缺血性卒中診療進(jìn)展

缺血性卒中診療進(jìn)展

精選ppt

1、

概述

缺血性腦卒中（CIS），是指由于腦部血液供應(yīng)障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。其中腦血栓形成（即動脈粥樣硬化性腦梗死）占14%～40%，腦栓塞占20%～30%，腔隙性梗死占15%～30%，其他為血流動力學(xué)（分水嶺）梗死及其他原因引起等。精選ppt2、

病因病理

許多全身性血管病變、局部腦血管病變及血液系統(tǒng)病變均與腦血管病的發(fā)生有關(guān)，其病因可以是單一的，也可由多種因素聯(lián)合所致。常見腦血管病的病因有：

2.1血管壁病變中，以高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化所導(dǎo)致的血管損害最常見，其次為結(jié)核、梅毒、結(jié)締組織疾病等多種原因?qū)е碌娘D動脈炎，以及先天性血管病和各種原因所導(dǎo)致的血管損傷、藥物、毒物、惡性腫瘤等導(dǎo)致的血管病變。精選ppt2.2心臟病和血流動力學(xué)改變?nèi)绺哐獕骸⒌脱獕夯蜓獕旱募斌E波動，以及心功能障礙、傳導(dǎo)阻滯、風(fēng)濕性或非風(fēng)濕性瓣膜病、心肌病及心律失常，特別是心房纖顫。

2.3血液成分和血液流變學(xué)改變包括各種原因引起的高粘血癥，如脫水、紅細(xì)胞增多癥和白血病以及凝血機(jī)制異常，特別是應(yīng)用抗凝劑、服用避孕藥等。

2.4其他包括空氣、脂肪、癌細(xì)胞和寄生蟲等栓子、腦血管受壓、外傷、痙攣等。

2.5部分原因不明。精選ppt缺血性卒中的病因精選ppt缺血性卒中的病因與梗死病灶相對應(yīng)的顱內(nèi)或顱外動脈閉塞或狹窄(≥50%或<50%但有易損斑塊證據(jù))在狹窄或閉塞動脈外無急性梗死灶有至少一個以上卒中危險因素或有至少1個以上的系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)精選ppt缺血性卒中的病因大面積腦梗死或多發(fā)梗死，符合栓塞病灶特點(diǎn)有高危或低危心源性栓塞的心臟病變不存在與急性梗死灶相對應(yīng)，并能解釋病灶分布的顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞精選ppt

心源性栓塞危險因素的定義高危：左心房/左心耳附壁血栓、心房顫動、陳發(fā)性房顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房撲、近期心肌梗死（一個月內(nèi)）、風(fēng)濕性二尖瓣或主動脈瓣病變、心臟機(jī)械瓣和生物瓣膜置換、射血分?jǐn)?shù)<28%的慢性心肌梗塞、射血分?jǐn)?shù)<30%的癥狀性充血性心衰、擴(kuò)張型心肌病、非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎、感染性心內(nèi)膜炎、左房粘液瘤、心臟瓣膜贅生物、升主動脈或主動脈弓近心端復(fù)雜斑塊。低危：二尖瓣環(huán)鈣化、房間隔動脈瘤、卵圓孔未閉、卵圓孔未閉合并房間隔動脈瘤、左室非血栓性動脈瘤、無二尖瓣狹窄或心房顫動的孤立性左房湍流。說明：主動脈弓斑塊從病理上應(yīng)屬于大動脈粥樣硬化，但因其發(fā)生的梗死灶的類型與心源性栓塞相似，從操作層面考慮，將其歸類到心源性栓塞。精選ppt缺血性卒中的病因與臨床癥狀相吻合的穿支動脈區(qū)急性孤立梗死灶；直徑小于15mm有至少一個以上卒中危險因素；無局部動脈夾層、纖維肌營養(yǎng)不良、動脈炎或煙霧病等；無心源性栓塞證據(jù)；該穿支動脈的副動脈和供血動脈無粥樣硬化性狹窄或閉塞精選ppt缺血性卒中的病因動脈夾層特殊感染動脈炎抗磷脂抗體綜合癥毒品相關(guān)血液病精選ppt3.腦血管病危險因素

