慢性腎衰竭課件

慢性腎衰竭課件主要內(nèi)容定義流行病學病因危險原因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)試驗室檢查診斷與鑒別診斷預防與治療慢性腎衰竭課件第2頁主要內(nèi)容定義流行病學病因危險原因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)試驗室檢查診斷與鑒別診斷預防與治療慢性腎衰竭課件第3頁慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease，CKD）NKFK/DOQI《慢性腎臟病臨床指南實踐》診斷標準：（1）腎臟損傷（血、尿成份異常，病理損傷或影像學檢查異常）≥3個月，有或無腎小球濾過率異常。（2）GFR＜60ml/min/1.73㎡≥3個月。具有以上兩條任何一條者，就能診斷為CKD。單純GFR輕度下降（60～89ml/min）而無腎損害其他體現(xiàn)者，不能以為存在CKD

。慢性腎衰竭課件第4頁慢性腎臟病分期分期特性GFR(ml/min)防治目標、措施1GFR正?；蛏摺?0診斷和治療，保護腎功能2GFR輕度下降60～89評定病情，延緩CKD進展，減少CVD患病危險3aGFR輕到中度下降45～59延緩CKD進展，評定和治療并發(fā)癥3bGFR中到重度下降30～444GFR嚴重下降15～29綜合治療，透析前準備5ESRD＜15替代治療（尿毒癥）——NKF-K/DIGO工作組．2023．慢性腎衰竭課件第5頁多種慢性腎臟病晚期體現(xiàn)GFR下降至失代償后出現(xiàn)多種臨床體現(xiàn)綜合征，又稱尿毒癥。CKD4-5期

慢性腎衰竭（CRF）慢性腎衰竭課件第6頁主要內(nèi)容定義流行病學病因危險原因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)試驗室檢查診斷與鑒別診斷預防與治療慢性腎衰竭課件第7頁慢性腎臟病流行病學分析發(fā)病率高:美國NHANES1999～2023年調(diào)查成果：美國成人CKD患病率13％，較1988～1994年10％上升30％。2023年達15.1%。---CoreshJ，selvinE，StevensLA，etal．PreventionofChronicKidneyDiseaseintheUnitedStates．JAMA，2007，298:2038-2047．國內(nèi)調(diào)查：我國成人CKD患病率為10.8％。---ZhangL，WangF，WangL，etal．PrevalenceofchronickidneydiseaseinChina：across-sectionalsurvey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.慢性腎衰竭課件第8頁病程進展快:美國腎臟數(shù)據(jù)登記系統(tǒng)（USRDS）數(shù)據(jù)顯示，1988～2023年終末期腎病年發(fā)病率由39.4/百萬→上升至98.3/百萬人口；近23年以每年4.1%百分比上升。全球CRF進行透析人數(shù)（1990～2023年）由42.6萬→增至106.5萬人，2023年達成200余萬人。---CampbellRC,RuggenentiP,RemuzziG：Haltingtheprogressionofchronicnephropathy．JAmSocNephrol，2002，13(Suppl13):S190-S195．---LysaghtMJ．Maintenancedialysispopulationdynamics：currenttrendsandlong-termimplications．JAmSocNephrol，2002，13(Suppl1):S37-S40．慢性腎衰竭課件第9頁醫(yī)療費用高:美國透析支出：80年代2000億美元→90年代約4500億美元→2023年達成萬余億美元；知曉率低：北方：北京小區(qū)CKD(≥40歲)知曉率為8.3％南方：廣州市區(qū)CKD(≥20歲)知曉率為9.7％---北京市石景山地域中老年人群中慢性腎臟病流行病學研究[J]．

