慢性腎衰竭-課件

慢性腎衰竭

CRF-P524慢性腎衰竭

CRF-P524慢性腎衰竭

CRF-P524慢性腎衰竭

主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease，CKD）NKFK/DOQI《慢性腎臟病臨床指南實(shí)踐》的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）腎臟損傷（血、尿成分異常，病理?yè)p傷或影像學(xué)檢查異常）≥3個(gè)月，有或無(wú)腎小球?yàn)V過(guò)率的異常。（2）GFR＜60ml/min/1.73㎡≥3個(gè)月。具有以上兩條的任何一條者，就能診斷為CKD。單純GFR輕度下降（60～89ml/min）而無(wú)腎損害其他表現(xiàn)者，不能認(rèn)為存在CKD

。慢性腎臟病（ChronicKidneyDisease，C慢性腎臟病（ChronicKidneyDisease，C慢性腎臟病的分期分期特征GFR(ml/min)防治目標(biāo)、措施1GFR正?；蛏摺?0診斷和治療，保護(hù)腎功能2GFR輕度下降60～89評(píng)估病情，延緩CKD進(jìn)展，減少CVD患病危險(xiǎn)3aGFR輕到中度下降45～59延緩CKD進(jìn)展，評(píng)估和治療并發(fā)癥3bGFR中到重度下降30～444GFR嚴(yán)重下降15～29綜合治療，透析前準(zhǔn)備5ESRD＜15替代治療（尿毒癥）——NKF-K/DIGO工作組．2010．慢性腎臟病的分期分期特征GFR(ml/min)防治目標(biāo)、措慢性腎臟病的分期分期特征GFR(ml/min)防治目標(biāo)、措各種慢性腎臟病的晚期表現(xiàn)GFR下降至失代償后出現(xiàn)的各種臨床表現(xiàn)的綜合征，又稱尿毒癥。CKD4-5期

慢性腎衰竭（CRF）各種慢性腎臟病的晚期表現(xiàn)慢性腎衰竭（CRF）各種慢性腎臟病的晚期表現(xiàn)慢性腎衰竭（CRF）各種慢性腎臟主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)慢性腎臟病的流行病學(xué)分析發(fā)病率高:

美國(guó)NHANES1999～2004年調(diào)查結(jié)果：美國(guó)成人CKD患病率13％，較1988～1994年的10％上升30％。2011年達(dá)15.1%。

---CoreshJ，selvinE，StevensLA，etal．PreventionofChronicKidneyDiseaseintheUnitedStates．JAMA，2007，298:2038-2047．

國(guó)內(nèi)調(diào)查：我國(guó)成人CKD患病率為10.8％。

---ZhangL，WangF，WangL，etal．PrevalenceofchronickidneydiseaseinChina：across-sectionalsurvey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.慢性腎臟病的流行病學(xué)分析發(fā)病率高:慢性腎臟病的流行病學(xué)分析發(fā)病率高:慢性腎臟病的流行病學(xué)分析發(fā)病程進(jìn)展快:

美國(guó)腎臟數(shù)據(jù)登記系統(tǒng)（USRDS）數(shù)據(jù)顯示，1988～2002年終末期腎病的年發(fā)病率由39.4/百萬(wàn)→上升至98.3/百萬(wàn)人口；近10年以每年4.1%的百分比上升。

全球CRF進(jìn)行透析人數(shù)（1990～2000年）由42.6萬(wàn)→增至106.5萬(wàn)人，2010年達(dá)到200余萬(wàn)人。

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CampbellRC,RuggenentiP,RemuzziG：Haltingtheprogressionofchronicnephropathy．JAmSocNephrol，2002，13(Suppl13):S190-S195．

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LysaghtMJ．Maintenancedialysispopulationdynamics：currenttrendsandlong-termimplications．JAmSocNephrol，2002，13(Suppl1):S37-S40．

病程進(jìn)展快:病程進(jìn)展快:病程進(jìn)展快:醫(yī)療費(fèi)用高:

美國(guó)透析支出：80年代2000億美元→90年代約4500億美元→2010年達(dá)到萬(wàn)余億美元；

知曉率低：

北方：北京社區(qū)CKD

(≥40歲)知曉率為8.3％南方：廣州市區(qū)CKD(≥20歲)知曉率為9.7％

---北京市石景山地區(qū)中老年人群中慢性腎臟病的流行病學(xué)研究[J]．

中華腎臟病雜志，2006，22(2):67-71．

---廣州市城區(qū)普通人群中慢性腎臟病的流行病學(xué)研究[J]．中華腎臟

病雜志，2007，23(3):147-151．

醫(yī)療費(fèi)用高:醫(yī)療費(fèi)用高:醫(yī)療費(fèi)用高:

透析和移植“隱匿性”CKDESRD–冰山一角CKD患者在增加

人口老齡化

代謝性疾病

心血管疾病透析和移植“隱匿性”CKDESRD–冰山一角CK透析和移植“隱匿性”CKDESRD–冰山一角CK主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)病因原發(fā)性腎臟疾病繼發(fā)性腎臟疾病遺傳性腎病任何能破壞腎臟正常結(jié)構(gòu)和功能者，均能引起CKD發(fā)生病因原發(fā)性腎臟疾病任何能破壞腎臟正常結(jié)構(gòu)和功能者，均能引起病因原發(fā)性腎臟疾病任何能破壞腎臟正常結(jié)構(gòu)和功能者，均能引起CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過(guò)敏性疾?。ㄟ^(guò)敏性紫癜）糖尿病多囊腎，先天畸形代謝性疾?。ㄍ达L(fēng)）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血壓梗阻性腎病全身感染性疾?。ㄒ腋危┞阅I盂腎炎CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過(guò)敏性疾病糖尿病多CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過(guò)敏性疾病糖尿病多我國(guó)常見(jiàn)病因順序：原發(fā)性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓性腎病多囊腎梗阻性腎病國(guó)外常見(jiàn)病因順序：糖尿病腎病高血壓性腎病腎小球腎炎多囊腎我國(guó)常見(jiàn)病因順序：國(guó)外常見(jiàn)病因順序：我國(guó)常見(jiàn)病因順序：國(guó)外常見(jiàn)病因順序：我國(guó)常見(jiàn)病因順序：國(guó)外常主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素

1、慢性腎衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的危險(xiǎn)高血壓、高血糖、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙、貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、老年、營(yíng)養(yǎng)不良、尿毒癥毒素蓄積。慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素1、慢性腎衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的危慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素1、慢性腎衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的危慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險(xiǎn)因素

①累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重；（原發(fā)、繼發(fā)）

②有效血容量不足；（低血壓、出血、休克等）③腎臟局部血供急劇減少；（腎動(dòng)脈狹窄應(yīng)用ACER、ARB）④嚴(yán)重高血壓；⑤腎毒性藥物；⑥泌尿道梗阻；⑦其他：嚴(yán)重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等。

慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險(xiǎn)因素慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險(xiǎn)因素慢性主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)發(fā)病機(jī)制CRF進(jìn)展的機(jī)制腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)腎小管高代謝學(xué)說(shuō)腎組織上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（EMT）某些細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子的作用其他尿毒癥癥狀的機(jī)制腎臟排泄和代謝功能下降尿毒癥毒素的作用腎臟內(nèi)分泌功能障礙持續(xù)炎癥狀態(tài)營(yíng)養(yǎng)素的缺乏發(fā)病機(jī)制CRF進(jìn)展的機(jī)制尿毒癥癥狀的機(jī)制發(fā)病機(jī)制CRF進(jìn)展的機(jī)制尿毒癥癥狀的機(jī)制發(fā)病機(jī)制CRF20世紀(jì)80年代由Brenner提出5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個(gè)腎單位三高現(xiàn)象——“三高學(xué)說(shuō)”高濾過(guò)－腎小球?yàn)V過(guò)率增高高灌注－血漿流量增高高壓力－毛細(xì)血管跨膜壓增高腎小球高濾過(guò)是促使腎功能惡化的重要原因腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)20世紀(jì)80年代由Brenner提出腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)20世紀(jì)80年代由Brenner提出腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)20世紀(jì)病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少高濾過(guò)、高灌注腎功能衰竭

發(fā)病機(jī)制1.健存腎單位高濾過(guò)病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少高濾過(guò)、高灌注腎功能衰竭病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少高濾過(guò)、高灌注腎功能衰竭系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成腎小球通透性增加，尿蛋白增加損傷腎小管間質(zhì)腎小球硬化腎小球“三高”腎小球“三高”的結(jié)果系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生腎小球硬化腎小球“三高”腎小球“三系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生腎小球硬化腎小球“三高”腎小球“三健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)耗氧量↑，氧自由基產(chǎn)生↑

