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文檔簡介

心血管內科臨床診療指南及操作規(guī)范一、急性心力衰竭【概述】急性心衰可分為急性左心衰和急性右心衰。后者由急性右心室梗死或大面積肺梗死所致。急性左心衰則較為常見,是由于各種心臟疾病引起的急性左心室心肌收縮力顯著降低,或表現為心室負荷加重或左心房排血受阻,導致左心室排血不足,肺循環(huán)壓力急劇升高,出現肺淤血的臨床表現?!九R床表現】急性心力衰竭的主要表現是肺水腫,患者會突然出現呼吸困難,伴或不伴哮鳴音,呈端坐呼吸、焦慮不安。早期呈間質性肺水腫表現:呼吸頻速、咳嗽而無泡沫樣痰,呼吸音粗,有哮鳴音和肺底細濕啰音。中晚期呈肺泡性肺水腫表現:極度氣急、焦慮煩躁、有瀕死感;吸氣性肋間隙和鎖骨上窩凹陷,呼吸音粗糙響亮;劇咳伴粉紅色泡沫樣痰,兩肺滿布哮鳴音和中粗濕啰音。嚴重患者可出現低血壓、心源性休克,伴大汗、皮膚濕冷、蒼白、發(fā)紺,甚至有意識障礙。【診斷】根據典型的癥狀和體征,或基礎心臟病的病史和表現,可以初步診斷。需要與重度發(fā)作的支氣管哮喘、成人急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)相鑒別。急性左心衰伴心源性休克時需與其他原因所致的休克相鑒別?!局委煼桨负驮瓌t】1.一般治療①應置于監(jiān)護病房,密切觀察病情和生命體征;②體位:取坐位,雙腿下垂;③高流量吸氧;④四肢輪換扎止血帶。2.一般藥物治療①嗎啡3~5mg,靜脈注射3分鐘,必要時15分鐘后可重復,共2-3次;或5~10mg皮下或肌肉注射;②呋塞米20~40mg,靜脈注射,必要時可重復;③氨茶堿0.25g葡萄糖水稀釋后靜脈緩慢推注(10分鐘),必要時4~6小時后可重復;④糖皮質激素,地塞米松5~10mg,靜脈注射。3.血管活性藥物應用①硝酸酯類:硝酸甘油靜脈滴注,起始劑量5~10μg/min,可遞增至100~200μg/min;或硝酸異山梨醋1~10mg/h靜脈滴注;②硝普鈉,起始劑量宜小,25ug/min,根據血壓調整至合適的維持量;③兒茶酚胺類正性肌力藥:多巴胺5~15ug/(kg?min),多巴酚丁胺3~10ug/(kg·min),均靜脈滴注。4.伴低血壓傾向患者靜脈用藥的選擇根據收縮壓和肺淤血情況來選擇用藥:①收縮壓>100mmHg,有肺淤血:可應用呋塞米加血管擴張劑(硝酸甘油、硝普鈉);②收縮壓85~100mmHg,有肺淤血:應用血管擴張劑和(或)正性肌力藥(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑);高血壓通常沒有明顯癥狀,但長期未治療可能會導致心臟、腦、腎等靶器官的結構和功能改變,最終可能導致心力衰竭、腎衰竭和腦卒中等嚴重后果?!驹\斷要點】1.收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg,多次測量均符合此標準。2.排除繼發(fā)性高血壓?!局委煼桨讣霸瓌t】1.生活方式干預,包括控制體重、限制飲酒、戒煙、增加體育鍛煉等。2.藥物治療,包括利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等。3.對于難以控制的高血壓,可以考慮手術治療,如腎動脈成形術或腎上腺切除術等。1.高血壓的起病緩慢,早期常無癥狀,但在體檢時可能會發(fā)現血壓升高,同時可能出現頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心慌、耳鳴等癥狀,但這些癥狀并不一定與血壓水平相關。在主動脈區(qū)進行體檢時,可能會聽到第二心音亢進、收縮期雜音和收縮早期喀喇音。如果伴隨左心室肥厚,則在心尖部可能會聽到第四心音。2.高血壓早期表現為心排血量的增加和全身小動脈張力的增加,導致靶器官損害。