血紅素加氧酶與膽紅素

血紅素加氧酶與膽紅素

血液中的紅素氧化酶（h）是一個重要的氧化異體系統(tǒng)。他在血中生成了膽紅素、一氧化碳和游離鐵。膽紅素是體內(nèi)重要的氧化異體抗體，可以抑制運動后的超氧化物誘導(dǎo)酶（sod）活性的降低。同時，運動后生成氧自由基的可能減少會減少體內(nèi)自發(fā)產(chǎn)生的氧自由基，表明膽紅素具有一定的抗運動和氧化反應(yīng)作用。膽紅素可以通過抑制肌質(zhì)網(wǎng)Ca1ho-2基因檢測血紅素加氧酶是一種微粒體酶是血紅素降解的起始酶和限速酶,催化血紅素生成等摩爾的膽綠素、一氧化碳和游離鐵,膽綠素隨即降解為膽紅素。血紅素加氧酶及其代謝產(chǎn)物統(tǒng)稱為血紅素加氧酶系統(tǒng),在人和動物體內(nèi)所有組織中廣泛分布,目前發(fā)現(xiàn)了3種HO的同功酶,即HO-1、HO-2、HO-3。HO-1為誘導(dǎo)型,HO-2、HO-3為結(jié)構(gòu)型,其中國內(nèi)外對HO-1的作用研究最多。HO-1分子量為32KD,亦稱熱休克蛋白32(HSP32),HO-1基因定位于人染色體22q12,具有4個內(nèi)含子,在其操縱子內(nèi)有熱激元件(Heatshockelement,HSE)、AP21結(jié)合區(qū)、NF2κB結(jié)合區(qū)、金屬反應(yīng)元件,基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物為18kb。主要分布在單核巨噬細胞系統(tǒng)的微粒體中,在心、肺、腎、肝臟、骨髓、脾臟和網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞中表達較多,以脾臟活性最高,在骨骼肌中含量很少,很難檢測到,但在各種刺激如血紅素、紫外線、缺氧、細胞因子、金屬、內(nèi)毒素及氧化劑等多種因素作用下均可誘導(dǎo)其表達。HO-1對熱不敏感,加熱65℃10min,其酶活性仍保存有70%。體內(nèi)80%的膽紅素來源于HO途徑,可通過膽紅素含量間接反應(yīng)HO活性。HO-2是組成型血紅素加氧酶,除脾臟以外,HO的活性主要表現(xiàn)為HO-2的活性。HO-2分子量約為36KD,HO-2基因定位于人染色體16p13.3,在哺乳類動物的細胞中,至少發(fā)現(xiàn)2種mRNA,分子量分別為13kb、19kb,與HO-1基因不同,到目前為止HO-2基因操縱子內(nèi)僅發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素反應(yīng)元件(GRE)一種增強子,HO-2很少被誘導(dǎo),現(xiàn)認為HO-2的表達受到糖皮質(zhì)激素的調(diào)節(jié)。新生大鼠體內(nèi)HO-2活性相對較低,2周內(nèi)活性逐漸上升并達到最高,被認為與糖皮質(zhì)激素在血液中的濃度逐漸升高有關(guān)2高帶素與麻黃HSP32作為一種細胞反應(yīng)性蛋白,可增加膽紅素含量,大量實驗表明,膽紅素具有很強的抗氧化作用,在體外能使亞油酸免受氧自由基的氧化,而體內(nèi)高膽紅素血癥對氧化損傷有明顯的保護作用3不同材料在hos系統(tǒng)下的運動設(shè)計尚不在單次訓(xùn)練時長HOs系統(tǒng)與運動的關(guān)系尚未引起運動醫(yī)學領(lǐng)域的重視,目前關(guān)于長期低、中、高強度訓(xùn)練,一次性不同強度、不同時間運動對HOs系統(tǒng)影響的報道不多,且存在一定差異。3.1激素與自氧化大量的研究表明,膽紅素具有明顯的抗氧化作用,如膽紅素能夠抑制有毒性的肺炎雙球菌的生長,低劑量膽紅素不但能穩(wěn)定維生索A使其免受氧化損傷,還能阻止紫外線引起的不飽和脂肪酸的自氧化作用。