，腎小管細(xì)胞產(chǎn)生Fe2＋↑

、代酸腎小管損害、腎間質(zhì)炎癥及纖維化2.腎小管高代謝學(xué)說(shuō)健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)2.腎小管高代謝學(xué)說(shuō)健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)2.腎小管高代謝學(xué)說(shuō)健存腎小管上皮細(xì)胞腎小球上皮細(xì)胞

（如包曼囊上皮細(xì)胞或足突細(xì)胞）腎間質(zhì)成纖細(xì)胞3.腎組織上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（EMT）肌成纖維細(xì)胞（如α-SMA）TGF-β炎癥因子腎小球硬化腎間質(zhì)纖維化腎小管上皮細(xì)胞3.腎組織上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（EMT）肌成纖維細(xì)胞腎小管上皮細(xì)胞3.腎組織上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（EMT）肌成纖維細(xì)胞某些生長(zhǎng)因子，如TGF-β白細(xì)胞介素-1（IL-1）單個(gè)核細(xì)胞趨化蛋白-l（MCP-1）血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）內(nèi)皮素-1（ET-1）4.某些細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子的作用腎小球硬化腎小管-間質(zhì)纖維化細(xì)胞外基質(zhì)（EMC）↑某些生長(zhǎng)因子，如TGF-β4.某些細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子的作用腎某些生長(zhǎng)因子，如TGF-β4.某些細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子的作用腎5.其他：矯枉失衡學(xué)說(shuō)腎功能不全尿磷排出血磷血鈣甲狀旁腺功能亢進(jìn)（分泌PTH）腎性骨病、尿路結(jié)石、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性反應(yīng)降低5.其他：矯枉失衡學(xué)說(shuō)腎功能不全尿磷排出血磷血鈣甲狀5.其他：矯枉失衡學(xué)說(shuō)腎功能不全尿磷排出血磷血鈣甲狀尿蛋白在腎小管-間質(zhì)損害中的作用：①尿蛋白對(duì)腎小球系膜細(xì)胞的毒性作用；②尿蛋白對(duì)近端小管細(xì)胞的直接毒性作用；③尿蛋白可以改變腎小管細(xì)胞生物活性；④一些特殊蛋白質(zhì)引起的腎損害；⑤尿蛋白對(duì)腎小球代謝的影響。蛋白尿?qū)W說(shuō)（proteinuriahypothesis）尿蛋白在腎小管-間質(zhì)損害中的作用：蛋白尿?qū)W說(shuō)（protein尿蛋白在腎小管-間質(zhì)損害中的作用：蛋白尿?qū)W說(shuō)（protein腎臟排泄和代謝功能下降

水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)高血壓、高血鉀、代酸等尿毒癥毒素的毒性作用（氮代謝產(chǎn)物、多肽類、礦物質(zhì)）小分子含氮物質(zhì)（肌酐、尿素、尿酸等，＜500道爾頓）中分子毒性物質(zhì)（激素等－PTH，500-5000道爾頓）大分子毒性物質(zhì)（胰高血糖素等，＞5000道爾頓）尿毒癥癥狀的機(jī)制腎臟排泄和代謝功能下降尿毒癥癥狀的機(jī)制腎臟排泄和代謝功能下降尿毒癥癥狀的機(jī)制腎臟排泄和代謝功能腎臟內(nèi)分泌功能障礙骨化三醇（1,25(OH)2VitD3）、促紅細(xì)胞生成素

（EPO）缺乏；RAS激活與腎性高血壓；胰島素、

胰高血糖素代謝失調(diào)可引起糖耐量異常。營(yíng)養(yǎng)素的缺乏必需氨基酸、水溶性維生素（如B族等）、微量元素

（如鐵、鋅、硒等）、L-肉堿等。腎臟內(nèi)分泌功能障礙腎臟內(nèi)分泌功能障礙腎臟內(nèi)分泌功能障礙主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機(jī)體要求時(shí)，出現(xiàn)腎衰癥狀腎衰病變十分復(fù)雜，可累及人體各個(gè)臟器，構(gòu)成尿毒癥表現(xiàn)透析可改善尿毒癥的大部分癥狀，但有些癥狀可持續(xù)甚至加重早期，往往僅表現(xiàn)為基礎(chǔ)疾病的癥狀（SCr↑）殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機(jī)體要求時(shí)，出現(xiàn)腎衰癥狀早期，往往僅殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機(jī)體要求時(shí)，出現(xiàn)腎衰癥狀早期，往往僅臨床表現(xiàn)水、電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂物質(zhì)代謝紊亂心血管系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)癥狀血液系統(tǒng)表現(xiàn)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀皮膚表現(xiàn)內(nèi)分泌功能紊亂骨骼病變免疫系統(tǒng)紊亂臨床表現(xiàn)水、電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂血液系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)水、電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂血液系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)水、電解1．鉀平衡失調(diào)(GFR降至20-25ml/min或更低)高血鉀：排鉀能力下降高鉀可致嚴(yán)重心律失常，并可出現(xiàn)心臟驟停。2．鈉、水平衡失調(diào)既易水鈉潴留，又易失水失鈉（低血容量）——CRF的重要特點(diǎn)—引起體重增加、高血壓、水腫、心力衰竭；或低血壓、脫水。一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1．鉀平衡失調(diào)(GFR降至20-25ml/min或更低)一1．鉀平衡失調(diào)(GFR降至20-25ml/min或更低)一P波消失T波高尖正常QRS波增寬QRS-ST-T波融合室顫或心臟停搏P波消失T波高尖正常QRS波增寬QRS-ST-T波融合室顫或P波消失T波高尖正常QRS波增寬QRS-ST-T波融合室顫或3、代謝性酸中毒>25ml/min腎小管酸中毒腎小管泌H+障礙或重吸收HCO3-下降<25ml/min，尿毒癥性酸中毒GFR酸性代謝產(chǎn)物增多AG-正常高氯性代酸AG-增高高氯或正常氯性代酸表現(xiàn)：呼吸深長(zhǎng)、食欲不振、嘔吐、虛假無(wú)力、甚至昏迷、血壓下降。3、代謝性酸中毒>25ml/min腎小管泌H+障礙<25ml3、代謝性酸中毒>25ml/min腎小管泌H+障礙<25ml腸道飲食攝入磷1200mg/日糞便排出400mg由消化液進(jìn)入腸道100mg/日腸道吸收900mg/日骨化軟組織磷池（細(xì)胞外液）腎臟尿排出800mg/日形成破壞4．鈣磷代謝紊亂（GFR<20ml/min）腸道飲食攝入磷糞便排出由消化液進(jìn)入腸道100mg/日腸道吸收腸道飲食攝入磷糞便排出由消化液進(jìn)入腸道100mg/日腸道吸收高磷：腎小管排磷減少。低鈣：活性VitD3合成障礙、高磷、代酸、攝入不足等。后果：繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎性骨病。低鈣血癥和高磷血癥：為尿毒癥的特征性電解質(zhì)紊亂。慢性腎衰竭-課件慢性腎衰竭-課件調(diào)節(jié)鈣磷代謝激素的主要作用環(huán)節(jié)1,25（OH）2D325（OH）D31α-羥化酶PTH腸吸收1,25（OH）2D3血鈣升高血磷降低PTH鈣吸收磷排泄PTHPTH