隨著高血壓的進展,全身小動脈病變加劇,表現為小動脈的玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚和管腔狹窄,這些因素維持和加重高血壓,并導致心、腦、腎等重要靶器官的缺血損害和大、中型動脈粥樣硬化的形成。在臨床上,這些表現為心臟疾?。ㄈ缧慕g痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死)、腦血管疾?。ㄈ缛毖宰渲?、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作)、腎臟疾?。ㄈ绲鞍啄?、腎功能損害、腎衰竭)、血管病變(如主動脈夾層、癥狀性動脈疾?。┖鸵暰W膜病變(如出血、滲出和視乳頭水腫)。【診斷要點】目前,我國采用國際上統(tǒng)一的標準,即收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg即可診斷為高血壓,根據血壓增高的水平,可進一步將高血壓分為1、2、3級:1級高血壓(輕度):140~159/90~99mmHg;2級高血壓(中度):160~179/100~109mmHg;3級高血壓(重度):≥180/110mmHg。高血壓的危險度分為兩種類型:緩進型和急進型。緩進型分為三期,其中第一期高血壓時靶器官無或基本無損傷,眼底一級改變;第二期高血壓時靶器官結構改變,但功能仍保持正常,眼底二級改變;第三期高血壓時靶器官功能異常,眼底三至四級改變。急進型高血壓多發(fā)生于年輕人,也可由緩進型高血壓發(fā)展而來,其特點為病情發(fā)展急驟,舒張壓持續(xù)在130mmHg以上,同時出現某種程度的心和(或)腦、腎功能不全,眼底出血、滲出或視神經乳頭水腫?!局委煼桨讣霸瓌t】1.治療原發(fā)性高血壓的目標是降低血壓,使其恢復至正常(<140/90mmHg)或理想水平(<120/80mmHg),對于中青年患者(<60歲)和高血壓合并腎病患者,血壓應降至130/80mmHg以下。老年人應盡量將血壓降至150/90mmHg以下。2.非藥物治療包括改善生活方式,消除不利于身心健康的因素,如控制體重、減少膳食中脂肪的攝入量、適當限鹽、保持適當運動、戒煙限酒、保持樂觀心態(tài),提高應激能力等。3.藥物治療常用的降壓藥物通常分為六大類。1.利尿劑包括噻嗪類、映塞米和保鉀利尿劑等。噻嗪類是最常用的,但長期使用可能導致血鉀降低、血糖、血尿酸和血膽固醇升高。糖尿病和高脂血癥患者應慎用,痛風患者禁用。2.β受體阻滯劑具有良好的降壓和抗心律失常作用,減少心肌耗氧量,適用于輕、中度高血壓。對合并冠心病的高血壓更為適用,但對心臟傳導阻滯、哮喘、慢阻肺和周圍血管病患者禁用。長期使用者不宜突然停藥,以免血壓驟然上升。3.鈣離子通道阻滯劑可用于中、重度高血壓患者,尤其適用于老年人收縮期高血壓。4.血管緊張素轉換酶抑制劑對各種程度的高血壓均有一定程度的降壓作用。可改善心室重構,減少心衰的再住院率及降低死亡率,明顯延緩腎功能惡化。高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄者禁用。最常見的不良反應為干咳。5.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑直接作用于血管緊張素Ⅱ型受體,阻斷AngⅡ的不利作用。適應證和禁忌證與ACEI相同。主要用于有ACEI適應證又不能耐受其不良反應的患者。6.α受體阻滯劑選擇性阻滯突觸后αl受體,引起周圍血管阻力下降,產生降壓效應。主要優(yōu)點為可以使血脂降低,對胰島素抵抗、前列腺肥大也有良好作用。主要不良反應為直立性低血壓。降壓藥物的選擇:1.合并心力衰竭者,宜選擇血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、利尿劑。2.