中華腎臟病雜志，2006，22(2):67-71．---廣州市城區(qū)一般人群中慢性腎臟病流行病學研究[J]．中華腎臟

病雜志，2007，23(3):147-151．慢性腎衰竭課件第10頁

透析和移植“隱匿性”CKDESRD–冰山一角CKD患者在增加

人口老齡化

代謝性疾病

心血管疾病慢性腎衰竭課件第11頁主要內(nèi)容定義流行病學病因危險原因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)試驗室檢查診斷與鑒別診斷預防與治療慢性腎衰竭課件第12頁病因原發(fā)性腎臟疾病繼發(fā)性腎臟疾病遺傳性腎病任何能破壞腎臟正常構(gòu)造和功能者，均能引發(fā)CKD發(fā)生慢性腎衰竭課件第13頁CRF病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過敏性疾病（過敏性紫癜）糖尿病多囊腎，先天畸形代謝性疾病（痛風）本身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血壓梗阻性腎病全身感染性疾?。ㄒ腋危┞阅I盂腎炎慢性腎衰竭課件第14頁我國常見病因次序：原發(fā)性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓性腎病多囊腎梗阻性腎病國外常見病因次序：糖尿病腎病高血壓性腎病腎小球腎炎多囊腎慢性腎衰竭課件第15頁主要內(nèi)容定義流行病學病因危險原因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)試驗室檢查診斷與鑒別診斷預防與治療慢性腎衰竭課件第16頁慢性腎衰竭進展危險原因

1、慢性腎衰竭漸進性發(fā)展危險高血壓、高血糖、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙、貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、老年、營養(yǎng)不良、尿毒癥毒素蓄積。慢性腎衰竭課件第17頁慢性腎衰竭進展危險原因2、慢性腎衰竭急性加重危險原因

①累及腎臟疾病復發(fā)或加重；（原發(fā)、繼發(fā)）

②有效血容量不足；（低血壓、出血、休克等）③腎臟局部血供急劇減少；（腎動脈狹窄應用ACER、ARB）④嚴重高血壓；⑤腎毒性藥品；⑥泌尿道梗阻；⑦其他：嚴重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等。

慢性腎衰竭課件第18頁主要內(nèi)容定義流行病學病因危險原因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)試驗室檢查診斷與鑒別診斷預防與治療慢性腎衰竭課件第19頁發(fā)病機制CRF進展機制腎小球高濾過學說腎小管高代謝學說腎組織上皮細胞轉(zhuǎn)分化（EMT）某些細胞因子、生長因子作用其他尿毒癥癥狀機制腎臟排泄和代謝功能下降尿毒癥毒素作用腎臟內(nèi)分泌功能障礙連續(xù)炎癥狀態(tài)營養(yǎng)素缺乏慢性腎衰竭課件第20頁20世紀80年代由Brenner提出5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個腎單位三高現(xiàn)象——“三高學說”高濾過－腎小球濾過率增高高灌注－血漿流量增高高壓力－毛細血管跨膜壓增高腎小球高濾過是促使腎功能惡化主要原因腎小球高濾過學說慢性腎衰竭課件第21頁病因腎單位不停破壞健存腎單位日益減少高濾過、高灌注腎功能衰竭

發(fā)病機制1.健存腎單位高濾過慢性腎衰竭課件第22頁系膜細胞和基質(zhì)顯著增生內(nèi)皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，造成微血栓形成腎小球通透性增加，尿蛋白增加損傷腎小管間質(zhì)腎小球硬化腎小球“三高”腎小球“三高”成果慢性腎衰竭課件第23頁健存腎單位腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)耗氧量↑，氧自由基產(chǎn)生↑