骨溶解骨吸收PTH、1,25（OH）2D3協(xié)同調(diào)節(jié)鈣磷代謝激素的主要作用環(huán)節(jié)1,25（OH）2D31α-羥調(diào)節(jié)鈣磷代謝激素的主要作用環(huán)節(jié)1,25（OH）2D31α-羥蛋白質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)分解增多，合成、攝入減少——血清白蛋白下降、必需氨基酸下降——負(fù)氮平衡。糖代謝異?！悄土繙p低（多見(jiàn)）和低血糖癥。血脂代謝紊亂——高脂血癥(甘油三酯↑、HDL↓）血液透析不能清除脂類，過(guò)早發(fā)生動(dòng)脈硬化。維生素代謝紊亂（維生素B6及葉酸↓）水溶性維生素缺乏、脂溶性維生素增加。二、物質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)代謝紊亂二、物質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)代謝紊亂二、物質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)代謝紊亂二、物質(zhì)代謝紊亂高尿酸血癥——腎臟清除減少體溫調(diào)節(jié)紊亂基礎(chǔ)代謝率常下降，體溫常低于正常人約1℃，體溫與SCr升高呈負(fù)相關(guān)。CRF患者若體溫大于37.5℃以上，提示存在嚴(yán)重感染，需要積極治療。二、物質(zhì)代謝紊亂高尿酸血癥——腎臟清除減少二、物質(zhì)代謝紊亂高尿酸血癥——腎臟清除減少二、物質(zhì)代謝紊亂高尿酸血癥——腎臟1、高血壓和左室肥厚：80％患者原因：水鈉潴留（容量依賴型）。腎素增高（腎素依賴型）。舒血管因子缺乏。高血壓引起動(dòng)脈硬化，左心室擴(kuò)大、心力衰竭，并加重腎損害。貧血和血透內(nèi)瘺——加重左室負(fù)荷和心室肥大三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)1、高血壓和左室肥厚：80％患者三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)1、高血壓和左室肥厚：80％患者三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)1、高血壓2、心力衰竭（65-70％）主要與水鈉潴留、高血壓及尿毒癥心肌病有關(guān)。是常見(jiàn)的死亡原因之一。三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)2、心力衰竭（65-70％）三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)2、心力衰竭（65-70％）三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)2、心力衰竭3、血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化原因：由高脂血癥、高血壓、糖尿病所致。與腎功能下降相關(guān)的因素包括貧血、氧化應(yīng)激、鈣磷代謝異常、炎癥反應(yīng)等由于高磷、高鈣血癥導(dǎo)致鈣分布異常血管保護(hù)性蛋白（如胎球蛋白A）缺乏三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)血管鈣化3、血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)血管3、血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)血管3、血管鈣化4、心包積液和心包炎心包積液原因尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭、感染等。心包炎分為：1.尿毒癥性；2.透析相關(guān)性。表現(xiàn)：胸痛、心包摩擦音，嚴(yán)重者心包填塞。特征：血性心包積液三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難、血壓下降、心率增快4、心包積液和心包炎三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難、血壓下降、心4、心包積液和心包炎三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難、血壓下降、心透析相關(guān)性心包炎[定義]：維持性透析2周后發(fā)生的心包炎。[病因]：血透中使用肝素；

中分子毒素（如2-微球蛋白等）；

病毒感染。尿毒癥性心包炎[定義]：透析前或維持性透析2周內(nèi)發(fā)生的心包炎。[病因]：水負(fù)荷過(guò)度是較重要的發(fā)病機(jī)理；

低蛋白血癥是輔因。透析相關(guān)性心包炎尿毒癥性心包炎透析相關(guān)性心包炎尿毒癥性心包炎透析相關(guān)性心包炎尿毒癥性心包炎代謝性酸中毒時(shí)→氣短、氣促→呼吸深而長(zhǎng)→肺水腫。尿毒癥性支氣管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎，及肺鈣化等。尿毒癥肺水腫：肺泡毛細(xì)血管滲透壓增高，致肺部液體過(guò)多，X線上表現(xiàn)為“蝴蝶翼”癥。肺鈣化：常為繼發(fā)性甲旁亢引起的轉(zhuǎn)移性鈣化

（異位鈣化）在肺部的表現(xiàn)。四、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)代謝性酸中毒時(shí)→氣短、氣促→呼吸深而長(zhǎng)→肺水腫。四、呼吸系統(tǒng)代謝性酸中毒時(shí)→氣短、氣促→呼吸深而長(zhǎng)→肺水腫。四、呼吸系統(tǒng)尿毒癥肺水腫正常胸片尿毒癥肺水腫正常胸片尿毒癥肺水腫正常胸片尿毒癥肺水腫正常胸片腹脹、惡心嘔吐、腹瀉五、消化系統(tǒng)表現(xiàn)胃腸道癥狀是CRF最早、最常見(jiàn)的癥狀厭食（食欲不振最早）惡心、嘔吐、腹脹舌、口腔潰瘍口腔有氨臭味上消化道出血等原因：與尿毒素潴留刺激胃腸道粘膜，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂有關(guān)。腹脹、惡心嘔吐、腹瀉五、消化系統(tǒng)表現(xiàn)胃腸道癥狀是CRF最早、腹脹、惡心嘔吐、腹瀉五、消化系統(tǒng)表現(xiàn)胃腸道癥狀是CRF最早、1、貧血：尿毒癥必有癥狀——正細(xì)胞正色素性貧血[腎性貧血原因]：促紅細(xì)胞生成素（EPO）產(chǎn)生減少；攝入減少、鐵和葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏等；出血傾向、血透失血、頻繁抽血化驗(yàn)等；紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短；毒素對(duì)骨髓的抑制；毒素抑制EPO的活性。凝血功能障礙、血小板功能降低六、血液系統(tǒng)表現(xiàn)1、貧血：尿毒癥必有癥狀——正細(xì)胞正色素性貧血六、血液系統(tǒng)表1、貧血：尿毒癥必有癥狀——正細(xì)胞正色素性貧血六、血液系統(tǒng)表2、出血傾向：出血時(shí)間延長(zhǎng)血小板第Ⅲ因子活力下降→血小板功能異常；凝血因子Ⅷ缺乏→內(nèi)源性凝血途徑障礙。透析可糾正出血傾向。3、白細(xì)胞異常中性粒細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱。易感染，透析后可改善。六、血液系統(tǒng)表現(xiàn)2、出血傾向：出血時(shí)間延長(zhǎng)六、血液系統(tǒng)表現(xiàn)2、出血傾向：出血時(shí)間延長(zhǎng)六、血液系統(tǒng)表現(xiàn)2、出血傾向：出血1、精神癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中；性格改變：抑郁、記憶力減退、反應(yīng)淡漠等；嚴(yán)重者出現(xiàn)精神異常（癲癇發(fā)作）。2、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)：呃逆、痙攣、抽搐；晚期：周圍神經(jīng)病變（“不寧腿綜合癥”）與中分子物質(zhì)潴留有關(guān)七、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀七、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀七、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀七、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)由腎臟合成的激素減少；由腎臟降解的激素增多1、血漿腎素升高→