腦血管病危險因素分為四類：第一類是不能改變的因素，如性別、年齡、種族；第二類是環(huán)境因素，如感染或炎夏或寒冬氣候；第三類是不良生活方式，如吸煙、飲酒、少運(yùn)動、肥胖、膳食結(jié)構(gòu)不合理等；第四類是屬于家族性與環(huán)境因素結(jié)合而成的疾病，如高血壓、糖尿病、睡覺打呼嚕引起呼吸暫停。除第一類外，后三類均可通過干預(yù)措施，達(dá)到預(yù)防疾病發(fā)生之目的。精選ppt

動脈粥樣硬化性腦梗死

動脈粥樣硬化性腦梗死是腦梗死中最常見的類型，通常指腦動脈的主干或其皮層支因動脈粥樣硬化及各類動脈炎等血管病變，導(dǎo)致血管的管腔狹窄或閉塞，并進(jìn)而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。

精選ppt動脈粥樣硬化缺血性卒中的

發(fā)病機(jī)制精選ppt

二、病理生理:

急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成。中心壞死區(qū)由于嚴(yán)重的完全的缺血致腦細(xì)胞死亡；而缺血半暗帶內(nèi)因仍有側(cè)枝循環(huán)存在，可獲得部分血流供給，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)，損傷仍為可逆的。腦代謝障礙得以恢復(fù)，神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。保護(hù)這些神經(jīng)元是急性腦梗死治療成功的關(guān)鍵。精選ppt三、類型1、大面積腦梗死：通常由頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全卒中。表現(xiàn)為病灶對側(cè)完全性癱瘓，可有頭痛和意識障礙，并呈進(jìn)行性加重。2、分水嶺腦梗死：是指相鄰血管供血區(qū)之間分水嶺或邊緣帶的局部缺血。多由血流動力學(xué)障礙所致。典型者發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時。3、出血性腦梗死4、多發(fā)性腦梗死：多為反復(fù)發(fā)生引起。精選ppt

四、臨床表現(xiàn)

1、一般特點(diǎn)

由動脈粥樣硬化所致者以中、老年多見，由動脈炎所致者以中青年多見。常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，部分病例病前有肢體麻木及無力、眩暈等TIA前驅(qū)癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時或1-2天內(nèi)達(dá)高峰。出腦干梗死和大面積梗死外，大多數(shù)病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。精選ppt

2.臨床類型

依據(jù)癥狀和體征的演進(jìn)過程可分為:

（1）完全性卒中：至發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較重較完全，常于數(shù)小時內(nèi)（6h）達(dá)高峰。（2）進(jìn)展性卒中：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在48小時內(nèi)逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重。（3）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失：至發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時以上，但可于3周內(nèi)恢復(fù)。精選ppt3.臨床綜合癥閉塞血管不同，臨床表現(xiàn)不同。如大腦中動脈主干閉塞：會出現(xiàn)三偏癥狀，偏癱、偏感、偏盲。小腦及橋腦梗死：有眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、站立不穩(wěn)、肌張力降低等。精選ppt五、輔助檢查

1、CT2、MRI:腦梗死數(shù)小時內(nèi)即有改變，呈T1低信號，T2高信號影。

3、血管造影：

4、多普勒：可發(fā)現(xiàn)頸動脈及頸內(nèi)動脈的狹窄，動脈粥樣硬化斑塊或血栓形成。精選ppt精選ppt六、診斷和鑒別診斷：1.診斷（1）突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀并持續(xù)24小時以上。（2）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征可以用某一血管綜合癥解釋者。（3）CT或MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦出血、瘤卒中和炎癥性疾病等。在腦梗死診斷中應(yīng)認(rèn)真尋找病因和卒中的危險因素（高血壓、高脂血癥、糖尿病、心臟病、吸煙等）精選ppt2、鑒別診斷（1）腦出血：

A:腦梗死與小量腦出血類似

B:大面積腦梗死與腦出血類似（2）腦栓塞：起病急驟，常有心臟病史，有栓子的來源如風(fēng)心病、冠心病、心肌梗死、亞急性心內(nèi)膜炎，特別是合并心房纖顫。（3）顱內(nèi)占位病變：某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等依體征及CT或MRI不難鑒別。精選ppt