老年收縮期高血壓患者宜選用利尿劑、長效二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑。3.合并糖尿病、蛋白尿或輕中度腎功能不全患者可選用血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。4.心肌梗死后患者可選擇無內在交感活性的β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,對穩(wěn)定型心絞痛患者也可選用鈣離子通道阻滯劑。5.伴有脂類代謝異常的患者可選用α受體阻滯劑。6.伴妊娠者,禁用血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,可選用甲基多巴。7.合并支氣管哮喘、抑郁癥者不宜用β受體阻滯劑。痛風患者不宜用利尿劑。合并心臟傳導阻滯者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑。繼發(fā)性高血壓是有明確病因的高血壓。繼發(fā)性高血壓的病因主要包括腎實質性疾病、腎血管性疾病、分泌腎素的腫瘤、腎缺血、原發(fā)性鈉潴留、內分泌性高血壓、神經精神疾病和急性應激狀態(tài)。腎實質性疾病、腎血管性疾病和內分泌疾病引起的高血壓是繼發(fā)性高血壓的主要原因。腎實質性疾病引起的高血壓表現為腎臟疾病和高血壓的證據。原發(fā)性高血壓晚期也可能引起腎損害,與腎實質性高血壓的鑒別可通過以下幾點:高血壓出現在尿及腎功能改變之前;蛋白尿常不嚴重,而腎功能損害則較明顯;沒有腎臟病史。腎穿刺病理檢查可以幫助鑒別。腎血管性疾病引起的高血壓表現為青年或老年發(fā)生的頑固性高血壓,突然發(fā)生,進展迅速;上腹部正中、臍兩側或肋脊角處可聞及粗糙響亮的收縮期雜音;單側腎臟縮??;抗高血壓治療過程中出現腎功能惡化,不明原因的氮質血癥而尿常規(guī)正常。內分泌性高血壓主要包括原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤和庫欣綜合征。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是高血壓、心肌梗死和腦卒中的重要危險因素。先天性主動脈縮窄表現為頭痛、頭暈、耳鳴、鼻出血等上肢高血壓的表現,和乏力、肌肉酸痛麻木、間歇性跛行等雙下肢供血不足的癥狀。在繼發(fā)性高血壓中,腎實質性疾病、腎血管性疾病及內分泌疾病引起的高血壓是最常見的類型。如遇到起病在20歲以前或50歲以后、血壓水平超過180/110mmHg、靶器官損害、無誘因的低鉀血癥、腹部雜音、血壓發(fā)作性升高、腎臟病家族史、對通常有效的治療反應差等情況,需進一步鑒別。實驗室及相關檢查包括超聲檢查、多層螺旋CT和腎動脈造影。腎動脈造影目前仍是診斷腎動脈狹窄的金標準。治療方案及原則需要根據不同的病因進行個體化治療。對于腎實質性疾病、腎血管性疾病和內分泌疾病引起的高血壓,需要治療原發(fā)病和控制血壓。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征需要睡眠呼吸機治療。先天性主動脈縮窄需要手術治療。對于所有類型的繼發(fā)性高血壓,控制血壓是治療的關鍵。1.腎實質性疾病引起的高血壓腎實質性高血壓的治療應根據不同的疾病參考有關專著進行處理。有效的降壓治療可以保護靶器官,并可延緩腎臟病進展。降壓目標值為<130/80mmHg,24小時尿蛋白>lg者,降壓日標值應<125/75mmHg。藥物選擇應當個體化,根據患者不同情況選擇降壓藥物。例如,伴心功能不全者可選用利尿劑、ACEI/ARB、β受體阻滯劑和醛固酮拮抗劑。伴心絞痛,但心功能正常者,可選用β受體阻滯劑或長效鈣離子通道阻滯劑。合并室上性心動過速可首選β受體阻滯劑或非二氫吡啶類CCB。2.