RAAS激活；2、血漿1,25(OH)2D3降低；3、血漿EPO降低；4、胰島素、甲狀旁腺激素等作用延長(zhǎng)；5、下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂。八、內(nèi)分泌功能紊亂由腎臟合成的激素減少；由腎臟降解的激素增多八、內(nèi)分泌功能紊亂由腎臟合成的激素減少；由腎臟降解的激素增多八、內(nèi)分泌功能紊亂CKD-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）：礦物質(zhì)異常、骨病、血管鈣化等。腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：高轉(zhuǎn)化性骨病、低轉(zhuǎn)化性骨病和混合性骨病，以高轉(zhuǎn)化性骨病最多見(jiàn)。九、骨骼病變CKD-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）：礦物質(zhì)異常、骨病、CKD-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）：礦物質(zhì)異常、骨病、高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良酸中毒CRF骨骼脫鈣1,25-(OH)2-D3↓腸鈣吸收↓膠原蛋白合成↓九、骨骼病變高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良酸中毒CRF骨骼脫鈣高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良酸中毒CRF骨骼脫鈣病名病因表現(xiàn)X-ray易患部位纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性）PTH增加破骨細(xì)胞↑，骨轉(zhuǎn)化率增高；骨膠原纖維破壞，代之以纖維組織纖維囊性骨炎的表現(xiàn)末端指骨肋骨骨再生不良（低轉(zhuǎn)化性）PTH降低成骨細(xì)胞↓，導(dǎo)致骨質(zhì)減少骨質(zhì)疏松癥的表現(xiàn)脊柱、骨盆、股骨腎性骨軟化癥（低轉(zhuǎn)化性）骨化三醇不足，鋁中毒血鈣低，骨轉(zhuǎn)化率低，未鈣化骨組織過(guò)分堆積，甲狀旁腺輕度增生骨軟化癥的表現(xiàn)脊柱骨盆腎性骨硬化癥發(fā)生機(jī)制未明骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增多變粗互相融合骨硬化的特殊X線征象腰椎腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良透析相關(guān)性淀粉樣變骨病只發(fā)生于透析多年后，由于微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致病名病因表現(xiàn)X-ray易患部位纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性）PTH病名病因表現(xiàn)X-ray易患部位纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性）PTH慢性腎衰竭-課件慢性腎衰竭-課件腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良骨硬化癥骨軟化癥骨質(zhì)疏松腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良骨硬化癥骨軟化癥骨質(zhì)疏松腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良骨硬化癥骨軟化癥骨質(zhì)疏松腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良骨硬化癥慢性腎衰竭-課件慢性腎衰竭-課件慢性腎衰竭-課件慢性腎衰竭-課件主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)１.血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅蛋白減少等。２.尿液檢查：蛋白尿；尿比重、尿滲透壓降低。３.腎功能檢查：血肌酐、尿素氮升高；腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降。１.血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅蛋白減少等。１.血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅蛋白減少等。１.血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅４.其他：血尿酸增高；血電解質(zhì)（鉀、鈣、磷）紊亂，總二氧化碳下降；血清白蛋白水平降低。５.影像學(xué)檢查：B超或X線平片示雙腎縮小。腎圖（ECT）示腎功能明顯降低。４.其他：血尿酸增高；血電解質(zhì)（鉀、鈣、磷）紊亂，總二氧化碳４.其他：血尿酸增高；血電解質(zhì)（鉀、鈣、磷）紊亂，總二氧化碳正常腎臟大體標(biāo)本尿毒癥腎臟大體標(biāo)本正常腎臟大體標(biāo)本尿毒癥腎臟大體標(biāo)本正常腎臟大體標(biāo)本尿毒癥腎臟大體標(biāo)本正常腎臟大體標(biāo)本尿毒癥腎臟正常腎臟病理切片尿毒癥腎臟病理切片正常腎臟病理切片尿毒癥腎臟病理切片正常腎臟病理切片尿毒癥腎臟病理切片正常腎臟病理切片尿毒癥腎臟主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)＋腎功能減退（GFR降低）＋雙腎縮小診斷要點(diǎn)診斷要點(diǎn)診斷要點(diǎn)診斷要點(diǎn)明確腎衰竭的診斷——GFR降低分析CRF的程度——參照CKD分期標(biāo)準(zhǔn)診斷CRF的原發(fā)疾病尋找腎功能的惡化因素確定有無(wú)并發(fā)癥常見(jiàn)的急性并發(fā)癥有：心力衰竭、心律失常、高鉀、代酸、尿毒癥腦病、感染、大出血等；慢性并發(fā)癥有：腎性貧血、腎性骨病、周圍神經(jīng)炎、繼發(fā)性淀粉樣變性等。診斷流程明確腎衰竭的診斷——GFR降低診斷流程明確腎衰竭的診斷——GFR降低診斷流程明確腎衰竭的診斷——G支持慢性腎衰竭的臨床線索病史大于3個(gè)月；B超雙腎體積縮小；伴貧血、高磷、低鈣、iPTH升高、代酸等；不明原因的長(zhǎng)期高血壓或腎性骨病等。支持慢性腎衰竭的臨床線索支持慢性腎衰竭的臨床線索支持慢性腎衰竭的臨床線索主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷治療與預(yù)防主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)治療一、延緩或逆轉(zhuǎn)早中期慢性腎衰進(jìn)展的對(duì)策：對(duì)已有的腎臟疾患或可能引起腎損害的疾患進(jìn)行及時(shí)有效的治療，防止慢性腎功能衰竭的發(fā)生，稱為初級(jí)預(yù)防。對(duì)輕、中度腎功能衰竭及時(shí)進(jìn)行治療，延緩、停止或逆轉(zhuǎn)腎功能衰竭的進(jìn)展，防止尿毒癥的發(fā)生，稱為二級(jí)預(yù)防。治療一、延緩或逆轉(zhuǎn)早中期慢性腎衰進(jìn)展的對(duì)策：治療一、延緩或逆轉(zhuǎn)早中期慢性腎衰進(jìn)展的對(duì)策：治療一、延緩CKD的發(fā)生、發(fā)展以及干預(yù)模式

正常人群危險(xiǎn)性增加損傷GFR↓腎衰竭CKD死亡并發(fā)癥CKD危險(xiǎn)因素的篩查減少CKD危險(xiǎn)因素，CKD的篩查診斷和治療，治療并發(fā)癥，減慢進(jìn)展估計(jì)進(jìn)展，治療并發(fā)癥，準(zhǔn)備替代治療透析或腎移植替代治療圖1慢性腎臟病發(fā)生和發(fā)展以及干預(yù)治療模式——NKF-K/DOQI工作組．慢性腎臟病及透析的臨床實(shí)踐指南,2003,10．CKD的發(fā)生、發(fā)展以及干預(yù)模式正常危險(xiǎn)性損傷GFR↓腎衰竭CKD的發(fā)生、發(fā)展以及干預(yù)模式正常危險(xiǎn)性損傷GFR↓腎衰竭治療應(yīng)包括四個(gè)方面治療基礎(chǔ)疾病和使腎功能惡化的因素延緩慢性腎衰措施并發(fā)癥治療腎臟替代治療治療應(yīng)包括四個(gè)方面治療應(yīng)包括四個(gè)方面治療應(yīng)包括四個(gè)方面慢性腎臟病-慢性腎衰竭的治療目標(biāo)項(xiàng)目目標(biāo)血壓CKD1～4期（GFR≥15ml/min）＜130/80mmHgCKD5期（GFR＜15ml/min）＜140/90mmHg血糖（糖尿病患者，mmol/L）空腹5.0～7.2，睡前6.1～8.3HbA1C（糖尿病患者）＜7%蛋白尿＜0.5g/24hGFR下降速度＜4ml/(min·year)Scr升高速度＜50umol/(L·year)慢性腎臟病-慢性腎衰竭的治療目標(biāo)項(xiàng)目目標(biāo)血壓CKD慢性腎臟病-慢性腎衰竭的治療目標(biāo)項(xiàng)目目標(biāo)血壓CKD應(yīng)在慢腎衰的早期進(jìn)行包括：飲食治療必需氨基酸控制全身性和/或腎小球內(nèi)高壓力二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展應(yīng)在慢腎衰的早期進(jìn)行二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展應(yīng)在慢腎衰的早期進(jìn)行二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展應(yīng)在慢腎衰的早期1、飲食治療限制蛋白質(zhì)：CKD1-2期：0.8g／kg.d；CKD3期-CKD5期非透析：0.6g／kg.d，可配合復(fù)方α酮酸。以優(yōu)質(zhì)蛋白為主：如蛋、瘦肉、魚、牛奶等。低蛋白飲食作用：①減少蛋白尿排泄，延緩CKD進(jìn)展；②改善蛋白質(zhì)代謝，減輕氮質(zhì)血癥；③改善代謝性酸中毒；④減輕胰島素抵抗，改善糖代謝；⑤提高脂酶活性，改善脂代謝；⑥降低高血磷，改善低血鈣，減輕繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。1、飲食治療限制蛋白質(zhì)：CKD1-2期：0.8g／kg.d；1、飲食治療限制蛋白質(zhì)：CKD1-2期：0.8g／kg.d；其他飲食指導(dǎo)鈉的攝入：水腫、高血壓和少尿者限制食鹽（鈉＜3g/天）。鉀的攝入：尿量每日超過(guò)1L，無(wú)需限制鉀。低磷飲食，每日不超過(guò)600mg。飲水：有少尿、水腫、心力衰竭者，嚴(yán)格限水（量出為入）。但尿量＞1000ml又無(wú)水腫者，則不宜限制水的攝入。其他飲食指導(dǎo)其他飲食指導(dǎo)其他飲食指導(dǎo)2、必需氨基酸的應(yīng)用EAA適應(yīng)證：腎衰晚期，可防止蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生。作用：①它與氨基（NH2）生成必需氨基酸，有助于尿素氮的再利用和改善蛋白營(yíng)養(yǎng)狀況（改善氮質(zhì)血癥，變廢為寶）；②由于α-KA制劑中含有鈣鹽，對(duì)糾正鈣磷代謝紊亂、減輕繼發(fā)性甲旁亢也有一定療效。2、必需氨基酸的應(yīng)用2、必需氨基酸的應(yīng)用2、必需氨基酸的應(yīng)用3、控制全身性和（或）腎小球內(nèi)高壓力降壓首選ACEI或ARB類藥物。雖無(wú)全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。在血肌酐＞265μmol者，可能引起腎功能急劇惡化，故應(yīng)慎用。檢測(cè)血壓，定期復(fù)查血鉀。3、控制全身性和（或）腎小球內(nèi)高壓力3、控制全身性和（或）腎小球內(nèi)高壓力3、控制全身性和（或）腎三、并發(fā)癥的治療三、并發(fā)癥的治療三、并發(fā)癥的治療三、并發(fā)癥的治療1、鈉、水平衡無(wú)水腫者：低鹽水腫患者：限制鈉鹽和水?dāng)z入2、糾正代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉片1.0，tidCO2CP＜13.5mmol/L，5%SB0.5ml/kg，靜滴3、糾正鈣、磷代謝紊亂低鈣、高磷：低磷飲食和碳酸鈣片：1.0-2.0，tid，p.o.餐中服用高鈣、高磷：低磷飲食和碳酸鑭或司維拉姆活性VitD3：口服促進(jìn)鈣吸收（一）糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂1、鈉、水平衡（一）糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂1、鈉、水平衡（一）糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂1、鈉、水平4、高鉀血癥當(dāng)血清鉀離子濃度大于6.5mmol/L，且有心電圖改變時(shí)，應(yīng)積極治療，措施包括：呋塞米

