心肺復(fù)蘇患者亞低溫治療中寒戰(zhàn)的護理干預(yù)

心肺復(fù)蘇患者亞低溫治療中寒戰(zhàn)的護理干預(yù)【摘要】目的探討心肺復(fù)蘇患者亞低溫治療中寒戰(zhàn)的護理干預(yù)方法。方法對22例呼吸心跳驟停在行心肺復(fù)蘇成功、血流動力學相對穩(wěn)定后給予亞低溫治療的患者實施系統(tǒng)護理干預(yù)手段。結(jié)果亞低溫治療期間寒戰(zhàn)發(fā)生率明顯降低，并對已發(fā)生寒戰(zhàn)能做到早期發(fā)現(xiàn)及快速有效的處理。結(jié)論科學、嚴密的監(jiān)測，系統(tǒng)、有效護理干預(yù)措施降低了亞低溫治療中寒戰(zhàn)的發(fā)生，保證了心肺復(fù)蘇患者亞低溫治療的順利實施?！娟P(guān)鍵詞】心肺復(fù)蘇；亞低溫；護理干預(yù)Nursinginterventionofshiveringinpatientswithcardiopulmonaryresuscitationinthetreatmentofmildhypothermia.[Abstract]ObjectiveToexplorethemethodsofnursinginterventionofshiveringinpatientswithcardiopulmonaryresuscitationinthetreatmentofmildhypothermia.MethodsMethodstocarryoutsystematicnursinginterventionfor22patientswithrespiratoryandcardiacarrestaftercardiopulmonaryresuscitationandhemodynamicstability.ResultsMildhypothermiainthetreatmentofshiveringduringoccurrencerateissignificantlyreduced,andthechillcandoearlydetectionandrapidandeffectivetreatment.ConclusionScientificandstrictmonitoring,systematicandeffectivenursinginterventionmeasuresreducedthehypothermiaintreatmentofshivering,toensurethesmoothimplementationofcardiopulmonaryresuscitation(CPR)patientstreatedwithhypothermia.[Keywords]cardiopulmonaryresuscitation;hypothermia;nursingintervention【中圖分類號】R473【文獻標識碼】A【文章編號】2096-0867(2016)12-160-02各種原因引起的心搏驟停是急診常見的急危重癥，患者在經(jīng)心肺復(fù)蘇恢復(fù)自主循環(huán)后都伴有不同程度意識障礙，腦復(fù)蘇程度不一。心臟停搏恢復(fù)自主循環(huán)后約有80%患者昏迷時間超過1小時。神經(jīng)功能預(yù)后良好的僅為11%-48%，而剩下的患者多死于住院期間或是出于植物狀態(tài)。自1961年美國匹茲堡會議，首次意識到腦復(fù)蘇重要性后，低溫腦保護一直被眾多學者所關(guān)注。亞低溫治療(32°C?34°C)在臨床上又稱冬眠療法或人工冬眠，它是利用對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用的鎮(zhèn)靜藥物，使病人進入睡眠狀態(tài)，再配合物理降溫，使病人體溫處于一種可控性的低溫狀態(tài)，從而使中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，對外界及各種病理性刺激的反應(yīng)減弱，降低機體新陳代謝及組織器官氧耗；改善血管通透性，減輕腦水腫及肺水腫；提高血中氧含量，促進有氧代謝;改善心肺功能及微循環(huán)等，從而達到保護機體的作用。