缺血性腦血管病出血性腦血管病腦血栓形成腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病年齡老年人（60歲以上）多見中老年（50—60歲）多見各年齡組均見，以青壯年多見常見病因動脈粥樣硬化高血壓及動脈硬化動脈瘤（先天性、動脈硬化性）、血管畸形起病時狀態(tài)多在靜態(tài)時多在動態(tài)（激動、活動）時多在動態(tài)（激動、活動）時起病急緩較緩（以時、日計）急（以分、時計）急驟（以分計）意識障礙無或輕度多見、持續(xù)少見、短暫血壓正?；蛟龈呙黠@增高正?；蛟龈吣X膜刺激征無可有明顯錐體束征（巴氏征）一側(cè)陽性雙側(cè)陽性不明顯腦脊液多正常壓力增高，含血壓力增高，血性CT檢查腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)高密度灶蛛網(wǎng)膜下腔高密度影精選ppt七、治療

1、急性期治療原則（超早期治療）：（1）首先要提高全民的急救意識，認(rèn)識到腦卒中同樣是一種急癥，為獲得最佳療效力爭超早期溶栓治療；（2）針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進(jìn)行綜合保護(hù)治療；（3）要采取個體化治療原則；

精選ppt（4）整體化觀念：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等，重癥病例積極防治并發(fā)癥，采取對癥支持療法，并進(jìn)行早期康復(fù)治療；（5）對卒中的危險因素及時給予預(yù)防措施。最終達(dá)到挽救生命、降低病殘及預(yù)防復(fù)發(fā)的目的。精選ppt2、溶栓治療

靜脈溶栓治療：目的是溶解血栓，迅速恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷。（1）建議給缺血性卒中發(fā)病3h內(nèi)的入選患者應(yīng)用靜脈r-tPA治療（0.9mg/kg，最大劑量90mg）。醫(yī)生應(yīng)當(dāng)按照下屬標(biāo)準(zhǔn)（表1），以確定患者是否符合r-tPA治療。觀察和治療方法見表2（略）。精選ppt

表一（1）可用r-tPA治療缺血性卒中患者的特點(diǎn)a.卒中，有可測量的神經(jīng)功能缺損；b.癥狀無自發(fā)性緩解；c.體征不是輕微和孤立的；d.嚴(yán)重缺損患者；e.癥狀提示不是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者；f.在開始治療之前癥狀＜3h；g.最近3個月內(nèi)無頭皮創(chuàng)傷和卒中；h.最近3個月內(nèi)無心肌梗死；i.最近21d內(nèi)無胃腸道或尿道出血；最近14d無大手術(shù)；精選pptk.最近7d內(nèi)無不可壓迫的動脈穿刺；l.無顱內(nèi)出血史；m.血壓不高（收縮壓＜185/100mmhg）；n.未見活動性出血或急性創(chuàng)傷（骨）的證據(jù)；o.當(dāng)前未口服抗凝劑：如果正在服用，應(yīng)INR（國際標(biāo)準(zhǔn)化比率）小于等于1.7；p.如果最近48小時內(nèi)接受肝素治療，aptt必須在正常范圍內(nèi)；q.無發(fā)作后遺留神經(jīng)功能缺損的癇性發(fā)作；s.CT不提示多腦葉梗死；t.患者或家屬理解治療的潛在風(fēng)險和效益；精選ppt（2）不推薦靜脈鏈激酶治療卒中；（3）不推薦在臨床試驗(yàn)之外靜脈給予安克絡(luò)酶，瑞替普酶、尿激酶或其他血栓溶解劑。

動脈內(nèi)溶栓（1）動脈內(nèi)溶栓可以用于有大腦中動脈閉塞引起的嚴(yán)重卒中、病程短于6小時、某些方面不適于靜脈溶栓的入選患者。（2）治療要求患者在經(jīng)驗(yàn)豐富的卒中中心內(nèi)進(jìn)行，中心能夠立即進(jìn)行腦血管造影并有訓(xùn)練有素的介入醫(yī)師。精選ppt3、抗凝治療主要目的是防止血栓擴(kuò)展和新血栓形成，預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)。但其有效性和安全性仍存有爭議。4、降纖治療降解血中的纖維蛋白原，增加纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成，常用降纖酶，巴曲酶，東菱克栓酶。用藥之前進(jìn)行出凝血四項(xiàng)檢測。精選ppt5、抗血小板及降脂治療阿司匹林，塞氯吡啶,氯吡格雷。但不要與溶栓和抗凝同時應(yīng)用精選ppt缺血性卒中高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、高齡、代謝綜合征大動脈粥樣硬化心源性小動脈閉塞其他病因