60-200mg，靜滴5%SB100ml，靜滴10%葡萄糖酸鈣20ml，靜推50%葡萄糖50-100ml+RI

6-12U，靜推降鉀樹脂：口服或灌腸血液透析4、高鉀血癥4、高鉀血癥4、高鉀血癥1、控制血壓大多為容量依賴性，糾正水、鈉潴留。降壓藥物的使用：ACEIARB鈣通道阻滯劑（CCB）-受體阻滯劑（BB）（二）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療1、控制血壓（二）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療1、控制血壓（二）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療1、控制血壓（二）心2、心力衰竭治療基礎(chǔ)：降壓、糾正貧血和酸中毒、維持水電平衡；限止水、鈉攝入；強(qiáng)心，利尿，擴(kuò)血管；透析超濾。3、高脂血癥的治療他汀類（舒降之、來(lái)適可）貝特類（力平之）-ADR肌痛、

肌炎和橫紋肌溶解4、心包炎治療提高膠體滲透壓；加強(qiáng)血液透析（無(wú)肝素透析）急作心包穿刺或心包切開引流（急性心包填塞征）2、心力衰竭治療2、心力衰竭治療2、心力衰竭治療（1）重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO，簡(jiǎn)稱EPO）（2）補(bǔ)充造血原料（鐵劑、葉酸等）（3）可多次少量輸血（Hb＜60g/L）（三）腎性貧血的治療（1）重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO，簡(jiǎn)稱EPO）（三（1）重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO，簡(jiǎn)稱EPO）（三1、控制高血磷限止攝入、磷結(jié)合劑、碳酸鑭、增加清除2、補(bǔ)充鈣劑3、活性VitD3（補(bǔ)充骨化三醇）4、甲狀旁腺切除術(shù)（parathyroidectomy)5、鋁中毒的防治（反滲水、避免使用鋁制劑）6、腎臟移植（四）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的治療1、控制高血磷（四）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的治療1、控制高血磷（四）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的治療1、控制高血磷（四）（五）感染抗生素的選擇和應(yīng)用原則選擇腎毒性最小的藥物劑量根據(jù)GFR調(diào)整（五）感染（五）感染（五）感染（六）精神和神經(jīng)肌肉癥狀充分透析腎移植→周圍神經(jīng)病變可顯著改善。骨化三醇、EPO、左卡尼汀可改善部分患者肌病癥狀。不寧腿綜合癥：多巴受體激動(dòng)劑-普拉克索、羅匹尼羅、苯二氮卓類-氯硝安定；阿片類-可待因、美沙酮、曲馬多等。（六）精神和神經(jīng)肌肉癥狀（六）精神和神經(jīng)肌肉癥狀（六）精神和神經(jīng)肌肉癥狀1、血液凈化（血透）：可替代排泄功能，不能替代內(nèi)分泌功能，藥物治療無(wú)效便應(yīng)選用。四、腎臟替代治療血液透析原理1、血液凈化（血透）：可替代排泄功能，不能替代內(nèi)分泌功能，藥1、血液凈化（血透）：可替代排泄功能，不能替代內(nèi)分泌功能，藥2、腹膜透析：通過(guò)大網(wǎng)膜上毛細(xì)血管網(wǎng)與透析液之間溶質(zhì)交換實(shí)現(xiàn)廢物與水的清除。原理：彌散和超濾2、腹膜透析：通過(guò)大網(wǎng)膜上毛細(xì)血管網(wǎng)與透析液之間溶質(zhì)交換實(shí)現(xiàn)2、腹膜透析：通過(guò)大網(wǎng)膜上毛細(xì)血管網(wǎng)與透析液之間溶質(zhì)交換實(shí)現(xiàn)3、腎移植成功移植可恢復(fù)正常的腎功能，患者幾乎完全康復(fù)。移植腎1年存活率85％，5年60％?？古女愔委?、腎移植成功移植可恢復(fù)正常的腎功能，患者幾乎完全康復(fù)?？古?、腎移植成功移植可恢復(fù)正常的腎功能，患者幾乎完全康復(fù)。抗排男，30歲，進(jìn)行性乏力伴納差2年，胸悶氣促3天。2年前因乏力查尿常規(guī)蛋白3+，腎功能

BUN18.5mmol/L，Scr359.4μmol/L，未進(jìn)行正規(guī)治療。查體：T36.5℃，P100次/分，R32次/分，BP190/100mmHg，有氨臭味、皮膚表面可見(jiàn)尿素霜；粘膜蒼白，貧血貌；呼吸深大，雙肺聞及濕啰音；雙下肢中度凹陷性水腫。病例男，30歲，進(jìn)行性乏力伴納差2年，胸悶氣促3天。2年前因乏力男，30歲，進(jìn)行性乏力伴納差2年，胸悶氣促3天。2年前因乏力實(shí)驗(yàn)室檢查：BUN42.5mmol/L，Scr806μmol/L、eGFR8.5ml/min；血紅蛋白80g/L；血鈣1.95mmol/L、血磷2.14mmol/L，血鉀6.8mmol/L；血PH7.28、TCO212.2mmol/L；尿蛋白2+；B超示雙腎體積縮?。恍仄拘乃ァ⒎斡傺?。實(shí)驗(yàn)室檢查：BUN42.5mmol/L，Scr806實(shí)驗(yàn)室檢查：BUN42.5mmol/L，Scr806結(jié)合上述病例請(qǐng)思考：1、為什么該患者診斷為慢性腎臟?。ɑ蚵阅I衰竭）？2、慢性腎臟病、急性左心衰之間有什么關(guān)系？3、慢性腎臟病5期與腎性貧血、腎性高血壓、高鉀血癥、代謝性酸中毒之間有什么關(guān)系？4、如何對(duì)該病人進(jìn)行治療？結(jié)合上述病例請(qǐng)思考：結(jié)合上述病例請(qǐng)思考：結(jié)合上述病例請(qǐng)思考：ThankyouThankyouThankyouThankyou慢性腎衰竭

CRF-P524慢性腎衰竭

CRF-P524慢性腎衰竭

CRF-P524慢性腎衰竭

主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease，CKD）NKFK/DOQI《慢性腎臟病臨床指南實(shí)踐》的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）腎臟損傷（血、尿成分異常，病理?yè)p傷或影像學(xué)檢查異常）≥3個(gè)月，有或無(wú)腎小球?yàn)V過(guò)率的異常。（2）GFR＜60ml/min/1.73㎡≥3個(gè)月。具有以上兩條的任何一條者，就能診斷為CKD。單純GFR輕度下降（60～89ml/min）而無(wú)腎損害其他表現(xiàn)者，不能認(rèn)為存在CKD

。慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease，C慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease，C慢性腎臟病的分期分期特征GFR(ml/min)防治目標(biāo)、措施1GFR正常或升高≥90診斷和治療，保護(hù)腎功能2GFR輕度下降60～89評(píng)估病情，延緩CKD進(jìn)展，減少CVD患病危險(xiǎn)3aGFR輕到中度下降45～59延緩CKD進(jìn)展，評(píng)估和治療并發(fā)癥3bGFR中到重度下降30～444GFR嚴(yán)重下降15～29綜合治療，透析前準(zhǔn)備5ESRD＜15替代治療（尿毒癥）——NKF-K/DIGO工作組．2010．慢性腎臟病的分期分期特征GFR(ml/min)防治目標(biāo)、措慢性腎臟病的分期分期特征GFR(ml/min)防治目標(biāo)、措各種慢性腎臟病的晚期表現(xiàn)GFR下降至失代償后出現(xiàn)的各種臨床表現(xiàn)的綜合征，又稱尿毒癥。CKD4-5期