，腎小管細胞產(chǎn)生Fe2＋↑

、代酸腎小管損害、腎間質(zhì)炎癥及纖維化2.腎小管高代謝學說慢性腎衰竭課件第24頁腎小管上皮細胞腎小球上皮細胞

（如包曼囊上皮細胞或足突細胞）腎間質(zhì)成纖細胞3.腎組織上皮細胞轉(zhuǎn)分化（EMT）肌成纖維細胞（如α-SMA）TGF-β炎癥因子腎小球硬化腎間質(zhì)纖維化慢性腎衰竭課件第25頁某些生長因子，如TGF-β白細胞介素-1（IL-1）單個核細胞趨化蛋白-l（MCP-1）血管擔心素Ⅱ（AngⅡ）內(nèi)皮素-1（ET-1）4.某些細胞因子、生長因子作用腎小球硬化腎小管-間質(zhì)纖維化細胞外基質(zhì)（EMC）↑慢性腎衰竭課件第26頁5.其他：矯枉失衡學說腎功能不全尿磷排出血磷血鈣甲狀旁腺功能亢進（分泌PTH）腎性骨病、尿路結(jié)石、神經(jīng)肌肉應激性反應減少慢性腎衰竭課件第27頁尿蛋白在腎小管-間質(zhì)損害中作用：①尿蛋白對腎小球系膜細胞毒性作用；②尿蛋白對近端小管細胞直接毒性作用；③尿蛋白能夠變化腎小管細胞生物活性；④某些特殊蛋白質(zhì)引發(fā)腎損害；⑤尿蛋白對腎小球代謝影響。蛋白尿?qū)W說（proteinuriahypothesis）慢性腎衰竭課件第28頁腎臟排泄和代謝功能下降

水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)高血壓、高血鉀、代酸等尿毒癥毒素毒性作用（氮代謝產(chǎn)物、多肽類、礦物質(zhì)）小分子含氮物質(zhì)（肌酐、尿素、尿酸等，＜500道爾頓）中分子毒性物質(zhì)（激素等－PTH，500-5000道爾頓）大分子毒性物質(zhì)（胰高血糖素等，＞5000道爾頓）尿毒癥癥狀機制慢性腎衰竭課件第29頁腎臟內(nèi)分泌功能障礙骨化三醇（1,25(OH)2VitD3）、促紅細胞生成素

（EPO）缺乏；RAS激活與腎性高血壓；胰島素、

胰高血糖素代謝失調(diào)可引發(fā)糖耐量異常。營養(yǎng)素缺乏必需氨基酸、水溶性維生素（如B族等）、微量元素

（如鐵、鋅、硒等）、L-肉堿等。慢性腎衰竭課件第30頁主要內(nèi)容定義流行病學病因危險原因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)診斷鑒別診斷預防與治療慢性腎衰竭課件第31頁殘余腎單位不能調(diào)整適應機體要求時，出現(xiàn)腎衰癥狀腎衰病變十分復雜，可累及人體各個臟器，組成尿毒癥體現(xiàn)透析可改善尿毒癥大部分癥狀，但有些癥狀可連續(xù)甚至加重早期，往往僅體現(xiàn)為基礎疾病癥狀（SCr↑）慢性腎衰竭課件第32頁臨床體現(xiàn)水、電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂物質(zhì)代謝紊亂心血管系統(tǒng)體現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)癥狀血液系統(tǒng)體現(xiàn)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀皮膚體現(xiàn)內(nèi)分泌功能紊亂骨骼病變免疫系統(tǒng)紊亂慢性腎衰竭課件第33頁1．鉀平衡失調(diào)(GFR降至20-25ml/min或更低)高血鉀：排鉀能力下降高鉀可致嚴重心律失常，并可出現(xiàn)心臟驟停。2．鈉、水平衡失調(diào)既易水鈉潴留，又易失水失鈉（低血容量）——CRF主要特點—引發(fā)體重增加、高血壓、水腫、心力衰竭；或低血壓、脫水。一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎衰竭課件第34頁P波消失T波高尖正常QRS波增寬QRS-ST-T波融合室顫或心臟停搏慢性腎衰竭課件第35頁3、代謝性酸中毒>25ml/min腎小管酸中毒腎小管泌H+障礙或重吸取HCO3-下降<25ml/min，尿毒癥性酸中毒GFR酸性代謝產(chǎn)物增多AG-正常高氯性代酸AG-增高高氯或正常氯性代酸體現(xiàn)：呼吸深長、食欲不振、嘔吐、虛假無力、甚至昏迷、血壓下降。慢性腎衰竭課件第36頁腸道飲食攝入磷1200mg/日糞便排出400mg由消化液進入腸道100mg/日腸道吸取900mg/日骨化軟組織磷池（細胞外液）腎臟尿排出800mg/日形成破壞4．鈣磷代謝紊亂（GFR<20ml/min）慢性腎衰竭課件第37頁高磷：腎小管排磷減少。低鈣：活性VitD3合成障礙、高磷、代酸、攝入不足等。后果：繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、腎性骨病。低鈣血癥和高磷血癥：為尿毒癥特性性電解質(zhì)紊亂。慢性腎衰竭課件第38頁調(diào)整鈣磷代謝激素主要作用步驟1,25（OH）2D325（OH）D31α-羥化酶PTH腸吸取1,25（OH）2D3血鈣升高血磷減少PTH鈣吸取磷排泄PTHPTH