Stoeker等在體外實驗中證明,膽紅素能夠清除自由基,與人血清白蛋白結(jié)合時或在生理濃度下仍能阻止亞油酸氧自由基引起的氧化作用。徐美琴等研究發(fā)現(xiàn)補膽紅素組SOD的活性升高、MDA的含量降低、SOD/MDA的比值升高;證明膽紅素有較強的抗氧化能力,對自由基有較強的清除能力3.2白肌ho-1基因轉(zhuǎn)錄Hildebrandt等研究發(fā)現(xiàn),低強度(50%最大攝氧量)一次性運動45min后即刻可激活大鼠腓腸肌HO-1基因轉(zhuǎn)錄,紅肌中與對照組產(chǎn)生變化,但不明顯。白肌HO-1基因轉(zhuǎn)錄與對照組相比未發(fā)生變化。低強度一次性運動180min運動后即刻可激活大鼠腓腸肌白肌HO-1基因轉(zhuǎn)錄增加10倍,紅肌中增加30倍,運動后恢復(fù)期1h達到峰值,運動后24h基本恢復(fù)至運動前水平;Hildebrandt等還發(fā)現(xiàn)大強度(75%最大攝氧量)運動45min,可使紅、白肌中HO-1轉(zhuǎn)錄增加5倍左右,且紅肌比白肌明顯3.2.2ho-1與運動負荷、運動負荷的關(guān)系盧開信等關(guān)于45min、90min、150min負荷訓(xùn)練9周對主動脈平滑肌HO的影響研究,發(fā)現(xiàn)HO活性與運動負荷有關(guān),隨著運動時間從0增加至45min、90min、150min,主動脈平滑肌HO活性相應(yīng)增加53.78%、81.48%、120.66%。說明長期運動可激發(fā)平滑肌HO的活性3.3氧化碳在學習、記憶、免疫組化和配合、調(diào)節(jié)頸動脈體的相關(guān)研究一氧化碳(CO)具有調(diào)節(jié)血管舒張的功能,可以擴張血管,改善微循環(huán)。在中樞神經(jīng)系統(tǒng),一氧化碳參與學習、記憶、嗅覺受體神經(jīng)的發(fā)育和功能、調(diào)節(jié)頸動脈體化學感受活性和抑制自主神經(jīng)加壓調(diào)節(jié)機制,還涉及括約肌松弛、激素的釋放等。李俊平等實驗發(fā)現(xiàn)在動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展中,每天進行60min和120min的游泳訓(xùn)練8周后,可增加主動脈CO含量3.4鐵吸收與大鼠糞便釋放的關(guān)系運動性缺鐵性貧血是運動中常發(fā)生的現(xiàn)象,而鐵在運動中發(fā)揮極為重要的生物學作用。氧的運輸能力、機體的能量代謝、免疫機能等都與鐵有著密切的關(guān)系,故鐵對運動能力的維持具有十分重要的作用。有學者應(yīng)用大鼠進行研究,發(fā)現(xiàn)運動組大鼠糞便排出的鐵量顯著高于非運動組,認為運動可抑制鐵吸收。另有學者研究發(fā)現(xiàn),在補鐵的同時做中等強度運動,1h后的血清鐵濃度顯著高于靜息時的血清鐵濃度,運動4h后達高峰,此時血清鐵的濃度高于只做運動而不補鐵者的48.2%,或只補鐵而不做運動者的8.3%,認為運動增強鐵吸收?？偟膩碚f對于運動如何影響鐵吸收還很不清楚。研究運動對鐵吸收的影響具有強烈的現(xiàn)實針對性,隨著對運動影響鐵吸收作用機制的研究深入,必將有助于進一步分析運動誘導(dǎo)的低鐵狀態(tài)的本質(zhì),以及運動員和運動健身人群是否需要以及如何進行鐵補充。4ho-1與運動能力有關(guān)運動與血紅素加氧酶系統(tǒng)的研究報道并不多,目前認為運動可誘導(dǎo)骨骼肌中HO-1mRNA表達,但關(guān)于運動后骨骼肌HO-1活性變化情況及HO-1蛋白表達水平的變化以及HO-1mRNA表達變化在運動能力改善方面發(fā)揮的作用研究甚少。另外關(guān)于長期有氧運動對骨骼肌HOs的影響研究尚缺欠,運動引起HO-1表達增加的機制