（聯(lián)合法）調(diào)周期：孕激素后半周期療法、人工周期（序貫法）、口服避孕藥絕經(jīng)過渡期：止血：急性出血：大劑量孕激素：藥物刮宮法藥物無效：刮宮法（最有效止血）調(diào)周期：孕激素后半周期療法、口服炔諾酮（婦康片）外總無菌術(shù)：是針對人體和周圍環(huán)境中各種感染來源所采取的一種預(yù)防措施，由滅菌法、消毒法和一定的操作規(guī)則及管理制度所組成，其目的是防止病原微生物在手術(shù)、換藥、穿刺等過程中通過接觸、空氣或飛沫進入傷口或組織等滲性缺水：又稱急性缺水或混合性缺水，水和鈉呈比例的喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也保持正常，這種情況在外科病人中最易發(fā)生。低滲性缺水：又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水.水和鈉隨同時缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。高滲性缺水：原發(fā)性缺水，水和鈉同時缺失，但缺水多于缺鈉，血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)。反常性酸性尿：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時，腎遠曲小管鈉、鉀交換減少，鈉、氫交換增多，使泌K+減少，泌H+增多，導(dǎo)致病人尿液呈酸性的現(xiàn)象。休克：是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征。CVP：是指右心房與腔靜脈交界處的壓力，代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系，其正常值為5～10cmH2O（0.49～0.98kPa）。全身麻醉：指麻醉藥經(jīng)呼吸道吸入或靜脈、肌肉注射進入人體內(nèi)，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，臨床表現(xiàn)為神志消失，全身的痛覺消失，遺忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，這種方法稱為～。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制的程度與血液內(nèi)的藥物濃度有關(guān)，并且可以調(diào)控。這種抑制是完全可逆的，當(dāng)藥物被代謝或從體內(nèi)排出后，病人的神志和各種反射逐漸恢復(fù)。分離麻醉：氯胺酮選擇性地抑制大腦的聯(lián)絡(luò)系統(tǒng)和丘腦新皮質(zhì)系統(tǒng)，而對腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活系統(tǒng)沒有或很少影響，興奮延髓和邊緣系統(tǒng)，因而出現(xiàn)感覺與環(huán)境分離。這種選擇性的興奮和抑制作用稱為~。麻醉平面：是指感覺神經(jīng)被阻滯后，用針刺法測定皮膚痛覺消失的范圍。由于神經(jīng)纖維的粗細不同，交感神經(jīng)最先被阻滯，且阻滯平面一般要比感覺神經(jīng)高2～4個節(jié)段;運動神經(jīng)最晚被阻滯，其平面比感覺神經(jīng)也低1～4個節(jié)段。心肺腦復(fù)蘇：即針對呼吸和循環(huán)驟停所采取的搶救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心臟按壓形成暫時的人工循環(huán)并誘發(fā)心臟的自主搏動1，從心臟停搏到細胞壞死的時間以腦細胞最短，維持腦組織的灌流，恢復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能是心肺復(fù)蘇的重點，故將心肺復(fù)蘇擴展為心肺腦復(fù)蘇1，分三階段，初期復(fù)蘇，后期復(fù)蘇，復(fù)蘇后治療1。條件性感染：在人體局部或（和）全身的抗感染能力降低的條件下，本來棲居于人體但未致病的菌群可以變成致病微生物，所引起的感染稱為條件性或機會性感染.常見的如正常時在腸道內(nèi)的大腸桿菌、擬桿菌等，污染到傷口、腹腔內(nèi)、泌尿道內(nèi)等，就可造成感染。癤：是由金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等細菌引起的皮膚單個毛囊及其周圍組織急性化膿性感染，好發(fā)于頸項、頭面、背部毛囊與皮脂腺豐富的部位，感染與皮膚不結(jié)、擦傷、環(huán)境溫度較高或機體抗感染能力降低有關(guān)，膿栓形成是其感染的一個特征。癰：是由金黃色葡萄球菌引起的多個相鄰毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，也可由多個疥融合而成，感染與皮膚不潔、擦傷、機體抗感染能力降低有關(guān)，感染常從毛囊底部開始，沿阻力較小的皮下組織蔓延，再沿深筋膜向外周擴展，上傳人毛囊群而形成多個膿頭的癰。丹毒：是由乙型溶血性鏈球菌侵襲所致的皮膚淋巴管網(wǎng)的急性炎癥，好發(fā)于下肢與面部。病人常先有皮膚或粘膜的某種病損，如皮膚損傷、足癬、口腔潰瘍、鼻竇炎等，發(fā)病后淋巴管網(wǎng)分布區(qū)域的皮膚出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，常累及引流區(qū)淋巴結(jié)，病變蔓延較快，常有全身反應(yīng)，但很少有組織壞死或化膿。治愈后容易復(fù)發(fā)。腸源性感染：腸道是人體中最大的“儲菌庫”和“內(nèi)毒素庫”，健康情況下，腸粘膜有嚴密的屏障功能。在嚴重創(chuàng)傷或抗感染能力降低的病人，腸粘膜屏障功能受損或衰竭時，腸內(nèi)致病菌和內(nèi)毒素可經(jīng)腸道移位而導(dǎo)致全身性感染一期愈合：組織修復(fù)以原來的細胞為主，僅含少量纖維組織，局部無感染、血腫或壞死組織，再生修復(fù)過程迅速，結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)良好。多見于損傷程度輕、范圍小、無感染的傷口或創(chuàng)面。二期愈合：以纖維組織修復(fù)為主，不同程度地影響結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)，多見于損傷程度重、范圍大、壞死組織多，且常伴有感染而未經(jīng)合理的早期外科處理的傷口。Curling潰瘍：繼發(fā)于重度燒傷之后,發(fā)生的胃、十二指腸粘膜的炎癥或潰瘍。Cushing潰瘍：繼發(fā)于腦外傷之后,發(fā)生的食管、胃、十二指腸粘膜的炎癥或潰瘍。中國新九分法：九分法是對人體燒傷所采用的臨床估計燒傷面積的方法。它將體表面積分為11個9%的等份，另加1%構(gòu)成100%的體表面積，即頭頸部9%（發(fā)部3%面