慢性腎衰竭（CRF）各種慢性腎臟病的晚期表現(xiàn)慢性腎衰竭（CRF）各種慢性腎臟病的晚期表現(xiàn)慢性腎衰竭（CRF）各種慢性腎臟主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)慢性腎臟病的流行病學(xué)分析發(fā)病率高:

美國(guó)NHANES1999～2004年調(diào)查結(jié)果：美國(guó)成人CKD患病率13％，較1988～1994年的10％上升30％。2011年達(dá)15.1%。

---CoreshJ，selvinE，StevensLA，etal．PreventionofChronicKidneyDiseaseintheUnitedStates．JAMA，2007，298:2038-2047．

國(guó)內(nèi)調(diào)查：我國(guó)成人CKD患病率為10.8％。

---ZhangL，WangF，WangL，etal．PrevalenceofchronickidneydiseaseinChina：across-sectionalsurvey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.慢性腎臟病的流行病學(xué)分析發(fā)病率高:慢性腎臟病的流行病學(xué)分析發(fā)病率高:慢性腎臟病的流行病學(xué)分析發(fā)病程進(jìn)展快:

美國(guó)腎臟數(shù)據(jù)登記系統(tǒng)（USRDS）數(shù)據(jù)顯示，1988～2002年終末期腎病的年發(fā)病率由39.4/百萬(wàn)→上升至98.3/百萬(wàn)人口；近10年以每年4.1%的百分比上升。

全球CRF進(jìn)行透析人數(shù)（1990～2000年）由42.6萬(wàn)→增至106.5萬(wàn)人，2010年達(dá)到200余萬(wàn)人。

---

CampbellRC,RuggenentiP,RemuzziG：Haltingtheprogressionofchronicnephropathy．JAmSocNephrol，2002，13(Suppl13):S190-S195．

---

LysaghtMJ．Maintenancedialysispopulationdynamics：currenttrendsandlong-termimplications．JAmSocNephrol，2002，13(Suppl1):S37-S40．

病程進(jìn)展快:病程進(jìn)展快:病程進(jìn)展快:醫(yī)療費(fèi)用高:

美國(guó)透析支出：80年代2000億美元→90年代約4500億美元→2010年達(dá)到萬(wàn)余億美元；

知曉率低：

北方：北京社區(qū)CKD

(≥40歲)知曉率為8.3％南方：廣州市區(qū)CKD(≥20歲)知曉率為9.7％

---北京市石景山地區(qū)中老年人群中慢性腎臟病的流行病學(xué)研究[J]．

中華腎臟病雜志，2006，22(2):67-71．

---廣州市城區(qū)普通人群中慢性腎臟病的流行病學(xué)研究[J]．中華腎臟

病雜志，2007，23(3):147-151．

醫(yī)療費(fèi)用高:醫(yī)療費(fèi)用高:醫(yī)療費(fèi)用高:

透析和移植“隱匿性”CKDESRD–冰山一角CKD患者在增加

人口老齡化

代謝性疾病

心血管疾病透析和移植“隱匿性”CKDESRD–冰山一角CK透析和移植“隱匿性”CKDESRD–冰山一角CK主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)病因原發(fā)性腎臟疾病繼發(fā)性腎臟疾病遺傳性腎病任何能破壞腎臟正常結(jié)構(gòu)和功能者，均能引起CKD發(fā)生病因原發(fā)性腎臟疾病任何能破壞腎臟正常結(jié)構(gòu)和功能者，均能引起病因原發(fā)性腎臟疾病任何能破壞腎臟正常結(jié)構(gòu)和功能者，均能引起CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過(guò)敏性疾病（過(guò)敏性紫癜）糖尿病多囊腎，先天畸形代謝性疾?。ㄍ达L(fēng)）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血壓梗阻性腎病全身感染性疾病（乙肝）慢性腎盂腎炎CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過(guò)敏性疾病糖尿病多CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過(guò)敏性疾病糖尿病多我國(guó)常見(jiàn)病因順序：原發(fā)性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓性腎病多囊腎梗阻性腎病國(guó)外常見(jiàn)病因順序：糖尿病腎病高血壓性腎病腎小球腎炎多囊腎我國(guó)常見(jiàn)病因順序：國(guó)外常見(jiàn)病因順序：我國(guó)常見(jiàn)病因順序：國(guó)外常見(jiàn)病因順序：我國(guó)常見(jiàn)病因順序：國(guó)外常主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素

1、慢性腎衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的危險(xiǎn)高血壓、高血糖、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙、貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、老年、營(yíng)養(yǎng)不良、尿毒癥毒素蓄積。慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素1、慢性腎衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的危慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素1、慢性腎衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的危慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險(xiǎn)因素

①累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重；（原發(fā)、繼發(fā)）

②有效血容量不足；（低血壓、出血、休克等）③腎臟局部血供急劇減少；（腎動(dòng)脈狹窄應(yīng)用ACER、ARB）④嚴(yán)重高血壓；⑤腎毒性藥物；⑥泌尿道梗阻；⑦其他：嚴(yán)重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等。

慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險(xiǎn)因素慢性腎衰竭進(jìn)展的危險(xiǎn)因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險(xiǎn)因素慢性主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)發(fā)病機(jī)制CRF進(jìn)展的機(jī)制腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)腎小管高代謝學(xué)說(shuō)腎組織上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（EMT）某些細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子的作用其他尿毒癥癥狀的機(jī)制腎臟排泄和代謝功能下降尿毒癥毒素的作用腎臟內(nèi)分泌功能障礙持續(xù)炎癥狀態(tài)營(yíng)養(yǎng)素的缺乏發(fā)病機(jī)制CRF進(jìn)展的機(jī)制尿毒癥癥狀的機(jī)制發(fā)病機(jī)制CRF進(jìn)展的機(jī)制尿毒癥癥狀的機(jī)制發(fā)病機(jī)制CRF20世紀(jì)80年代由Brenner提出5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個(gè)腎單位三高現(xiàn)象——“三高學(xué)說(shuō)”高濾過(guò)－腎小球?yàn)V過(guò)率增高高灌注－血漿流量增高高壓力－毛細(xì)血管跨膜壓增高腎小球高濾過(guò)是促使腎功能惡化的重要原因腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)20世紀(jì)80年代由Brenner提出腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)20世紀(jì)80年代由Brenner提出腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)20世紀(jì)病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少高濾過(guò)、高灌注腎功能衰竭

發(fā)病機(jī)制1.健存腎單位高濾過(guò)病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少高濾過(guò)、高灌注腎功能衰竭病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少高濾過(guò)、高灌注腎功能衰竭系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成腎小球通透性增加，尿蛋白增加損傷腎小管間質(zhì)腎小球硬化腎小球“三高”腎小球“三高”的結(jié)果系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生腎小球硬化腎小球“三高”腎小球“三系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生腎小球硬化腎小球“三高”腎小球“三健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)耗氧量↑，氧自由基產(chǎn)生↑

，腎小管細(xì)胞產(chǎn)生Fe2＋↑

、代酸腎小管損害、腎間質(zhì)炎癥及纖維化2.腎小管高代謝學(xué)說(shuō)健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)2.腎小管高代謝學(xué)說(shuō)健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)2.腎小管高代謝學(xué)說(shuō)健存腎小管上皮細(xì)胞腎小球上皮細(xì)胞