病因不明病因動脈到動脈栓塞載體動脈堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型發(fā)病機(jī)制危險因素缺血性卒中、、、、、大動脈粥樣硬化心源性小動脈閉塞其他病因

病因不明動脈到動脈栓塞載體動脈堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型缺血性卒中大動脈粥樣硬化心源性小動脈閉塞其他病因

病因不明動脈到動脈栓塞低灌注/栓子清除下降混合型缺血性卒中低灌注/栓子清除下降精選ppt缺血性卒中高血壓、高血脂心源性卒中抗凝：華法林控制危險因素：降壓、他汀二級預(yù)防應(yīng)該怎么用藥？不首選抗血小板治療①②精選ppt缺血性卒中高血壓、高血脂小動脈閉塞抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林控制危險因素：降壓、他汀二級預(yù)防應(yīng)該怎么用藥？不首選抗凝①②即使不用氯吡格雷出院后至少要用阿司匹林標(biāo)準(zhǔn)他?。篖DL<100mg/dl③精選ppt缺血性卒中高血壓、高血脂大動脈粥樣硬化控制危險因素：降壓、他汀二級預(yù)防應(yīng)該怎么用藥？不首選抗凝①②抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林強(qiáng)化他?。篖DL<80mg/dl低灌注/栓子清除下降改善灌注：CEA、CAS、擴(kuò)容③即使不用氯吡格雷，出院后至少要用阿司匹林④注：CEA=頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)；

CAS=頸動脈支架置入術(shù)精選ppt缺血性卒中高血壓、高血脂其他病因（煙霧病）手術(shù)治療控制危險因素：降壓、他?、佗诙夘A(yù)防措施？北京307醫(yī)院神經(jīng)外科精選ppt非心源性卒中/TIA抗栓治療的推薦缺血性小卒中/TIA患者發(fā)病24h內(nèi)，可啟動阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療，持續(xù)用藥90天。（Ⅱb類，B級證據(jù)）。（新推薦）精選pptFASTER研究：提示輕型卒中/TIA患者在癥狀發(fā)生

24h內(nèi)接受氯吡格雷+阿司匹林治療可能獲益FASTER研究因入組過于緩慢而提前終止，但提示對于輕型卒中/TIA患者雙抗治療較單藥治療可能獲益，且出血風(fēng)險不高。精選ppt阿司匹林75mg/d氯吡格雷單藥治療期首劑：氯吡格雷300mg小卒中/TIAR氯吡格雷+阿司匹林第1天第21天3個月主要療效終點(diǎn)：缺血或出血性卒中次要療效終點(diǎn)：卒中、心肌梗死、血管性死亡復(fù)合終點(diǎn)主要安全性終點(diǎn)：中重度出血事件*氯吡格雷75mg/d首劑：阿司匹林75~300mg實(shí)際雙抗治療期n=5170多中心（中國114個醫(yī)療中心）雙盲、隨機(jī)安慰劑對照研究*根據(jù)GUSTO出血標(biāo)準(zhǔn)分類精選ppt主要療效終點(diǎn)結(jié)果：雙抗優(yōu)于阿司匹林單藥90天缺血或出血性卒中風(fēng)險32%p<0.001雙抗較阿司匹林無卒中事件率隨機(jī)化后時間（天）氯吡格雷+阿司匹林阿司匹林雙抗及阿司匹林組各有212例（8.2%）和303例（11.7%）患者復(fù)發(fā)卒中（缺血或出血性）精選pptMATCH、CHARISMA和SPS3研究均提示：

主要終點(diǎn)無差異，雙抗治療組出血風(fēng)險顯著更高納入人群對比藥物主要終點(diǎn)出血風(fēng)險MATCH研究13個月內(nèi)發(fā)生缺血性卒中/TIA的高?；颊甙⑺酒チ?氯吡格雷vs.氯吡格雷NS雙抗組大出血風(fēng)險顯著更高CHARISMA研究25年內(nèi)發(fā)生心肌梗死、缺血性卒中/TIA或有癥狀的外周動脈疾病患者阿司匹林+氯吡格雷vs.阿司匹林NS雙抗組中等程度出血風(fēng)險顯著更高SPS3研究3180天內(nèi)癥狀性腔?；颊甙⑺酒チ?氯吡格雷vs.阿司匹林NS雙抗組大出血風(fēng)險顯著更高1.Lancet2004;364:331–337；2.