骨溶解骨吸取PTH、1,25（OH）2D3協(xié)同慢性腎衰竭課件第39頁蛋白質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)分解增多，合成、攝入減少——血清白蛋白下降、必需氨基酸下降——負氮平衡。糖代謝異?！悄土繙p低（多見）和低血糖癥。血脂代謝紊亂——高脂血癥(甘油三酯↑、HDL↓）血液透析不能清除脂類，過早發(fā)生動脈硬化。維生素代謝紊亂（維生素B6及葉酸↓）水溶性維生素缺乏、脂溶性維生素增加。二、物質(zhì)代謝紊亂慢性腎衰竭課件第40頁高尿酸血癥——腎臟清除減少體溫調(diào)整紊亂基礎代謝率常下降，體溫常低于正常人約1℃，體溫與SCr升高呈負有關(guān)。CRF患者若體溫大于37.5℃以上，提醒存在嚴重感染，需要積極治療。二、物質(zhì)代謝紊亂慢性腎衰竭課件第41頁1、高血壓和左室肥厚：80％患者原因：水鈉潴留（容量依賴型）。腎素增高（腎素依賴型）。舒血管因子缺乏。高血壓引發(fā)動脈硬化，左心室擴大、心力衰竭，并加重腎損害。貧血和血透內(nèi)瘺——加重左室負荷和心室肥大三、心血管系統(tǒng)體現(xiàn)慢性腎衰竭課件第42頁2、心力衰竭（65-70％）主要與水鈉潴留、高血壓及尿毒癥心肌病有關(guān)。是常見死亡原因之一。三、心血管系統(tǒng)體現(xiàn)慢性腎衰竭課件第43頁3、血管鈣化和動脈粥樣硬化原因：由高脂血癥、高血壓、糖尿病所致。與腎功能下降有關(guān)原因包括貧血、氧化應激、鈣磷代謝異常、炎癥反應等由于高磷、高鈣血癥造成鈣分布異常血管保護性蛋白（如胎球蛋白A）缺乏三、心血管系統(tǒng)體現(xiàn)血管鈣化慢性腎衰竭課件第44頁4、心包積液和心包炎心包積液原因尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭、感染等。心包炎分為：1.尿毒癥性；2.透析有關(guān)性。體現(xiàn)：胸痛、心包摩擦音，嚴重者心包填塞。特性：血性心包積液三、心血管系統(tǒng)體現(xiàn)呼吸困難、血壓下降、心率增快慢性腎衰竭課件第45頁透析有關(guān)性心包炎[定義]：維持性透析2周后發(fā)生心包炎。[病因]：血透中使用肝素；

中分子毒素（如

2-微球蛋白等）；

病毒感染。尿毒癥性心包炎[定義]：透析前或維持性透析2周內(nèi)發(fā)生心包炎。[病因]：水負荷過度是較主要發(fā)病機理；

低蛋白血癥是輔因。慢性腎衰竭課件第46頁代謝性酸中毒時→氣短、氣促→呼吸深而長→肺水腫。尿毒癥性支氣管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎，及肺鈣化等。尿毒癥肺水腫：肺泡毛細血管滲入壓增高，致肺部液體過多，X線上體現(xiàn)為“蝴蝶翼”癥。肺鈣化：常為繼發(fā)性甲旁亢引發(fā)轉(zhuǎn)移性鈣化

