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文檔簡介

慢性阻塞性肺疾病概念及概況慢性阻肺(choicobsrcivepumnrydisae一以流限為征以、療部,受完可并性。前為OD環(huán),。D是系中見發(fā)本致功行,重患工活伴全病以美國為例15年-1998年30余年間冠心降59%和6%,而COPD則增加63%患COD占4%占1%-3我國12年、北部農(nóng)村成年人調(diào)查顯示D占15歲群%期國7個(gè)地區(qū)2萬人成年人人群行查CD占0歲以上人群8%。WO資料前COPD已成為人類死因第4,預(yù)計(jì)2020年,將第。D基變支炎腫性炎管慢異炎過3續(xù)2核現(xiàn)可為D為COPD致D的危險(xiǎn)因素,止病展。管與CD有,者病與D的一個(gè)明特但哮程長情,不的道,得與CD且CD與發(fā)氣高反者素此CPD合體族室入診。外其特疾所不逆受不于COPD,如支氣管擴(kuò)張維化變等。致病因素一.因素1.吸煙:最重要的致病因素,沒有“之一。煙草中所含焦油、氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)可直接理以狀氣血?dú)馐茉鰞糍|(zhì)損泡發(fā)O、變。吸煙多少與COPD病情呈正相關(guān)。我國為發(fā)展中提高明顯,相應(yīng)感染性疾病近年來在我國相對(duì)于改革開放前經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)時(shí)得到明顯的控制,吸煙致COPD問題將在。2.感染:CD另一重要致病因素,細(xì)菌、病毒、支援體是感染常見病原體,亦是COD急與COPD于COPD合并器質(zhì)性的染,惡。3.為變應(yīng)原誘發(fā)氣道均的COD并誘發(fā)急。4.空氣污染。5.經(jīng)濟(jì)狀況和社會(huì)地位:流行病調(diào)查資料示D地濟(jì)。這能下有關(guān)。個(gè)素某可患CD性-蛋致力纖破壞氣道我為正在方對(duì)較多。另外,氣可素PD可有家族。病理COPD肺質(zhì)肺管。在中央氣道,炎性細(xì)胞浸潤表層上皮(穩(wěn)定期多為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞,急性發(fā)作期細(xì)染大粒杯細(xì)增,修復(fù)生,道。肺實(shí)質(zhì)改變表現(xiàn)為肺氣腫。肉眼觀可見肺過渡充氣而膨脹,表面灰白或蒼白,偶可見于肺斷部小圍混中央央性性張氣支。肺血管改變以血管壁增厚為主,血管壁增厚始于疾病早期。內(nèi)膜增厚為最早改變,繼出平肌、性胞潤。CD加時(shí)滑胞蛋糖膠多一增致循因此CD為的見。病理生理以CD氣氣源。早期在眾多損傷銀子刺激下,氣道纖毛倒伏、斷裂,纖毛功能喪失,病原體在氣道內(nèi)滋生道細(xì)肥粘泌多,肺壓堆物他道。當(dāng)病人體質(zhì)衰弱時(shí)導(dǎo)。炎癥刺激引起的副交感神經(jīng)興奮、炎癥時(shí)氣道充血水腫、炎性滲出與氣道重塑共同導(dǎo)致氣道狹窄,氣流受限,與FEV1、FVVC下隨COPD進(jìn)展、壞限肺低癥。長期,2g致慢性肺源性心臟病,肺心病進(jìn)一步加多COPD患者的最終歸宿,OD合并右心。除此之外CPD應(yīng)骨肌變身荷及嚴(yán)正細(xì)胞異改骨身重COD患限量,視。臨床表現(xiàn)癥狀1.咳咳:為發(fā)狀初陣,以晨,接染吸刺物可后展多泡液個(gè)量。標(biāo)志性癥狀,由通氣、換氣功能降低引起,常為患者不安,前院的起生后進(jìn)息。3,。4.癥:見欲退體降骨萎功障心壓。外右能見淤。征起初可無明顯變化,但隨疾病進(jìn)展,可見如下改變:;呼吸率快呼吸淺見呼、粘膜發(fā)紺,以口唇及肢體末端為著;CO2潴留時(shí)看見結(jié)膜水腫;右心功能不全時(shí),可有頸。過診過時(shí)低2。,比正的15延長至1:2及痰。點(diǎn)1.咳、痰進(jìn)性重伴悶短呼困起于后生后生后變。2。3。4。