急性一氧化碳中毒(中國醫(yī)大《急救護(hù)理學(xué)》課件)

急性一氧化碳中毒中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院周立杰概述一氧化碳俗稱煤氣，無色、無味、無刺激性氣體。人體吸入氣體中一氧化碳含量超過0.01%，即有急性中毒危險(xiǎn)。病因1生產(chǎn)性中毒：煉焦、煉鋼、煉鐵、礦井放炮排放的廢氣，如防護(hù)不周或通風(fēng)不良，以及煤氣管道漏露。2生活性中毒：生活中使用煤氣爐或燃?xì)鉄崴?，通風(fēng)不良，北方燃煤爐煙囪堵塞，逸出的一氧化碳含量可達(dá)30%.中毒機(jī)制Co+Hb=CoHb不易解離，結(jié)合力比氧與Hb結(jié)合力大200倍。無攜氧能力，引起組織缺氧，形成低氧血癥。腦組織，心臟對(duì)缺氧最敏感，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損最突出。臨床表現(xiàn)1.急性中毒：（1）輕度中毒：血液中CoHb濃度10--30%病人能發(fā)生頭痛頭暈、無力、眼花、惡心嘔吐心悸，此時(shí)脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀很快消失。（2）中度中毒：血液中CoHb濃度30--50%除輕度中毒癥狀外，呼吸加快，脈搏加快，顏面潮紅，皮膚、粘膜、甲床呈櫻桃紅色，（特征性改變）。瞳孔對(duì)光反射遲鈍，嗜睡，此時(shí)如及時(shí)發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過吸氧，可較快蘇醒，無明顯并發(fā)癥和后遺癥。（3）重度中毒：血液中CoHb濃度50%腦水腫，病人昏迷呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)出現(xiàn)呼衰，肺水腫，心梗，腦梗，心律失常，休克腎衰，出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死，皮膚出現(xiàn)紅斑，水泡（橫紋肌溶解癥）。2.遲發(fā)性腦?。号R床上，急性一氧化碳?xì)怏w中毒昏迷病人清醒后，經(jīng)歷一段假愈期（時(shí)間不完全相同大部分1-2周時(shí)間）突然發(fā)生一系列精神神經(jīng)癥狀，稱為遲發(fā)性腦病或后發(fā)癥。（1）精神意識(shí)障礙語言能力減弱：發(fā)呆、動(dòng)作遲鈍、哭笑無常、定向力差。（2）錐體外系功能障礙：震顫麻痹。（3）錐體束神經(jīng)損害：偏癱。（4）大腦皮層局性功能障礙：失語、失明、癲癇。（5）周圍神經(jīng)損害單癱。易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)因素：①年齡在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦力勞動(dòng)者。②昏迷時(shí)間長(zhǎng)達(dá)2-3d者。③清醒后頭暈，乏力等癥狀持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。④急性中毒恢復(fù)期受過精神刺激等。輔助檢查（1）HbCo定量檢測(cè)。（2）血?dú)夥治?。?）腦電圖出現(xiàn)廣泛性異常表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為低波幅慢波，以額部為著。診斷（1）一氧化碳中毒病史。（2）有一氧化碳中毒的臨床癥狀及體征。（3）HbCo定量，HbCo濃度10%。急性Co中毒遲發(fā)性腦病的診斷：（1)有明確的急性Co中毒致昏迷病史。（2）清醒后有2-60d的“假愈期”。（3）有臨床表現(xiàn)中任何一條表現(xiàn)。治療治療原則：脫離中毒環(huán)境，糾正缺O(jiān)2,防治腦水腫，改善腦組織代謝，防治并發(fā)癥和后發(fā)癥。（1）糾正缺氧：①吸氧：鼻導(dǎo)管吸氧，鼻塞式吸氧，面罩吸氧，經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓吸氧。②高壓氧治療。③其他方法：換血，血液光量子療法，紅細(xì)胞交換療法（2）防治腦水腫：選用20%甘露醇。（3）改善腦微循環(huán)：低分子右旋糖酐。（4）促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。（5）防治遲發(fā)性腦?。阂詳U(kuò)血管為主，并適當(dāng)延長(zhǎng)高壓氧治療的程。（6）對(duì)癥治療：強(qiáng)心、止驚、退熱、防止感染護(hù)理要點(diǎn)（1）病情觀察：①觀察瞳孔大小，出入液量，液體滴數(shù)，防止腦水腫②觀察呼吸和體溫變化，呼吸節(jié)律不規(guī)則，及時(shí)通知醫(yī)生，必要時(shí)建立人工氣道，及時(shí)清除呼吸分泌物持續(xù)高熱時(shí)以頭部降溫為主的冬眠療法。③觀察心臟節(jié)律的變化，及早發(fā)現(xiàn)心律失常及早處理（2）氧氣吸入的護(hù)理：采用高濃度面罩給氧，或鼻導(dǎo)管吸氧（流量8-10L分）重癥病人及早采用高壓氧治療。（3）一般護(hù)理：①昏迷病人加強(qiáng)皮膚護(hù)理，防止加重受壓部位皮膚損害。②抽搐病人防