酒精中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)損害課件

酒精中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)損害普洱市人民醫(yī)院急診科董知國1酒精中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)損害普洱市人民醫(yī)院急診科1發(fā)病機制酒精主要在小腸吸收，分布于全身器官和組織，大部分由肝臟代謝，小部分經(jīng)肺和腎排出。酒精主要影響維生素B1代謝，抑制維生素B1吸收及在肝臟內(nèi)的儲存，導(dǎo)致維生素B1缺乏。維生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素減少→糖代謝障礙→能量供應(yīng)異?！窠?jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)異常。維生素B1缺乏→磷酸戊糖代謝障礙→磷脂類合成減少→中樞和周圍神經(jīng)組織脫髓鞘和軸索變性酒精是脂溶性物質(zhì)，可迅速通過血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜，作用于膜上某些酶類和受體，影響神經(jīng)細(xì)胞功能2發(fā)病機制酒精主要在小腸吸收，分布于全身器官和組織，大部分由肝臨床表現(xiàn)急性酒精中毒：三個階段：興奮期共調(diào)失調(diào)期昏睡期慢性酒精中毒①酒精依賴②震顫譫妄③威爾尼克腦病④柯薩可夫精神?、葜車窠?jīng)病⑥酒精中毒性小腦變性⑦腦橋中央髓鞘溶解癥⑧酒精中毒性視神經(jīng)病變⑨酒精性肌?、饩凭园V呆3臨床表現(xiàn)急性酒精中毒：慢性酒精中毒3急性酒精中毒

一次大量飲酒可引起急性酒精中毒，可產(chǎn)生急性神經(jīng)、精神癥狀；第一階段：興奮期，表現(xiàn)為眼部結(jié)膜充血，面色潮紅或蒼白、頭暈、心率加快、患者可有欣快感、言語增多、易激惹、自控力減低；第二階段：共濟失調(diào)期，表現(xiàn)為動作不協(xié)調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、動作笨拙、語無倫次、并可伴有眼球震顫、復(fù)視、視物模糊及惡心、嘔吐等；第三階段：昏睡期，表現(xiàn)為覺睡不醒、面色蒼白、皮膚濕冷、口唇微紫、體溫下降、呼吸淺表、瞳孔擴大，甚至陷入深昏迷、血壓下降、呼吸緩慢、心率加快，以致呼吸麻痹而死亡。4急性酒精中毒一次大量飲酒可引起急性酒精中毒，可產(chǎn)生急性神經(jīng)慢性酒精中毒長期大量飲酒導(dǎo)致慢性酒精中毒，可波及大腦皮層、小腦、腦橋和胼胝體，引起組織變性，導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)系統(tǒng)損害。5慢性酒精中毒長期大量飲酒導(dǎo)致慢性酒精中毒，可波及大腦皮層、?。?）酒精依賴不可克制的飲酒沖動有每日定時飲酒的模式對飲酒需要超過其它一切對酒精耐受性的增高反復(fù)出現(xiàn)戒斷只有繼續(xù)飲酒才可能削除戒斷戒斷后?？膳f癮重染