腎血管性疾病引起的高血壓針對動脈粥樣硬化,如冠狀動脈、腦動脈及周圍動脈等多個危險因素給予相應的處理。腎血管性高血壓的治療包括抗高血壓藥物治療。3.內分泌性高血壓腎上腺皮質醛固酮分泌腺瘤和原發(fā)性腎上腺皮質增生癥患者,手術切除為根治方法,而腎上腺皮質球狀帶增生患者,則傾向于藥物治療。4.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引起的高血壓內科治療包括減輕體重、側臥睡眠、戒煙酒和治療合并存在的血脂異常、血糖異常等措施。ACEI/ARB除了有較強的降壓作用外,還有對代謝有益作用,可考慮首選。此外還有無創(chuàng)正壓通氣和腭垂軟腭咽成形術等外科治療。5.先天性主動脈縮窄主要采用轉上級醫(yī)院行外科手術治療和介入治療。五、穩(wěn)定型心絞痛【概述】心絞痛是心肌暫時性供氧和需氧之間失平衡引起心肌缺血、缺氧所致,表現以發(fā)作性胸痛為主要表現的臨床綜合征。慢性穩(wěn)定型心絞痛是指心絞痛發(fā)作的程度、頻率、性質和誘因在數周內無顯著變化。心絞痛癥狀也可發(fā)生于瓣膜性心臟病、肥厚型心肌病和未控制的高血壓以及甲狀腺功能亢進、嚴重貧血等患者。冠狀動脈痙攣、微血管病變以及某些非心臟性疾病也可引起類似心絞痛的癥狀,臨床上需注意鑒別?!九R床表現】穩(wěn)定型心絞痛是一種常見的心臟疾病,其臨床表現包括以下幾個方面。首先是疼痛部位,通常位于胸骨后或左前胸,范圍常不局限,可以放射到其他部位。其次是疼痛性質,常呈現緊縮惑、絞榨感、壓迫感、燒灼感等不適感覺。疼痛一般持續(xù)數分鐘,呈陣發(fā)性發(fā)作。最后是誘發(fā)因素及緩解方式,發(fā)作與體力活動或情緒激動有關,停下休息即可緩解。舌下含服硝酸甘油可在2~5分鐘內迅速緩解。慢性穩(wěn)定型心絞痛時,疼痛發(fā)作的誘因、次數、程度、持續(xù)時間及緩解方式一般在較長時間內(>3個月)大致不變。診斷心絞痛的要點包括病史詢問、體格檢查和實驗室檢查。病史詢問主要了解病人是否有上述癥狀出現。體格檢查常元明顯異常,心絞痛發(fā)作時可有心率增快、血壓升高、焦慮、出汗等表現。實驗室檢查了解冠心病危險因素,如空腹血糖、血脂檢查等,并查血肌鈣蛋白、肌酸激酶等指標。治療心絞痛的原則包括控制易患因素和治療可加重心絞痛的疾病。藥物治療可選用β受體阻滯劑或合并硝酸酯類藥物,嚴重心絞痛者,加用短效二氫吡啶類外的鈣離子通道阻滯劑。介入治療:對于無法通過藥物控制心絞痛癥狀或無創(chuàng)檢查提示存在較大面積心肌缺血的患者,如果冠狀動脈病變適合經皮冠狀動脈介入治療(PCl),則可以考慮進行冠狀動脈內支架術治療(包括藥物洗脫支架)。但由于我們醫(yī)院未開展該項治療,需要轉到上級醫(yī)院進行診療。冠狀動脈旁路移植術(CABG):對于糖尿病伴多支血管病變、嚴重左心室功能不全和無保護左主干病變的患者,CABG的療效優(yōu)于PCl。但由于我們醫(yī)院未開展該項治療,需要轉到上級醫(yī)院進行診療。二級預防:1.抗血小板:阿司匹林可降低心肌梗死、腦卒中或心血管性死亡的風險,最佳劑量范圍為75~150mg/d。氯吡格雷主要用于PCl(尤其是藥物洗脫支架術)后,以及阿司匹林有禁忌證的患者。2.調脂治療:他汀類藥物能有效降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇,并可減少心血管事件發(fā)生。加用膽固醇吸收抑制劑或貝特類藥物可使血脂水平得到有效的控制。3.ACEI:對于合并糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功能不全的高?;颊撸珹CEI治療獲益大,但低?;颊攉@益可能較小。4.β受體阻滯劑:可降低心肌梗死后患者的死亡率。5.PCl治療:對于二級預防無明顯作用。