JAmCollCardiol2007;49:1982–8；3.NEnglJMed2012;367:817-25主要終點(diǎn)事件：MATCH——缺血性卒中，心梗，心血管死亡或住院CHARISMA研究——心梗，卒中或心血管死亡事件SPS3研究——再發(fā)卒中精選ppt2.伴有陣發(fā)性或永久性非瓣膜性房顫患者，維生素K拮抗劑（Ⅰ類，A級證據(jù)）、阿哌沙班（Ⅰ類，A級證據(jù)）和達(dá)比加群（Ⅰ類，B級證據(jù)）均可用于預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。潛在的藥物相互作用以及其他臨床特征（腎功能、既往INR控制情況）選擇適宜的抗凝藥物。（修訂的建議）3.非瓣膜性房顫患者選用利伐沙班預(yù)防卒中復(fù)發(fā)是合理的（Ⅱa類，B級證據(jù)）。（新推薦）對房顫的推薦精選ppt4.對應(yīng)有VKA的伴有持續(xù)性（間斷性）永久性房顫患者，推薦INR目標(biāo)值為2.5（2.0-2.5）（I類，A級證據(jù)）。5、對于缺血性卒中或TIA患者，不推薦聯(lián)合應(yīng)用口服抗凝劑（如華法林或新型抗凝藥）與抗血小板藥物。但若合并臨床冠狀動脈疾?。ㄌ貏e是急性冠脈綜合征或置入冠狀動脈支架后）可以考慮聯(lián)合用藥（Ⅱb類，C級證據(jù)）。（新推薦）對房顫的推薦精選pptACTIVEA的臨床啟示對于無法口服華法林、有卒中高危風(fēng)險的房顫患者

在ASA的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷75mg可以顯著減少主要血管事件，與單用ASA相比降低11%的相對風(fēng)險（p=0.01）

氯吡格雷75mg加ASA顯著減少28%的卒中相對風(fēng)險，不論嚴(yán)重程度如何，包括致命性卒中（p<0.001）

心梗的相對風(fēng)險有降低的趨勢，RRR為22%(0.7%/年比0.9%/年，p=0.08)。非中樞神經(jīng)系統(tǒng)栓塞或血管性死亡沒有差異

如同預(yù)計，氯吡格雷75mg加ASA與單用ASA相比，可顯著增加大出血(2%/年比1.3%/年，p<0.001)。但出血性卒中（0.2%/年比0.2%/年）或致命性出血（0.3%/年比0.2%/年）風(fēng)險沒有顯著增高（p=0.07）123TheACTIVEInvestigatorsNEnglJMed2009;360精選ppt7、多數(shù)伴有房顫的卒中或TIA患者，應(yīng)在發(fā)病14天內(nèi)啟動口服抗凝藥物治療（Ⅱa類，B級證據(jù)）。（新推薦）8、若患者出血風(fēng)險較高（如大面積腦梗死、出血性轉(zhuǎn)化、未予控制的高血壓、或出血傾向），可以考慮在14天之后再啟動口服抗凝藥物治療（Ⅱa類，B級證據(jù)）。（新推薦）對房顫的推薦精選ppt對顱內(nèi)動脈狹窄的推薦1.對由50-99%顱內(nèi)主要動脈狹窄導(dǎo)致的卒中或TIA，推薦給與阿司匹林325mg/d，優(yōu)先于華法林。（I級推薦，B級證據(jù)）（修改推薦）精選ppt證據(jù)來源----WASID研究NEnglJMed2005；352:1305-16.Warfarin-AspirinSymptomaticIntracranialArterialStenosisDisease癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄是抗血小板