6（1）酒精依賴不可克制的飲酒沖動6（2）震顫譫妄定義：是在慢性酒精中毒基礎(chǔ)上出現(xiàn)的一種急性腦病綜合癥。臨床表現(xiàn)：常在戒酒后3-5天突然發(fā)病，表現(xiàn)為意識模糊、定向力喪失、妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮不安、失眠和交感神經(jīng)活動亢進，往往在晚間病情加重，一般持續(xù)3-6天。部分病例出現(xiàn)震顫譫妄后不能完全恢復(fù)。7（2）震顫譫妄定義：是在慢性酒精中毒基礎(chǔ)上出現(xiàn)的一種急性腦病威爾尼克腦病病變部位：累及丘腦、丘腦下部、乳頭體和第三腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、第四腦室底部和小腦等。病理改變：急性：主要是圍繞第四腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、丘腦等部位出血、壞死和軟化，神經(jīng)細(xì)胞軸索或髓鞘脫失。亞急性：可有毛細(xì)血管增加和擴張、細(xì)胞增生和小出血灶，并伴有神經(jīng)細(xì)胞變性和小膠質(zhì)細(xì)胞增生。慢性：可有乳頭萎縮、病變區(qū)實質(zhì)成分喪失、星形細(xì)胞反應(yīng)活躍及陳舊性小出血灶。8威爾尼克腦病病變部位：累及丘腦、丘腦下部、乳頭體和第三腦室、威爾尼克腦病臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)為眼球運動障礙、共濟失調(diào)和精神障礙三聯(lián)征。約80%存在多發(fā)性周圍神經(jīng)病表現(xiàn)，出現(xiàn)四肢無力、肌肉萎縮、肢體遠(yuǎn)端套樣感覺障礙、腱發(fā)射減弱或消失。輔助檢查：可見血丙酮酸增高，維生素B1含量降低，肝功能異常；腦電圖多為彌漫性慢波；部分患者顱腦CT可見皮質(zhì)萎縮和腦室擴張等表現(xiàn)。9威爾尼克腦病臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)為眼球運動障礙、共濟失調(diào)和精神障礙（4）柯薩可夫精神病表現(xiàn)為近事記憶力障礙、遺忘、錯構(gòu)及自知力喪失，常伴有時間和空間定向障礙，但患者意識清楚，語言功能、應(yīng)用和判斷以及遠(yuǎn)期記憶存在，部分患者合并多發(fā)性神經(jīng)炎、肌萎縮和肌無力，腱反射減弱。10（4）柯薩可夫精神病表現(xiàn)為近事記憶力障礙、遺忘、錯構(gòu)及自知力（5）周圍神經(jīng)病病理改變：軸索變性和脫髓鞘。臨床表現(xiàn)：典型癥狀為四肢末梢感覺和運動障礙，通常由下肢開始逐漸由遠(yuǎn)端向近端對稱性進展。表現(xiàn)為肢體麻木、灼熱疼痛，病情進展出現(xiàn)肢體無力、套式感覺障礙，嚴(yán)重者可出現(xiàn)足下垂和腕下垂，肌肉萎縮，腱反射消失。病變累及自主神經(jīng)出現(xiàn)頭暈、失眠、多夢、心慌、多汗、陽痿、體位性低血壓和大小便障礙，稱為酒精中毒性自主神經(jīng)病。累及顱神經(jīng)可出現(xiàn)相應(yīng)顱神經(jīng)損害表現(xiàn)。11（5）周圍神經(jīng)病病理改變：軸索變性和脫髓鞘。11（6）酒精中毒性小腦變性病變部位：主要局限于小腦蚓部。臨床表現(xiàn)：主要為下肢和軀干的共濟失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)或動作笨拙，醉酒步態(tài)，步基寬，直線行走困難。眼震、構(gòu)音障礙和手震顫少見。輔助檢查：CT及MRI檢查可見小腦蚓部萎縮。12（6）酒精中毒性小腦變性病變部位：主要局限于小腦蚓部。12（7）腦橋中央髓鞘溶解癥病變部位：主要累及腦橋基底部的中心，腦橋背蓋部和腦橋周緣組織不受損害。臨床表現(xiàn)：急性或亞急性起病，首先癥狀為眼球運動障礙、聽力和前庭功能障礙，進而迅速出現(xiàn)皮質(zhì)延髓束和皮質(zhì)髓束損害，表現(xiàn)為語言障礙、吞咽困難等假性球麻痹癥狀及馳緩性會痙攣性四肢癱等。意識模糊或譫妄狀態(tài)，有時還伴有抽搐。輔助檢查：MRI可見腦橋T2高信號改變。多數(shù)于發(fā)病后3-4周內(nèi)死亡，部分患者可恢復(fù)正常。13（7）腦橋中央髓鞘溶解癥病變部位：主要累及腦橋基底部的中心，（8）酒精中毒性視神經(jīng)病變病理改變：主要是雙側(cè)對稱性神經(jīng)脫髓鞘、視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞消失。臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為視力進行性下降或視物模糊，伴兩側(cè)對稱性中心暗點，但周邊視野不受影響，晚期可見視神經(jīng)萎縮，并可伴共濟失調(diào)、四肢輕癱和震顫等。14（8）酒精中毒性視神經(jīng)病變病理改變：主要是雙側(cè)對稱性神經(jīng)脫髓（9）酒精性肌病急性肌病：發(fā)生在長期飲酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量飲酒后急性發(fā)病。表現(xiàn)為肌痛、腫脹并可有運動障礙和痛性痙攣，伴腱發(fā)射減弱或消失。實驗室檢查可見血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活檢可見急性橫紋肌溶解，肌電圖提示肌源性損害。本病常發(fā)生肌球蛋白尿，且常因急性腎功能衰竭、高血鉀而死亡。慢性肌?。憾嘤砷L期酗酒所致，也可由急性型轉(zhuǎn)變而來，病初表現(xiàn)為彌散性肌無力，后出現(xiàn)特征性的近端肌無力，尤其以骨盆帶肌和股部肌肉為主，常見肌肉萎縮、腱發(fā)射減弱或消失，肌肉疼痛較輕。15（9）酒精性肌病急性肌?。喊l(fā)生在長期飲酒和慢性酒精中毒患者，酒精性癡呆定義：由慢性酒精中毒引起的一種器質(zhì)性癡呆。病因：與酒精對腦組織的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痙攣、低血糖、B族Vit缺乏有關(guān)。臨床表現(xiàn)：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、煩躁及昏睡等，繼而可出現(xiàn)行為人格障礙，逐漸發(fā)展為智力障礙（特別是記憶力下降）、定向力和判斷力損害。輔助檢查：CT顯示額頂區(qū)腦萎縮，溝裂變寬，側(cè)腦室擴大等。16酒精性癡呆定義：由慢性酒精中毒引起的一種器質(zhì)性癡呆。16診斷與鑒別診斷主要依據(jù)飲酒史、臨床表現(xiàn)及血、尿酒精濃度測定等診斷。急性酒精中毒的中樞神經(jīng)抑制癥狀應(yīng)與引起昏迷的疾病如鎮(zhèn)靜劑中毒、CO中毒、腦卒中、顱腦外傷等鑒別；戒斷綜合癥的精神癥狀和癲癇發(fā)作應(yīng)與精神病、癲癇、低血糖等鑒別；慢性酒精中毒的智能障礙和人格改變應(yīng)與其他類型的癡呆鑒別。17診斷與鑒別診斷主要依據(jù)飲酒史、臨床表現(xiàn)及血、尿酒精濃度測定等治療急性酒精中毒：禁止飲酒，并給予催吐、洗胃、維持生命體征平穩(wěn)和加強代謝治療。輕度中毒者注意保暖、側(cè)臥、避免駕駛車輛。嚴(yán)重者給予高糖及胰島素靜脈注射、同時肌肉注射維生素B1、維生素B6和煙酸以加速乙酰化。也可用納洛酮重復(fù)使用至患者清醒為止。呼吸抑制者可給予呼吸興奮劑，血壓下降者可加速補液、應(yīng)用升壓藥物。

