休克講課課件

休克

急診科李偉

內(nèi)容掌握休克的概念掌握休克的分類熟悉的病理生理機(jī)制掌握休克的臨床分期掌握休克的救治措施

概念

休克（Shock）是一個(gè)由多種病因引起，但最終共同引起以：

有效循環(huán)血量減少

↓為主要病理改

組織灌注不足、缺O(jiān)2

變的綜合征

↓

細(xì)胞代謝紊亂、功能受損

休克的分類（病因?qū)W）⑴低血容量性：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性⑵血管擴(kuò)張性休克：感染性、過(guò)敏性、神經(jīng)性

⑶心源性：心臟病變、心臟壓迫、心臟梗阻

休克的病理生理病生基礎(chǔ)：

有效循環(huán)血量↓

組織灌注不足↓

炎癥介質(zhì)↑主要包括：

微循環(huán)障礙代謝障礙內(nèi)臟繼發(fā)性損害㈠微循環(huán)的變化有效循環(huán)血量不足引起休克的過(guò)程中，占總循環(huán)血量20%的微循環(huán)也相應(yīng)發(fā)生不同階段的變化。1、缺血性缺氧期（代償期，微循環(huán)收縮期）

容量↓A血壓↓灌注↓細(xì)胞缺O(jiān)2

機(jī)體代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化,

主動(dòng)脈弓和頸A竇壓力感受器，兒茶酚胺↑，腎素+血管緊張素↑。微循環(huán)的改變

①微血管平滑肌,caps前括約肌收縮→組織灌流↓

②V-A短路,直捷通路開(kāi)放，外周阻力↑，回心血量↑

①②→caps血流↓→caps壓↓→組織液回滲→V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要臟器血供這時(shí)去除病因，積極復(fù)蘇，休克常較易糾正特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力

后阻力；少灌少流。機(jī)理：

1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；

2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs影響：

1.“自身輸血”作用；

2.組織液返流入血----“自身輸液”；

3.體內(nèi)血液重分布----心腦血液供應(yīng)正常；

4.血壓下降不明顯或不下降；

5.組織缺血、缺氧。2、淤血性缺氧期（可逆性失代償期，微循環(huán)擴(kuò)張期）組織灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物質(zhì)大量堆積舒血管炎癥介質(zhì)釋放：組胺、緩激肽①caps前括約肌耐受性差→舒張

②caps后括約肌耐受性強(qiáng)→仍收縮微循環(huán)只進(jìn)不出→血大量灌入caps→caps內(nèi)靜壓↑→血漿外滲→血液濃縮和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心腦灌注不足,休克加重微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張臨床血壓下降，意識(shí)模糊，酸中毒→→特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力

后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌

流。機(jī)制：

1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；

2.“自身輸液”停止，組織液生成

，血液濃縮；

3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。影響：

1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性

；

2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；

3.內(nèi)毒素作用；

4.血液流變學(xué)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集

3、難治性休克期（不可逆期，微循環(huán)衰竭期）

—DIC、多臟器損傷廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高疑狀態(tài)，紅C和血小板聚集→血管內(nèi)形成微血栓

→彌漫性血管內(nèi)疑血→缺O(jiān)2加重，C溶酶體破裂，多種酸性水解酶溢出→細(xì)胞自溶并損害周圍其它細(xì)胞，大片組織、器官功能受損特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無(wú)灌流”。DIC形成機(jī)制：

1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；

2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；

3.血流緩慢，血液粘度升高；

4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；

5.內(nèi)毒素的作用。影響：比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。

㈡代謝變化：

1、能量代謝障礙:

細(xì)胞缺O(jiān)2→無(wú)O2代謝→糖酵解→ATP生成↓

2、酸中毒：

⑴微循環(huán)障礙→清除↓

⑵肝對(duì)乳酸代謝力↓→乳酸堆積↑

⑶酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑

★早：心率↑，心排出量↑，血管收縮

晚：心率↓，心排出量↓，血管擴(kuò)張，呼吸深快，血紅蛋白氧合能力↓

3、細(xì)胞各種膜的功能↓:⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失靈→C內(nèi)外離子分布異?！苊阁w膜破裂,細(xì)胞自溶、線粒體膜等功能障礙。⑵能量↓→影響細(xì)胞某些受體的生成→激素功能↓臨床表現(xiàn)㈠休克代償期：精神緊張，興奮或煩躁不安，皮膚蒼白四肢劂冷，心率快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少㈡休克失代償期：神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識(shí)模糊或昏迷，皮膚發(fā)涼出冷汗，發(fā)紺，皮膚粘膜，消化道出血，口唇肢端發(fā)紺，脈搏細(xì)，少尿，無(wú)尿，血壓進(jìn)行性下降，測(cè)不出進(jìn)行性呼吸困難，脈迷，煩躁，發(fā)紺，給氧不能緩解，呼吸窘迫綜合癥㈢不可逆期：DIC、多臟器功能不全診斷：重在早期

⑴有相關(guān)病史→應(yīng)想到休克

⑵有如下表現(xiàn)→應(yīng)疑診休克興奮、不安、出冷汗、P↑、脈壓↓、BP↓、尿↓

⑶有如下表現(xiàn)→應(yīng)確診休克若神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、SBp＜90mmHg及尿少者,標(biāo)志病人進(jìn)入了休克失代償期。4、脈率(改變?cè)?:休克指數(shù)=脈率/收縮壓、反應(yīng)休程度

0.5多無(wú)休克；>1.0-1.5有休克；>2.0嚴(yán)重休克。5、尿量:反映腎的血液灌流量

>30ml/hr,表示休克已糾正

<25ml/hr,①比重高—說(shuō)明腎血管收縮,血容量不足

②比重輕,BP正常—可能有急性腎衰㈡特殊監(jiān)測(cè)1、中心靜脈壓（CVP）:5-10cmH2O

特點(diǎn):

變化比動(dòng)脈壓變化早、影響因素多(血容量,

靜脈血管張力,右心排血量,etc.)

⑴<5cmH2O,血容量不足

⑵>15cmH2O,心功不全,V血床過(guò)度收縮,

循環(huán)阻力增高

⑶>20cmH2O,充血性心衰2、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP):

反映肺