寒戰(zhàn)是機體的一種自我保護反應(yīng)，當機體內(nèi)外環(huán)境中的各種因素破壞了產(chǎn)熱與散熱的平衡時，體溫調(diào)節(jié)中樞為保持體溫通過骨骼肌收縮一增加熱量，從而發(fā)生寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)可使病人的交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素分泌增加，較正常增加2-5倍；心率增快，為正常2-5倍；心排量增加；過度換氣；從而增加心肺負擔，同時機體基礎(chǔ)代謝率增加，氧耗增加，可達正常的4-7倍[1]。在接受亞低溫治療患者中寒戰(zhàn)的發(fā)生率極高，這對亞低溫治療的順利進行及患者安全，甚至疾病的轉(zhuǎn)歸存在著不同程度的影響。本研究針對亞低溫治療過程中寒戰(zhàn)的發(fā)生，采取相應(yīng)的護理干預(yù)，完成對寒戰(zhàn)的準確預(yù)防、評估及緊急處理，確保亞低溫治療安全有效的實施，提高搶救成功率。1對象與方法1.1對象選取蘭州市第一人民醫(yī)院急診科、重癥醫(yī)學科自2015--2016年收治呼吸心跳驟?；颊咧薪?jīng)心肺復(fù)蘇恢復(fù)自主循環(huán)且血流動力學相對穩(wěn)定的患者36例。其中男性21例，女性15例，年齡26-82歲。按隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，2組患者性別、年齡、病情等經(jīng)統(tǒng)計學比較差異無統(tǒng)計學意義，P>0.05,具有可比性。1.2方法1.2.1亞低溫實施方法兩組均在自主循環(huán)恢復(fù)后開始實施降溫。經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管輸注4°C乳酸鈉林格氏液，液體量20ml/kg,輸注速度500-1000ml/h，約輸注1000-1500ml,輸注時間30-60min。兩組同時使用亞低溫治療儀（珠海和佳設(shè)備有限公司生產(chǎn)，HGT-200口型）達到并維持目標溫度32C-34C。降溫速度1-1.5C/h。治療時間48h。復(fù)溫，撤除亞低溫治療儀后，緩慢自然復(fù)溫。復(fù)溫速度0.1°C-0.2°C/h，可用溫水袋、加蓋被子協(xié)助復(fù)溫。在1-2day內(nèi)達到肛溫36.5C-37.5C。1.2.2寒戰(zhàn)的監(jiān)測常規(guī)組由有經(jīng)驗護士判斷寒戰(zhàn)的發(fā)生對照組應(yīng)用床旁寒戰(zhàn)評估量表BSAS（對護士資歷無特殊要求）每10min評估1次1.2.3寒戰(zhàn)干預(yù)措施常規(guī)組?給予基礎(chǔ)護理。？冬眠合劑I號（氯丙嗪50mg，異丙嗪50mg，杜冷丁100mg）肌肉注射。達到目標體溫后每8小時肌肉注射一次。？傳統(tǒng)棉被覆蓋。④寒戰(zhàn)發(fā)生由醫(yī)生給予經(jīng)驗性處置。對照組？靜脈應(yīng)用冬眠合劑I號（氯丙嗪50mg，異丙嗪50mg，杜冷丁100mg加入生理鹽水至50ml）微量泵入，5ml/h。達到目標溫度后逐漸調(diào)整劑量0.5-2ml/h。？應(yīng)用36.5C保溫毯進行體表反向加溫。？出現(xiàn)BSAS量表評分1級寒戰(zhàn)時，提高保溫毯溫度1-2C。④在出現(xiàn)BSAS量表評分2級寒戰(zhàn)時應(yīng)用微量泵給予咪達唑侖或丙泊酚，微量泵入。⑤出現(xiàn)BSAS量表評分3級寒戰(zhàn)時應(yīng)用微量泵給予維庫漠銨，微量泵入。（若出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定，則停止亞低溫治療）⑥每30min行皮膚、肌肉的按摩。1.2.4對照分析兩組寒戰(zhàn)的發(fā)生率。應(yīng)用BSAS評估量表對兩組已寒戰(zhàn)發(fā)生時的嚴重程度分級，并對照分析。1.3統(tǒng)計學分析采用SPSS14.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）標示，組間比較采用t檢驗，PV0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2結(jié)果常規(guī)組與對照組患者心臟驟停時間及心肺復(fù)蘇時間相比差異無統(tǒng)計學意義。3討論呼吸心跳驟停一直是威脅人類生命的急性綜合征，隨著科學技術(shù)的發(fā)展，心肺復(fù)蘇的技術(shù)日臻完善。