還是抗凝治療更優(yōu)？共入選患者569例隨機(jī)化華法林（INR2-3）阿司匹林650mgbid隨訪1.8年主要終點(diǎn)事件：1.缺血性卒中2.腦出血3.血管性死亡人群：＞40歲1.90天內(nèi)的缺血性卒中或TIA2.顱內(nèi)動脈狹窄達(dá)50%-99%3.mRS≤3前瞻，雙盲，隨機(jī)，多中心研究stop精選ppt因顱內(nèi)動脈重度狹窄(70-99%)導(dǎo)致的卒中/TIA，單獨(dú)血管成形術(shù)或者非Wingspan系統(tǒng)的支架植入術(shù)的益處不明，推薦僅作為研究性使用。（Ⅱb類，C級證據(jù)）。（更改）

因顱內(nèi)動脈重度狹窄(70-99%)導(dǎo)致的，服用阿司匹林與氯吡格雷仍在進(jìn)展的卒中/TIA，血管成形術(shù)、Wingspan系統(tǒng)或者其他支架植入術(shù)的益處不明，推薦僅作為研究性使用。（Ⅱb類，C級證據(jù)）。對顱內(nèi)動脈狹窄的推薦精選ppt6、神經(jīng)保護(hù)劑動物實(shí)驗(yàn)表明，多種藥物均具有神經(jīng)保護(hù)作用，但目前經(jīng)臨床證實(shí)有效的神經(jīng)保護(hù)劑極少。自由基清除劑依達(dá)拉奉經(jīng)臨床應(yīng)用證實(shí)對于急性卒中患者具有肯定的療效。精選ppt7、細(xì)胞營養(yǎng)劑（1）影響能量代謝如ATP、胞二磷膽堿、輔酶A等；（2）影響氨基酸及多肽類如r-氨基丁酸、腦活素等．最新臨床及實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，腦卒中急性期不能使用影響能量的藥物，它可使本已缺血缺氧的腦細(xì)胞耗氧增加，加重腦缺氧及腦水腫。應(yīng)在腦卒中亞急性期使用（病后2-4周）。8、降顱壓治療腦水腫高峰期為發(fā)病后48小時到5天，可根據(jù)臨床觀察給予20%甘露醇或速尿靜推。9、手術(shù)治療。10、活血化瘀中成藥治療精選ppt10、維持治療（1）營養(yǎng)支持：保持水電解質(zhì)平衡（2）預(yù)防控制感染，保持呼吸道通暢。（3）臨床檢測血壓、血糖。11、中藥治療急性期辨證施治，對癥治療。比如根據(jù)患者的情況采用調(diào)理脾胃、通腑瀉下、化痰通絡(luò)等法?；謴?fù)期注意益氣活血通絡(luò)。精選ppt（1）通腑法：適應(yīng)癥：除中風(fēng)癥狀外，兼癥為腹脹、大便不通、苔黃膩、脈弦滑。方藥組成：大承氣湯加減大黃、枳實(shí)、厚樸、芒硝、全瓜蔞、膽南星、川芎、甘草。作用：通腹瀉下減輕腦水腫、清除腸道有害物質(zhì)、抗腦血栓。（2理氣調(diào)胃適應(yīng)癥：腹脹、納差，苔膩。方藥組成：保和湯加減半夏、白術(shù)、云苓、澤瀉、當(dāng)歸、川芎、木香、砂仁、陳皮、土元、炒卜子、焦山楂、建曲、甘草作用：和胃化濕、行氣通絡(luò)精選ppt（3）化痰通絡(luò)法適應(yīng)癥：眩暈、納差，苔膩。方藥組成：半夏白術(shù)天麻湯加減半夏、白術(shù)、明天麻、云苓、澤瀉、當(dāng)歸、川芎、當(dāng)歸、菊花、土元、水蛭、甘草。作用：化痰通絡(luò)。（4）益氣活血通絡(luò)法適應(yīng)癥：肢體無力、麻木、脈弱。方藥組成：補(bǔ)陽還五湯加減黃芪、當(dāng)歸、川芎、水蛭、地龍、桃仁、懷牛膝、焦建曲、甘草。作用：補(bǔ)氣活血通絡(luò)精選ppt國家醫(yī)保品種

有現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證據(jù)的腦心同治現(xiàn)代專利中藥腦心同治腦心通勇敢保護(hù)亞健康2013N-KH-01號54精選ppt腦心通膠囊的組方創(chuàng)新，功用，主治適應(yīng)癥