ST段抬高型心肌梗死【概述】ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠狀動脈病變的基礎上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,導致相應的心肌嚴重而持久地急性缺血,最終導致心肌壞死。多由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成,并導致病變血管的完全阻塞所致。心電圖表現為ST段持續(xù)性抬高,多為Q波心肌梗死。治療以血運重建為主,包括溶栓和急診經皮冠狀動脈介入治療,旨在盡快開通閉塞的冠狀動脈,特別是對于合并心源性休克或心力衰竭的重癥STEMI?!九R床表現】疼痛常是最先出現的癥狀,疼痛部位和性質與心絞痛相同,但誘因多不明顯,常在安靜時發(fā)生,程度較重,持續(xù)時間可長達數小時,休息和含用硝酸甘油多不緩解?;颊叱┰瓴话病⒊龊?、恐懼,或有瀕死感。部分患者疼痛可位于上腹部,或放射至頸部、咽部、頜部、肩背部、左臂、左手指側,以及其他部位。少數患者無疼痛,一開始即表現為休克或急性心力衰竭??捎邪l(fā)熱等全身癥狀,部分患者可伴有惡心、嘔吐和腹脹等消化道癥狀。【診斷要點】1.有上述典型癥狀,要注意與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。本文介紹了急性心肌梗死的治療方法和出院后的二級預防措施,以及動脈導管未閉的概述。在急性心肌梗死的治療中,抗凝治療、β受體阻滯劑、ACEI和抗焦慮劑等常規(guī)使用,同時需要糾正水、電解質及酸堿平衡失調。對于下壁STEMI伴有竇性心動過緩、心室停搏和房、室傳導阻滯患者,可使用阿托品。飲食和通便方面,需禁食至胸痛消失,然后逐步過渡到普通飲食,并使用緩瀉劑。再灌注治療包括溶栓和急診PCI,優(yōu)先選擇溶栓的指征為發(fā)病≤3小時、不能行PCI者或PCI耽誤時間,而優(yōu)先選擇急診PCI的指征為PCI條件好、高危患者、溶栓禁忌者、發(fā)病>3小時或疑診為STEMI者。在并發(fā)癥的治療中,急性左心衰竭可使用吸氧、嗎啡、速尿、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺和ACEI等,低容量低血壓可補液、輸血、對因和升壓藥等,心源性休克需升壓以增加組織灌注,心律失常需使用抗心律失常藥物、電復律或起搏對癥處理,機械并發(fā)癥則需盡快行外科手術治療。出院后的二級預防控制危險因素包括戒煙、控制血壓和降血脂,可使用β受體阻滯劑、ACEI、他汀類藥物、貝特類或煙酸等。最后,本文還簡要介紹了動脈導管未閉的概述。動脈導管連接肺動脈總干與降主動脈,是胎兒期血液循環(huán)的主要渠道。出生后一般在數月內因廢用而閉塞,如1歲后仍未閉塞,即為動脈導管未閉(PDA)。未閉動脈導管按形態(tài)常可分為管型、窗型、漏斗型,最長者可達30mm,最短者僅2~3mm,多數直徑5~10mm不等。動脈導管未閉患者,大量左向右的血液分流,引起肺功脈高壓,開始時為充血性肺動脈高壓,如未能阻斷分流,血管阻力進一步增高,成為阻塞性肺功脈高壓。當肺動脈壓力接近或者超過主動脈壓力時,分流減少或停止,甚至肺動脈血逆流入主動脈,產生雙向或者右向左的分流,從而出現青紫。【臨床表現】動脈導管未閉的臨床表現因患者年齡、未閉導管的大小和分流量的大小而異。1.分流量甚小即未閉動脈導管內徑較小,臨床上可無癥狀。2.中等分流量者患者常有乏力、活動后心悸、氣喘胸悶、咳嗽、胸廓變形等。3.重度病例幼兒期即有吸奶時呼吸困難,反復發(fā)生呼吸道感染、發(fā)育障礙等。4.部分病例并發(fā)感染性心內膜炎。5.晚期發(fā)生心力衰竭?!驹\斷要點】動脈導管未閉的診斷主要依靠以下幾個方面:1.有或無上述癥狀出

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