（異位鈣化）在肺部體現(xiàn)。四、呼吸系統(tǒng)體現(xiàn)慢性腎衰竭課件第47頁尿毒癥肺水腫正常胸片慢性腎衰竭課件第48頁腹脹、惡心嘔吐、腹瀉五、消化系統(tǒng)體現(xiàn)胃腸道癥狀是CRF最早、最常見癥狀厭食（食欲不振最早）惡心、嘔吐、腹脹舌、口腔潰瘍口腔有氨臭味上消化道出血等原因：與尿毒素潴留刺激胃腸道粘膜，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂有關(guān)。慢性腎衰竭課件第49頁1、貧血：尿毒癥必有癥狀——正細胞正色素性貧血[腎性貧血原因]：促紅細胞生成素（EPO）產(chǎn)生減少；攝入減少、鐵和葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏等；出血傾向、血透失血、頻繁抽血化驗等；紅細胞生存時間縮短；毒素對骨髓抑制；毒素抑制EPO活性。凝血功能障礙、血小板功能減少六、血液系統(tǒng)體現(xiàn)慢性腎衰竭課件第50頁2、出血傾向：出血時間延長血小板第Ⅲ因子活力下降→血小板功能異常；凝血因子Ⅷ缺乏→內(nèi)源性凝血途徑障礙。透析可糾正出血傾向。3、白細胞異常中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌能力削弱。易感染，透析后可改善。六、血液系統(tǒng)體現(xiàn)慢性腎衰竭課件第51頁1、精神癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中；性格變化：抑郁、記憶力減退、反應冷淡等；嚴重者出現(xiàn)精神異常（癲癇發(fā)作）。2、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀神經(jīng)肌肉興奮性增強：呃逆、痙攣、抽搐；晚期：周圍神經(jīng)病變（“不寧腿綜合癥”）與中分子物質(zhì)潴留有關(guān)七、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀慢性腎衰竭課件第52頁由腎臟合成激素減少；由腎臟降解激素增多1、血漿腎素升高→

RAAS激活；2、血漿1,25(OH)2D3減少；3、血漿EPO減少；4、胰島素、甲狀旁腺激素等作用延長；5、下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂。八、內(nèi)分泌功能紊亂慢性腎衰竭課件第53頁CKD-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）：礦物質(zhì)異常、骨病、血管鈣化等。腎性骨營養(yǎng)不良：高轉(zhuǎn)化性骨病、低轉(zhuǎn)化性骨病和混合性骨病，以高轉(zhuǎn)化性骨病最多見。九、骨骼病變慢性腎衰竭課件第54頁高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)營養(yǎng)不良酸中毒CRF骨骼脫鈣1,25-(OH)2-D3↓腸鈣吸取↓膠原蛋白合成↓九、骨骼病變慢性腎衰竭課件第55頁病名病因體現(xiàn)X-ray易患部位纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性）PTH增加破骨細胞↑，骨轉(zhuǎn)化率增高；骨膠原纖維破壞，代之以纖維組織纖維囊性骨炎體現(xiàn)末端指骨肋骨骨再生不良（低轉(zhuǎn)化性）PTH減少成骨細胞↓，造成骨質(zhì)減少骨質(zhì)疏松癥體現(xiàn)脊柱、骨盆、股骨腎性骨軟化癥（低轉(zhuǎn)化性）骨化三醇不足，鋁中毒血鈣低，骨轉(zhuǎn)化率低，未鈣化骨組織過度堆積，甲狀旁腺輕度增生骨軟化癥體現(xiàn)脊柱骨盆腎性骨硬化癥發(fā)生機制未明骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增多變粗互相融合骨硬化特殊X線征象腰椎腎性骨營養(yǎng)不良透析有關(guān)性淀粉樣變骨病只發(fā)生于透析數(shù)年后，由于微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致慢性腎衰竭課件第56頁慢性腎衰竭課件第57頁腎性骨營養(yǎng)不良骨硬化癥骨軟化癥骨質(zhì)疏松慢性腎衰竭課件第58頁慢性腎衰竭課件第59頁慢性腎衰竭課件第60頁主要內(nèi)容定義流行病學病因危險原因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)試驗室檢查診斷與鑒別診斷預防與治療慢性腎衰竭課件第61頁１.血常規(guī)：紅細胞、血紅蛋白減少等。２.尿液檢查：蛋白尿；尿比重、尿滲入壓減少。３.腎功能檢查：血肌酐、尿素氮升高；腎小球濾過率（GFR）下降。慢性腎衰竭課件第62頁４.其他：血尿酸增高；血電解質(zhì)（鉀、鈣、磷）紊亂，總二氧化碳下降；血清白蛋白水平減少。５.影像學檢查：B超或X線平片示雙腎縮小。腎圖（ECT）示腎功能顯著減少。慢性腎衰竭課件第63頁正常腎臟大體標本尿毒癥腎臟大體標本慢性腎衰竭課件第64頁正常腎臟病理切片尿毒癥腎臟病理切片慢性腎衰竭課件第65頁主要內(nèi)容定義流行病學病因危險原因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)試驗室檢查診斷與鑒別診斷預防與治療慢性腎衰竭課件第66頁