=腦心通膠囊+補(bǔ)陽還五湯蟲類藥物補(bǔ)氣為主祛瘀通絡(luò)益氣活血化瘀通絡(luò)步長腦心通膠囊是趙步長教授結(jié)合現(xiàn)代人特點(diǎn)，是植物藥與蟲類藥巧妙合用的典范精選ppt組

方

科

學(xué)----中醫(yī)方解：君

黃芪，性味甘溫，能大補(bǔ)元?dú)猓乖獨(dú)獬涫?。方中重用黃芪，發(fā)揮益氣活血之效，通過補(bǔ)氣使元?dú)獬涫?，達(dá)到氣行則血行之功。佐當(dāng)歸、川芎、丹參、赤芍、桃仁、紅花、乳沒、雞血藤、桑枝十味活血通絡(luò)藥，功效各有特點(diǎn)，共助君、臣藥疏通瘀阻之力。臣水蛭、地龍、全蝎，取其藥性善走，能搜剔絡(luò)中之邪、發(fā)揮通經(jīng)透絡(luò)之功效。使

桂枝、牛膝。桂枝溫經(jīng)通脈，促進(jìn)全方化瘀通絡(luò)。牛膝逐瘀血，通經(jīng)絡(luò)，引血下行。兩者共為使藥。精選ppt功能主治---益氣活血、化瘀通絡(luò)用于氣虛血滯、脈絡(luò)瘀阻證：中風(fēng)(中經(jīng)絡(luò))，癥見：半身不遂、肢體麻木、口眼歪斜、舌強(qiáng)語謇等。

腦梗塞屬此證候者。胸痹，癥見：心痛、胸悶、心悸、氣短等。

冠心病心絞痛屬此證候者。

精選ppt

1、處方嚴(yán)謹(jǐn)合理，符合中醫(yī)藥理論，具有明確的理論依據(jù)。

2、重點(diǎn)極為突出，以益氣活血為主，心、腦同治，標(biāo)本兼顧，祛邪不傷正，扶正不戀邪，性質(zhì)平穩(wěn)。

3、GAP藥源基地道地藥材，制藥工藝先進(jìn)，選用了超微粉碎技術(shù)，超濾膜技術(shù)及沸騰干燥技術(shù)，大大提高了生物利用度。

4、純中藥制劑，安全可靠，可長期服用。

腦心通膠囊的臨床應(yīng)用優(yōu)勢精選ppt

特點(diǎn)（1）.創(chuàng)新性腦心同治理論做指導(dǎo)；（2）.保護(hù)血管內(nèi)皮,抗動脈粥樣硬化,穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊;（3）.顯著改善胸痛、胸悶、心悸、氣短，偏癱、肢體麻木、口眼歪斜，舌強(qiáng)語謇等心腦血管疾病臨床癥狀;（4）.具有降脂、降糖、抗凝、預(yù)防血栓形成、類ASP作用，用于改善現(xiàn)代生活方式病、亞健康；（5）.保護(hù)大腦神經(jīng)細(xì)胞，抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，縮小腦梗死范圍，抗老年癡呆，有效防治腦缺血、腦梗；（6）.改善心肌供血缺氧癥狀,縮小心肌梗死面積,保護(hù)心肌細(xì)胞，有效防治冠心病、心肌梗死;（7）.改善微循環(huán),與丹紅、木丹顆粒、通脈降糖膠囊聯(lián)合用藥防治糖尿病并發(fā)癥；（8）.用于心腦血管疾病的一、二級預(yù)防基礎(chǔ)用藥。精選ppt腦心同治,可用于心腦血管病的一、二級預(yù)防有效治療腦中風(fēng)，防止中風(fēng)再發(fā)生治療冠心病心絞痛，防止心血管事件發(fā)生改善臨床癥狀,明顯提高患者生活質(zhì)量療效確切,無胃腸道反應(yīng)，臨床使用安全可靠不含燥熱的人參，使用黃芪平和，可以長期服用！

總結(jié)步長腦心通具有多靶點(diǎn)作用——精選ppt用藥建議:1.冠心病心絞痛（穩(wěn)定型/不穩(wěn)定型/變異型）、心衰治療4粒，一日3