實(shí)驗(yàn)室檢查及特殊檢查1對(duì)COPD展情況、預(yù)后、治療效果均有極重要意義。氣流受限主要由FEV1、FEV1/FVC下定。FEV1/FVC是一項(xiàng)敏感指標(biāo)可檢出輕度的氣流受限而FEV1/FEV1%則是評(píng)定氣流受限程于CD嚴(yán)重度分級(jí)吸入支氣管張劑后(一多用沙丁胺FEV1/FVC用于評(píng)估氣流受限是否可逆,如FEV1/FVC仍<70可充氣使TLCFRCV增加,而氣流受限使VC于C增加不及V故RV/TLC肺泡壁及肺泡內(nèi)毛細(xì)血管破壞,肺換氣功能亦出現(xiàn)障礙,具體表現(xiàn)在DLCO降低,DLCO/A可反應(yīng)在一定肺泡通氣純的DLO更加。2X,肺野血影少肺形可見肺動(dòng)脈碰龍肺門血管影擴(kuò)大及右下肺動(dòng)脈增寬等X可種性改變對(duì)COPD診斷及與其他疾。3:D右偏、性P。4.CT:由于不能較X線提斷COPD檢查項(xiàng)但T、大是后價(jià)。5對(duì)FEV1<40或有呼吸衰竭、右心衰竭、吸氧治療0之D缺,通電PH。6積>5%斷檢況,觀。診斷及鑒別診斷診斷COPD室有CD,F(xiàn)EV1V<%限者診斷COPD需的斷D的,考。診CD后對(duì)CD1比作為氣度指為COPD分依D可分為1級(jí)(輕度、2級(jí)中34)下:1,F(xiàn)%,F(xiàn)V1≥%2,F(xiàn)%,5≤F1%%3,F(xiàn)%,3≤F1%0%4(極重F1V<0F1<3或FV1%<5衰。COPD分但能D標(biāo),定CD為01、2、3、4:0不;1;2同;3緩行10米數(shù)因難息;4間。體重指數(shù)BM可亦應(yīng)CD其骼肌改的度在COPD預(yù)=高/的平方(單位為kg/m2,BMI<21嚴(yán)死通。綜所述F1流程代程重指數(shù)代般及CD上量析CD嚴(yán)預(yù)確。據(jù)CD病程、將COPD加。細(xì)染為咳氣微顯。診斷快性及過氣限。充血性心力衰竭:X線片可見左心增大,P、BP于色。,X“道征管征T,、通以。肺結(jié)核可有結(jié)核中毒癥狀如長期午后低熱面色潮紅X洞樣改無D找核可。肺癌、、癥HR別時(shí)具重要意義,而X線T泡肺胞。治療穩(wěn)定期治療COPD降的:一.教育與管理關(guān)D知識(shí)的介紹有助于病人更好的配合治療,加強(qiáng)對(duì)疾病急性發(fā)作使癥括:1.、促吸的者煙于吸的者戒唯可效解功能進(jìn)行性降低的方式;2握COPD,的;3表;4;5;6。二.避免接觸空氣污染及變應(yīng)源,防止著涼而引起呼吸系統(tǒng)感染三.藥物治療藥物治療用于預(yù)防、控制癥狀,減少加重頻率,減輕嚴(yán)重程度,增加運(yùn)動(dòng)耐量,改善質(zhì)是D治療的主要手及現(xiàn)情化變措物:1.支氣管擴(kuò)張劑:支氣管擴(kuò)張劑可舒張支氣管平滑肌,擴(kuò)張支氣管,改善氣流受限,是控制D癥狀的重要措施。短期按需使用,可緩解氣短癥狀,長期規(guī)律使用可減輕癥,體因全給途相不反少特因手吸藥徑常支擴(kuò)劑括2激膽及類作療使善。β2β2體動(dòng)劑2對(duì)а受體作,β1,對(duì)β1長制。入100-200μg/次(每噴10μg過12噴,按需使用。福莫特羅:吸入4.5-9μ/次日2。有M1M23D布等斷1、3藥斷堿身常氨溴續(xù)8小時(shí)斷MM3達(dá)4小以。入40-80μg/次(每噴20μg,一日3-4次。噻入18μg/次,一日1次。纖運(yùn)等用般況般服堿控釋片或片1-2次每日即可達(dá)到穩(wěn)定血藥濃度。相對(duì)于其他兩種支氣管擴(kuò)張劑,插件由于不良反應(yīng)多,治療濃度安全范圍窄(血漿濃度>5mg/L即有治>5mgL不良反應(yīng)開始增能低以嘔致科度茶夠的。C、可藥各可血濃升諾酮類合用,致性加。2糖皮質(zhì)激素CD穩(wěn)定期規(guī)律吸素于FEV5%及的急阻止FE1占預(yù)計(jì)值百分比的下降β2受激自果于糖皮質(zhì)激素全身反應(yīng)較重而入皮激后約8%-0被下這全良應(yīng)切。