（如包曼囊上皮細(xì)胞或足突細(xì)胞）腎間質(zhì)成纖細(xì)胞3.腎組織上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（EMT）肌成纖維細(xì)胞（如α-SMA）TGF-β炎癥因子腎小球硬化腎間質(zhì)纖維化腎小管上皮細(xì)胞3.腎組織上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（EMT）肌成纖維細(xì)胞腎小管上皮細(xì)胞3.腎組織上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（EMT）肌成纖維細(xì)胞某些生長(zhǎng)因子，如TGF-β白細(xì)胞介素-1（IL-1）單個(gè)核細(xì)胞趨化蛋白-l（MCP-1）血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）內(nèi)皮素-1（ET-1）4.某些細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子的作用腎小球硬化腎小管-間質(zhì)纖維化細(xì)胞外基質(zhì)（EMC）↑某些生長(zhǎng)因子，如TGF-β4.某些細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子的作用腎某些生長(zhǎng)因子，如TGF-β4.某些細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子的作用腎5.其他：矯枉失衡學(xué)說(shuō)腎功能不全尿磷排出血磷血鈣甲狀旁腺功能亢進(jìn)（分泌PTH）腎性骨病、尿路結(jié)石、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性反應(yīng)降低5.其他：矯枉失衡學(xué)說(shuō)腎功能不全尿磷排出血磷血鈣甲狀5.其他：矯枉失衡學(xué)說(shuō)腎功能不全尿磷排出血磷血鈣甲狀尿蛋白在腎小管-間質(zhì)損害中的作用：①尿蛋白對(duì)腎小球系膜細(xì)胞的毒性作用；②尿蛋白對(duì)近端小管細(xì)胞的直接毒性作用；③尿蛋白可以改變腎小管細(xì)胞生物活性；④一些特殊蛋白質(zhì)引起的腎損害；⑤尿蛋白對(duì)腎小球代謝的影響。蛋白尿?qū)W說(shuō)（proteinuriahypothesis）尿蛋白在腎小管-間質(zhì)損害中的作用：蛋白尿?qū)W說(shuō)（protein尿蛋白在腎小管-間質(zhì)損害中的作用：蛋白尿?qū)W說(shuō)（protein腎臟排泄和代謝功能下降

水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)高血壓、高血鉀、代酸等尿毒癥毒素的毒性作用（氮代謝產(chǎn)物、多肽類、礦物質(zhì)）小分子含氮物質(zhì)（肌酐、尿素、尿酸等，＜500道爾頓）中分子毒性物質(zhì)（激素等－PTH，500-5000道爾頓）大分子毒性物質(zhì)（胰高血糖素等，＞5000道爾頓）尿毒癥癥狀的機(jī)制腎臟排泄和代謝功能下降尿毒癥癥狀的機(jī)制腎臟排泄和代謝功能下降尿毒癥癥狀的機(jī)制腎臟排泄和代謝功能腎臟內(nèi)分泌功能障礙骨化三醇（1,25(OH)2VitD3）、促紅細(xì)胞生成素

（EPO）缺乏；RAS激活與腎性高血壓；胰島素、

胰高血糖素代謝失調(diào)可引起糖耐量異常。營(yíng)養(yǎng)素的缺乏必需氨基酸、水溶性維生素（如B族等）、微量元素

（如鐵、鋅、硒等）、L-肉堿等。腎臟內(nèi)分泌功能障礙腎臟內(nèi)分泌功能障礙腎臟內(nèi)分泌功能障礙主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機(jī)體要求時(shí)，出現(xiàn)腎衰癥狀腎衰病變十分復(fù)雜，可累及人體各個(gè)臟器，構(gòu)成尿毒癥表現(xiàn)透析可改善尿毒癥的大部分癥狀，但有些癥狀可持續(xù)甚至加重早期，往往僅表現(xiàn)為基礎(chǔ)疾病的癥狀（SCr↑）殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機(jī)體要求時(shí)，出現(xiàn)腎衰癥狀早期，往往僅殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機(jī)體要求時(shí)，出現(xiàn)腎衰癥狀早期，往往僅臨床表現(xiàn)水、電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂物質(zhì)代謝紊亂心血管系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)癥狀血液系統(tǒng)表現(xiàn)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀皮膚表現(xiàn)內(nèi)分泌功能紊亂骨骼病變免疫系統(tǒng)紊亂臨床表現(xiàn)水、電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂血液系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)水、電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂血液系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)水、電解1．鉀平衡失調(diào)(GFR降至20-25ml/min或更低)高血鉀：排鉀能力下降高鉀可致嚴(yán)重心律失常，并可出現(xiàn)心臟驟停。2．鈉、水平衡失調(diào)既易水鈉潴留，又易失水失鈉（低血容量）——CRF的重要特點(diǎn)—引起體重增加、高血壓、水腫、心力衰竭；或低血壓、脫水。一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1．鉀平衡失調(diào)(GFR降至20-25ml/min或更低)一1．鉀平衡失調(diào)(GFR降至20-25ml/min或更低)一P波消失T波高尖正常QRS波增寬QRS-ST-T波融合室顫或心臟停搏P波消失T波高尖正常QRS波增寬QRS-ST-T波融合室顫或P波消失T波高尖正常QRS波增寬QRS-ST-T波融合室顫或3、代謝性酸中毒>25ml/min腎小管酸中毒腎小管泌H+障礙或重吸收HCO3-下降<25ml/min，尿毒癥性酸中毒GFR酸性代謝產(chǎn)物增多AG-正常高氯性代酸AG-增高高氯或正常氯性代酸表現(xiàn)：呼吸深長(zhǎng)、食欲不振、嘔吐、虛假無(wú)力、甚至昏迷、血壓下降。3、代謝性酸中毒>25ml/min腎小管泌H+障礙<25ml3、代謝性酸中毒>25ml/min腎小管泌H+障礙<25ml腸道飲食攝入磷1200mg/日糞便排出400mg由消化液進(jìn)入腸道100mg/日腸道吸收900mg/日骨化軟組織磷池（細(xì)胞外液）腎臟尿排出800mg/日形成破壞4．鈣磷代謝紊亂（GFR<20ml/min）腸道飲食攝入磷糞便排出由消化液進(jìn)入腸道100mg/日腸道吸收腸道飲食攝入磷糞便排出由消化液進(jìn)入腸道100mg/日腸道吸收高磷：腎小管排磷減少。低鈣：活性VitD3合成障礙、高磷、代酸、攝入不足等。后果：繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎性骨病。低鈣血癥和高磷血癥：為尿毒癥的特征性電解質(zhì)紊亂。慢性腎衰竭-課件慢性腎衰竭-課件調(diào)節(jié)鈣磷代謝激素的主要作用環(huán)節(jié)1,25（OH）2D325（OH）D31α-羥化酶PTH腸吸收1,25（OH）2D3血鈣升高血磷降低PTH鈣吸收磷排泄PTHPTH

骨溶解骨吸收PTH、1,25（OH）2D3協(xié)同調(diào)節(jié)鈣磷代謝激素的主要作用環(huán)節(jié)1,25（OH）2D31α-羥調(diào)節(jié)鈣磷代謝激素的主要作用環(huán)節(jié)1,25（OH）2D31α-羥蛋白質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)分解增多，合成、攝入減少——血清白蛋白下降、必需氨基酸下降——負(fù)氮平衡。糖代謝異?！悄土繙p低（多見(jiàn)）和低血糖癥。血脂代謝紊亂——高脂血癥(甘油三酯↑、HDL↓）血液透析不能清除脂類，過(guò)早發(fā)生動(dòng)脈硬化。維生素代謝紊亂（維生素B6及葉酸↓）水溶性維生素缺乏、脂溶性維生素增加。二、物質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)代謝紊亂二、物質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)代謝紊亂二、物質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)代謝紊亂二、物質(zhì)代謝紊亂高尿酸血癥——腎臟清除減少體溫調(diào)節(jié)紊亂基礎(chǔ)代謝率常下降，體溫常低于正常人約1℃，體溫與SCr升高呈負(fù)相關(guān)。CRF患者若體溫大于37.5℃以上，提示存在嚴(yán)重感染，需要積極治療。二、物質(zhì)代謝紊亂高尿酸血癥——腎臟清除減少二、物質(zhì)代謝紊亂高尿酸血癥——腎臟清除減少二、物質(zhì)代謝紊亂高尿酸血癥——腎臟1、高血壓和左室肥厚：80％患者原因：水鈉潴留（容量依賴型）。腎素增高（腎素依賴型）。舒血管因子缺乏。高血壓引起動(dòng)脈硬化，左心室擴(kuò)大、心力衰竭，并加重腎損害。貧血和血透內(nèi)瘺——加重左室負(fù)荷和心室肥大三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)1、高血壓和左室肥厚：80％患者三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)1、高血壓和左室肥厚：80％患者三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)1、高血壓2、心力衰竭（65-70％）主要與水鈉潴留、高血壓及尿毒癥心肌病有關(guān)。是常見(jiàn)的死亡原因之一。三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)2、心力衰竭（65-70％）三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)2、心力衰竭（65-70％）三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)2、心力衰竭3、血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化原因：由高脂血癥、高血壓、糖尿病所致。與腎功能下降相關(guān)的因素包括貧血、氧化應(yīng)激、鈣磷代謝異常、炎癥反應(yīng)等由于高磷、高鈣血癥導(dǎo)致鈣分布異常血管保護(hù)性蛋白（如胎球蛋白A）缺乏三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)血管鈣化3、血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)血管3、血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)血管3、血管鈣化4、心包積液和心包炎心包積液原因尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭、感染等。心包炎分為：1.尿毒癥性；2.透析相關(guān)性。表現(xiàn)：胸痛、心包摩擦音，嚴(yán)重者心包填塞。特征：血性心包積液三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難、血壓下降、心率增快4、心包積液和心包炎三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難、血壓下降、心4、心包積液和心包炎三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難、血壓下降、心透析相關(guān)性心包炎[定義]：維持性透析2周后發(fā)生的心包炎。[病因]：血透中使用肝素；