18治療急性酒精中毒：禁止飲酒，并給予催吐、洗胃、維持生命體征平治療酒精性震顫：輕者不必藥物治療。震顫持續(xù)或較重者可用β-腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾20mgBid，逐漸增加劑量到80-120mg/d。有焦慮、失眠可給予抗焦慮治療。19治療酒精性震顫：輕者不必藥物治療。震顫持續(xù)或較重者可用β-腎治療震顫譫妄:為內(nèi)科急癥。治療措施包括：使用苯二氮類及普萘洛爾等藥物控制癥狀?；颊叱Ｓ忻撍⒌外浐脱h(huán)衰竭，應(yīng)積極補充水分和電解質(zhì)，維持水電解質(zhì)平衡?？捎眯×靠咕癫∷幬锟刂凭癜Y狀。預(yù)防感染和并發(fā)癥。采取保護性約束，防止沖動和自傷。20治療震顫譫妄:為內(nèi)科急癥。治療措施包括：20治療慢性酒精中毒：絕對戒酒、改善營養(yǎng)，大量補充B族維生素，給予神經(jīng)、肌肉營養(yǎng)藥物。威爾尼克腦病和柯薩可夫綜合征早期大量給予維生素B1，重癥患者可同時給予煙酸和其他B族維生素，多數(shù)患者經(jīng)治療后癥狀可改善，但精神癥狀恢復(fù)緩慢。腦橋中央髓鞘溶解癥應(yīng)注意維持電解質(zhì)平衡和足夠的營養(yǎng)，低鈉血癥者緩慢糾正。酒精性癡呆患者可加用血管擴張藥物、改善腦代謝藥物、鈣離子拮抗劑等，還可以給予乙酰膽堿酯酶抑制劑?？杉佑媚X代謝活化劑。酒精性肌病、小腦變性等也是以改善營養(yǎng)、補充B族維生素等治療為主。21治療慢性酒精中毒：絕對戒酒、改善營養(yǎng)，大量補充B族維生素，給臨床病例（1）男性患者，45歲，因“精神異常1天，四肢抽搦2小時”入院。既往史：飲酒史20余年，20度白酒3斤/天，發(fā)病前2天未飲酒，近10年來間有雙手痛性痙攣。主要臨床表現(xiàn)：入院前當(dāng)晚飲用少量白酒后開始胡言亂語，四處跑來跑去，自行外出伴有幻覺（有人拆房子、有人要殺害他并拿刀外出），中午出現(xiàn)四肢伸直痛性痙攣。22臨床病例（1）男性患者，45歲，因“精神異常1天，四肢抽搦2臨床病例（1）入院體查：BP140/70mmHg，P122次/分，神清，言語欠清，雙眼球結(jié)膜黃疸，雙眼旋轉(zhuǎn)樣震顫，心肺腹體查無異常。雙上肢可見細(xì)微震顫，撲翼樣震顫陰性，四肢肌力檢查不合作，四肢肌張力增高，五指伸直，雙下肢伸直，肌肉有疼痛，感覺檢查不合作，生理反射存在，病理反射未引出。輔助檢查血常規(guī)：HGB108g/L；心功酶：LDH287.7U/L，CK465.5U/L；CK-MB50.7U/L；AST116U/L；肝功：ALT60.1U/L；總膽45.9umol/L;直膽30.7umol/L；間膽15.2umol/L；血氨91.9umol/L；腹部示：肝實質(zhì)回聲增粗，脾大，膽囊壁增厚；頭顱CT未見異常。23臨床病例（1）入院體查：BP140/70mmHg，P122次臨床病例（1）