臨床體現(xiàn)＋腎功能減退（GFR減少）＋雙腎縮小診斷重點慢性腎衰竭課件第67頁明確腎衰竭診斷——GFR減少分析CRF程度——參照CKD分期標準診斷CRF原發(fā)疾病尋找腎功能惡化原因確定有沒有并發(fā)癥常見急性并發(fā)癥有：心力衰竭、心律失常、高鉀、代酸、尿毒癥腦病、感染、大出血等；慢性并發(fā)癥有：腎性貧血、腎性骨病、周圍神經(jīng)炎、繼發(fā)性淀粉樣變性等。診斷流程慢性腎衰竭課件第68頁支持慢性腎衰竭臨床線索病史大于3個月；B超雙腎體積縮?。话樨氀?、高磷、低鈣、iPTH升高、代酸等；不明原因長期高血壓或腎性骨病等。慢性腎衰竭課件第69頁主要內(nèi)容定義流行病學病因危險原因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)試驗室檢查診斷與鑒別診斷治療與預防慢性腎衰竭課件第70頁治療一、延緩或逆轉(zhuǎn)早中期慢性腎衰進展對策：對已有腎臟疾患或也許引發(fā)腎損害疾患進行及時有效治療，避免慢性腎功能衰竭發(fā)生，稱為初級預防。對輕、中度腎功能衰竭及時進行治療，延緩、停頓或逆轉(zhuǎn)腎功能衰竭進展，避免尿毒癥發(fā)生，稱為二級預防。慢性腎衰竭課件第71頁CKD發(fā)生、發(fā)展以及干預模式