中分子毒素（如2-微球蛋白等）；

病毒感染。尿毒癥性心包炎[定義]：透析前或維持性透析2周內(nèi)發(fā)生的心包炎。[病因]：水負(fù)荷過(guò)度是較重要的發(fā)病機(jī)理；

低蛋白血癥是輔因。透析相關(guān)性心包炎尿毒癥性心包炎透析相關(guān)性心包炎尿毒癥性心包炎透析相關(guān)性心包炎尿毒癥性心包炎代謝性酸中毒時(shí)→氣短、氣促→呼吸深而長(zhǎng)→肺水腫。尿毒癥性支氣管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎，及肺鈣化等。尿毒癥肺水腫：肺泡毛細(xì)血管滲透壓增高，致肺部液體過(guò)多，X線上表現(xiàn)為“蝴蝶翼”癥。肺鈣化：常為繼發(fā)性甲旁亢引起的轉(zhuǎn)移性鈣化

（異位鈣化）在肺部的表現(xiàn)。四、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)代謝性酸中毒時(shí)→氣短、氣促→呼吸深而長(zhǎng)→肺水腫。四、呼吸系統(tǒng)代謝性酸中毒時(shí)→氣短、氣促→呼吸深而長(zhǎng)→肺水腫。四、呼吸系統(tǒng)尿毒癥肺水腫正常胸片尿毒癥肺水腫正常胸片尿毒癥肺水腫正常胸片尿毒癥肺水腫正常胸片腹脹、惡心嘔吐、腹瀉五、消化系統(tǒng)表現(xiàn)胃腸道癥狀是CRF最早、最常見(jiàn)的癥狀厭食（食欲不振最早）惡心、嘔吐、腹脹舌、口腔潰瘍口腔有氨臭味上消化道出血等原因：與尿毒素潴留刺激胃腸道粘膜，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂有關(guān)。腹脹、惡心嘔吐、腹瀉五、消化系統(tǒng)表現(xiàn)胃腸道癥狀是CRF最早、腹脹、惡心嘔吐、腹瀉五、消化系統(tǒng)表現(xiàn)胃腸道癥狀是CRF最早、1、貧血：尿毒癥必有癥狀——正細(xì)胞正色素性貧血[腎性貧血原因]：促紅細(xì)胞生成素（EPO）產(chǎn)生減少；攝入減少、鐵和葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏等；出血傾向、血透失血、頻繁抽血化驗(yàn)等；紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短；毒素對(duì)骨髓的抑制；毒素抑制EPO的活性。凝血功能障礙、血小板功能降低六、血液系統(tǒng)表現(xiàn)1、貧血：尿毒癥必有癥狀——正細(xì)胞正色素性貧血六、血液系統(tǒng)表1、貧血：尿毒癥必有癥狀——正細(xì)胞正色素性貧血六、血液系統(tǒng)表2、出血傾向：出血時(shí)間延長(zhǎng)血小板第Ⅲ因子活力下降→血小板功能異常；凝血因子Ⅷ缺乏→內(nèi)源性凝血途徑障礙。透析可糾正出血傾向。3、白細(xì)胞異常中性粒細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱。易感染，透析后可改善。六、血液系統(tǒng)表現(xiàn)2、出血傾向：出血時(shí)間延長(zhǎng)六、血液系統(tǒng)表現(xiàn)2、出血傾向：出血時(shí)間延長(zhǎng)六、血液系統(tǒng)表現(xiàn)2、出血傾向：出血1、精神癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中；性格改變：抑郁、記憶力減退、反應(yīng)淡漠等；嚴(yán)重者出現(xiàn)精神異常（癲癇發(fā)作）。2、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)：呃逆、痙攣、抽搐；晚期：周圍神經(jīng)病變（“不寧腿綜合癥”）與中分子物質(zhì)潴留有關(guān)七、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀七、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀七、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀七、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)由腎臟合成的激素減少；由腎臟降解的激素增多1、血漿腎素升高→

RAAS激活；2、血漿1,25(OH)2D3降低；3、血漿EPO降低；4、胰島素、甲狀旁腺激素等作用延長(zhǎng)；5、下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂。八、內(nèi)分泌功能紊亂由腎臟合成的激素減少；由腎臟降解的激素增多八、內(nèi)分泌功能紊亂由腎臟合成的激素減少；由腎臟降解的激素增多八、內(nèi)分泌功能紊亂CKD-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）：礦物質(zhì)異常、骨病、血管鈣化等。腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：高轉(zhuǎn)化性骨病、低轉(zhuǎn)化性骨病和混合性骨病，以高轉(zhuǎn)化性骨病最多見(jiàn)。九、骨骼病變CKD-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）：礦物質(zhì)異常、骨病、CKD-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）：礦物質(zhì)異常、骨病、高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良酸中毒CRF骨骼脫鈣1,25-(OH)2-D3↓腸鈣吸收↓膠原蛋白合成↓九、骨骼病變高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良酸中毒CRF骨骼脫鈣高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良酸中毒CRF骨骼脫鈣病名病因表現(xiàn)X-ray易患部位纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性）PTH增加破骨細(xì)胞↑，骨轉(zhuǎn)化率增高；骨膠原纖維破壞，代之以纖維組織纖維囊性骨炎的表現(xiàn)末端指骨肋骨骨再生不良（低轉(zhuǎn)化性）PTH降低成骨細(xì)胞↓，導(dǎo)致骨質(zhì)減少骨質(zhì)疏松癥的表現(xiàn)脊柱、骨盆、股骨腎性骨軟化癥（低轉(zhuǎn)化性）骨化三醇不足，鋁中毒血鈣低，骨轉(zhuǎn)化率低，未鈣化骨組織過(guò)分堆積，甲狀旁腺輕度增生骨軟化癥的表現(xiàn)脊柱骨盆腎性骨硬化癥發(fā)生機(jī)制未明骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增多變粗互相融合骨硬化的特殊X線征象腰椎腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良透析相關(guān)性淀粉樣變骨病只發(fā)生于透析多年后，由于微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致病名病因表現(xiàn)X-ray易患部位纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性）PTH病名病因表現(xiàn)X-ray易患部位纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性）PTH慢性腎衰竭-課件慢性腎衰竭-課件腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良骨硬化癥骨軟化癥骨質(zhì)疏松腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良骨硬化癥骨軟化癥骨質(zhì)疏松腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良骨硬化癥骨軟化癥骨質(zhì)疏松腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良骨硬化癥慢性腎衰竭-課件慢性腎衰竭-課件慢性腎衰竭-課件慢性腎衰竭-課件主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)１.血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅蛋白減少等。２.尿液檢查：蛋白尿；尿比重、尿滲透壓降低。３.腎功能檢查：血肌酐、尿素氮升高；腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降。１.血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅蛋白減少等。１.血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅蛋白減少等。１.血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅４.其他：血尿酸增高；血電解質(zhì)（鉀、鈣、磷）紊亂，總二氧化碳下降；血清白蛋白水平降低。５.影像學(xué)檢查：B超或X線平片示雙腎縮小。腎圖（ECT）示腎功能明顯降低。４.其他：血尿酸增高；血電解質(zhì)（鉀、鈣、磷）紊亂，總二氧化碳４.其他：血尿酸增高；血電解質(zhì)（鉀、鈣、磷）紊亂，總二氧化碳正常腎臟大體標(biāo)本尿毒癥腎臟大體標(biāo)本正常腎臟大體標(biāo)本尿毒癥腎臟大體標(biāo)本正常腎臟大體標(biāo)本尿毒癥腎臟大體標(biāo)本正常腎臟大體標(biāo)本尿毒癥腎臟正常腎臟病理切片尿毒癥腎臟病理切片正常腎臟病理切片尿毒癥腎臟病理切片正常腎臟病理切片尿毒癥腎臟病理切片正常腎臟病理切片尿毒癥腎臟主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病因危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)防與治療主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)主要內(nèi)容定義臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)＋腎功能減退（GFR降低）＋