中年男性，既往有明顯飲酒史，癥狀出現(xiàn)在戒酒后2天突然發(fā)病，表現(xiàn)為定向力喪失、妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮，在晚間病情加重。存在輕度貧血、黃疸及肝功能損害慢性酒精中毒損害。該患者診斷為慢性酒精中毒（震顫譫妄）24臨床病例（1）中年男性，既往有明顯飲酒史，癥狀出現(xiàn)在戒臨床病例（2）中年男性,因“腹痛、皮膚黃染2個月余,神志不清20天”入院。

既往史:嗜煙30年,每天1包;嗜酒31年,每天1～2兩,出差時飲酒量增加。體查:生命體征平穩(wěn)，神志模糊至淺昏迷,皮膚、鞏膜黃染,心肺腹體查未見異常。神經(jīng)系統(tǒng)檢查:右眼裂變小,右眼外展受限。雙眼復(fù)合水平眼震,雙瞳孔等大等圓,約3mm大小,光反應(yīng)靈敏。雙側(cè)鼻唇溝大致對稱,伸舌檢查不能配合。四肢肌力檢查不配合,雙下肢Babinski征(+)。

25臨床病例（2）中年男性,因“腹痛、皮膚黃染2個月余,神志不清特殊檢查:腦電圖:中重度改變,彌漫性異常;腹部MRI:肝內(nèi)膽管及膽總管下端多發(fā)結(jié)石并肝內(nèi)外膽管輕度擴張,膽囊內(nèi)泥沙樣結(jié)石。顱腦MRI:(1)雙側(cè)半卵圓中心、基底節(jié)及橋腦腔隙灶。(2)雙側(cè)丘腦、中腦背側(cè)信號異常,考慮缺血性可能性大。心電圖及胸片均正常。

實驗室檢查:血常規(guī):HGB79g/L。尿常規(guī):RBC(++),大便隱血陽性;尿素氮24.32mmol/L,總膽：111.5mmol/L,直膽：64.8mmol/L,間膽：46.7mmol/L,,淀粉酶283U/L。AFP、CEA、CA199均(-)。血清維生素B1低值(正常值20～50μg/ml);26特殊檢查:腦電圖:中重度