正常人群危險性增加損傷GFR↓腎衰竭CKD死亡并發(fā)癥CKD危險原因篩查減少CKD危險原因，CKD篩查診斷和治療，治療并發(fā)癥，減慢進展估計進展，治療并發(fā)癥，準備替代治療透析或腎移植替代治療圖1慢性腎臟病發(fā)生和發(fā)展以及干預治療模式——NKF-K/DOQI工作組．慢性腎臟病及透析臨床實踐指南,2023,10．慢性腎衰竭課件第72頁治療應包括四個方面治療基礎疾病和使腎功能惡化因素延遲緩性腎衰措施并發(fā)癥治療腎臟替代治療慢性腎衰竭課件第73頁慢性腎臟病-慢性腎衰竭治療目標項目目標血壓CKD1～4期（GFR≥15ml/min）＜130/80mmHgCKD5期（GFR＜15ml/min）＜140/90mmHg血糖（糖尿病患者，mmol/L）空腹5.0～7.2，睡前6.1～8.3HbA1C（糖尿病患者）＜7%蛋白尿＜0.5g/24hGFR下降速度＜4ml/(min·year)Scr升高速度＜50umol/(L·year)慢性腎衰竭課件第74頁應在慢腎衰早期進行包括：飲食治療必需氨基酸控制全身性和/或腎小球內(nèi)高壓力二、延遲緩性腎衰竭發(fā)展慢性腎衰竭課件第75頁1、飲食治療限制蛋白質(zhì)：CKD1-2期：0.8g／kg.d；CKD3期-CKD5期非透析：0.6g／kg.d，可配合復方α酮酸。以優(yōu)質(zhì)蛋白為主：如蛋、瘦肉、魚、牛奶等。低蛋白飲食作用：①減少蛋白尿排泄，延緩CKD進展；②改善蛋白質(zhì)代謝，減輕氮質(zhì)血癥；③改善代謝性酸中毒；④減輕胰島素抵抗，改善糖代謝；⑤提升脂酶活性，改善脂代謝；⑥減少高血磷，改善低血鈣，減輕繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。慢性腎衰竭課件第76頁其他飲食指導鈉攝入：水腫、高血壓和少尿者限制食鹽（鈉＜3g/天）。鉀攝入：尿量每日超出1L，無需限制鉀。低磷飲食，每日不超出600mg。飲水：有少尿、水腫、心力衰竭者，嚴格限水（量出為入）。但尿量＞1000ml又無水腫者，則不宜限制水攝入。慢性腎衰竭課件第77頁2、必需氨基酸應用EAA適應證：腎衰晚期，可避免蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良發(fā)生。作用：①它與氨基（NH2）生成必需氨基酸，有助于尿素氮再利用和改善蛋白營養(yǎng)情況（改善氮質(zhì)血癥，變廢為寶）；②由于α-KA制劑中具有鈣鹽，對糾正鈣磷代謝紊亂、減輕繼發(fā)性甲旁亢也有一定療效。慢性腎衰竭課件第78頁3、控制全身性和（或）腎小球內(nèi)高壓力降壓首選ACEI或ARB類藥品。雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。在血肌酐＞265μmol者，也許引發(fā)腎功能急劇惡化，故應慎用。檢測血壓，定期復查血鉀。慢性腎衰竭課件第79頁三、并發(fā)癥治療慢性腎衰竭課件第80頁1、鈉、水平衡無水腫者：低鹽水腫患者：限制鈉鹽和水攝入2、糾正代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉片1.0，tidCO2CP＜13.5mmol/L，5%SB0.5ml/kg，靜滴3、糾正鈣、磷代謝紊亂低鈣、高磷：低磷飲食和碳酸鈣片：1.0-2.0，tid，p.o.餐中服用高鈣、高磷：低磷飲食和碳酸鑭或司維拉姆活性VitD3：口服促進鈣吸取（一）糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂慢性腎衰竭課件第81頁4、高鉀血癥當血清鉀離子濃度大于6.5mmol/L，且有心電圖變化時，應積極治療，措施包括：呋塞米

60-200mg，靜滴5%SB100ml，靜滴10%葡萄糖酸鈣20ml，靜推50%葡萄糖50-100ml+RI

6-12U，靜推降鉀樹脂：口服或灌腸血液透析慢性腎衰竭課件第82頁1、控制血壓大多為容量依賴性，糾正水、鈉潴留。降壓藥品使用：ACEIARB鈣通道阻滯劑（CCB）

-受體阻滯劑（BB）（二）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥治療慢性腎衰竭課件第83頁2、心力衰竭治療基礎：降壓、糾正貧血和酸中毒、維持水電平衡；限止水、鈉攝入；強心，利尿，擴血管；透析超濾。3、高脂血癥治療他汀類（舒降之、來適可）貝特類（力平之）-ADR肌痛、

肌炎和橫紋肌溶解4、心包炎治療提升膠體滲入壓；加強血液透析（無肝素透析）急作心包穿刺或心包切開引流（急性心包填塞征）慢性腎衰竭課件第84頁（1）重組人促紅細胞生成素（rHuEPO，簡稱EPO）（2）補充造血