想吸糖激素備被謝少應(yīng)德類物突床。噴0μ日400-600μ,分2-4次使。3.其他:COPD穩(wěn)對(duì)斷程。溶D咳鹽酸氨溴索,30mg口服,每日3。D負(fù),但目前缺乏如N—乙氨。低D急性加重的嚴(yán)重程度有一定幫助,但亦缺乏臨床研究支持其確。可染的D急,予1或2。另有肺炎鏈球菌疫苗已投入COPD治療,但尚。四.療DT慢通加氧換血學(xué)運(yùn)耐量、身庭于COP4即指如:1.PaO2≤5g或SaO2≤88%,伴;2.P2在556mHg或S<8增。家常導(dǎo)調(diào),用濕吸氧不響等多點(diǎn)流控在1n,煤吸氧時(shí)間>15小時(shí)。長期家庭氧療目的在于使患者在靜息狀態(tài)下PaO260mHg或SaO2>%以重能組??弹煆?fù)可嚴(yán)吸而少的改活力提活,是CD期重療育方。避淺以吸。肌訓(xùn)練長不在活者吸。(1I<5糖的射入,飲食亦要?dú)鋸?,避免辛辣?duì)呼吸道的刺激。療肺減術(shù)及肺移分但者手通切CD手為息因廣。D穩(wěn)不對(duì)應(yīng)治案一工言參價(jià)療諸作。流因氣。上律種張復(fù)。上反律素。一吸療治。急性加重期治療引起急性加重最常見的原因?yàn)闅夤?、支氣管感染,病原體以病毒、細(xì)菌、真菌為主,況過性患性原以D、積栓加。一.急性加重期診斷與嚴(yán)重度評(píng)估COPD痰量增。多呈膿性示細(xì)菌感染X重意心查心改律鑒多CD急性加重期患者都無法完成,但FEV1<1L提示病情較嚴(yán)重。病染見細(xì)比例增高積>%提細(xì)多,患氧細(xì)與細(xì)積提血能化檢查有助重的-二聚體檢測、旋CT及血管造影雜診的感染病用。各項(xiàng)特殊檢果對(duì)COPD急性之嗽重和往、的改有碳,是否有右心功能不全的定COPD加重血2<60mmg伴PaCO250mHg示呼如Pa<50mHgPaC>70mPH<7.0,應(yīng)機(jī)。二.院外治療別CD急主必應(yīng)院支身及素。治大用聯(lián)使單用沙醇2500μ氨50μg或沙丁胺醇100μg聯(lián)合異丙托氨250-0μg霧化吸二。糖性益促情者FV1<5%預(yù)是使糖激指除支管劑應(yīng)口糖激素每日30-4用7-102受體激動(dòng)劑霧化。素乃邀請(qǐng)礦給予足量、足在。三.住院治療D急性加患滿下一應(yīng)治:狀劇突出吸.;4.有嚴(yán)重伴隨疾病如慢性肺心??;;.高患者急性加重.不;8.院外缺乏治療住RU(吸科ICU)指征(滿足任意一條者)為:.吸..血碳呼解。加治如:1.診重:見。2為COPD加重期療后可達(dá)滿意氧合水平(2>6mmg或SaO2>%需存在的CO2文罩節(jié)療30分的。3.抗生素治療:細(xì)菌感染為的COPD急性加重度COD急極上見致菌染素應(yīng)細(xì)降應(yīng)的驗(yàn)敏應(yīng)素質(zhì),。4擴(kuò):2于急。應(yīng)使條苛多情可茶血度易致應(yīng)加至如件許,后2用后4每2β2膽β2受體激動(dòng)劑與茶堿反應(yīng)合。5糖皮質(zhì)激素治療D急性加重期住院宜在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑的基礎(chǔ)上口服或靜滴糖皮質(zhì)激素,使用指癥為FEV1<50%預(yù)計(jì)值,使用計(jì)量應(yīng)權(quán)衡療效與安全性,可口服潑尼松30-4mg/續(xù)70天40g5,服時(shí),反。6機(jī):可創(chuàng)機(jī)一式通功法供氧藥急病期血。無創(chuàng)機(jī)械通氣CD急性加重期患者應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣可降低PaC2吸從減創(chuàng)的患操方以患從漸創(chuàng)用:適應(yīng)征(至

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