有數(shù)據(jù)統(tǒng)計在接受心肺復(fù)蘇的患者中，30%左右的患者可恢復(fù)自主循環(huán)，且絕大部分患者伴腦功能損害［2］。大腦是人體最大的耗氧器官，需氧量占全身器官的25%左右，但其自身的氧儲備非常有限，對缺血缺氧耐受力極差，在完全缺血4--6min則會出現(xiàn)不可逆損害，行心肺復(fù)蘇術(shù)后導(dǎo)致患者致殘或死亡的原因是心搏驟停后大腦出現(xiàn)缺血、缺氧性損傷［3］。心搏驟停導(dǎo)致腦損傷的病理過程主要包括缺血性原發(fā)性損傷和再灌注損傷［4］。這個病理過程中，腦的ATP及葡萄糖存儲耗竭，無氧代謝在一定程度上增加了乳酸堆積，導(dǎo)致神經(jīng)細胞膜泵功能失調(diào)，細胞無法維持正常膜內(nèi)外離子濃度。鈣大量內(nèi)流，激活磷脂酶及蛋白激酶，對細胞膜磷脂產(chǎn)生破壞，導(dǎo)致大量游離脂肪酸出現(xiàn)，從而促進前列腺素的生成及因其介導(dǎo)的一系列生化反應(yīng)的發(fā)生，產(chǎn)生大量細胞因子和炎癥介質(zhì)，如白介素、腫瘤壞死因子、自由基及一氧化氮等[5]。鈉的積聚和膜的去極化可引起大量興奮性氨基酸，導(dǎo)致氨基酸受體過度興奮，并在一定程度上促進了鈣的大量內(nèi)流，形成惡性循環(huán)，最終造成受損傷的神經(jīng)細胞溶解、凋亡、壞死，引起腦損傷。早在20世紀50年代，國內(nèi)外臨床醫(yī)生曾將冬眠低溫療法用于治療重型顱腦創(chuàng)傷患者，但由于當時未進行正規(guī)系統(tǒng)的實驗和臨床研究，缺乏臨床患者安全方便的降溫方法，且低溫易造成并發(fā)癥，逐漸被臨床醫(yī)生所遺忘。直至20世紀80年代，國內(nèi)外通過大量實驗研究發(fā)現(xiàn)30?35°C亞低溫能顯著降低顱腦損傷及腦缺血動物死殘率、保護血腦屏障、防治繼發(fā)性神經(jīng)元損害等。20世紀90年代，人們又重新開始將亞低溫應(yīng)用于救治重型顱腦創(chuàng)傷及腦缺血患者，臨床研究也證明30?35C亞低溫能顯著降低重型顱腦創(chuàng)傷患者死殘率及改善腦缺血的預(yù)后】8]。Horn等】9]發(fā)現(xiàn)選擇性頭部降溫(30C)能減輕實驗性心搏驟停15min后腦組織神經(jīng)元病理損害程度，避免全身降溫的不良反應(yīng)。特別是2002年發(fā)表于《新英格蘭醫(yī)學雜志》的低溫用于心搏驟停復(fù)蘇后昏迷患者的隨機對照試驗研究，證實低溫具有改善遠期神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)歸的效果，使低溫治療成為腦保護的熱點問題[8]。亞低溫的主要作用機制包括下列幾個方面[10-17]：①降低腦組織耗氧量，減少乳酸堆積;②保護血腦屏障，減輕腦水腫及降低顱內(nèi)壓，改善缺血后低灌注及防止過度灌注損傷；③減少神經(jīng)細胞鈣離子內(nèi)流，阻斷鈣超載的細胞損害，調(diào)節(jié)調(diào)鈣蛋白口激酶活性；④抑制興奮性氨基酸、乙酰膽堿、兒茶酚胺、一氧化氮、白三烯、去甲腎上腺素等內(nèi)源性毒性物質(zhì)對腦細胞的損害作用；⑤抑制自由基生成，促進自由基清除；⑥減少腦細胞結(jié)構(gòu)蛋白的破壞，促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)；⑦減輕彌漫性軸索損傷；⑧促進早反應(yīng)基因的表達；⑨抑制神經(jīng)元凋亡。由于亞低溫的這些作用使腦組織再損傷降到較低水平，從而起到腦保護作用?？v然亞低溫治療在呼吸心跳驟?；颊叩哪X復(fù)蘇方面有著不可忽視的作用，但治療過程中的并發(fā)癥一直是制約亞低溫具體實施的一道障礙。寒戰(zhàn)作為并發(fā)癥之一在亞低溫治療過程中的發(fā)生率極高，對亞低溫治療的順利進行及患者安全，甚至疾病的轉(zhuǎn)歸存在著不同程度的影響。同時應(yīng)亞低溫治療實施過程中由于醫(yī)護存在經(jīng)驗與業(yè)務(wù)水平的差距，從而導(dǎo)致對于寒戰(zhàn)發(fā)生的判斷及處理上存在較大的差異。這也就造成了在心肺復(fù)蘇患者亞低溫治療中存在著只注重治療措施而不注重治療細節(jié)的現(xiàn)象。本研究在寒戰(zhàn)的評估方面采取了較為直觀的床旁量表式評估方法，簡單易學、易于掌握。同時結(jié)合評估結(jié)果應(yīng)用分級式的處理方案，減少的寒戰(zhàn)處置中的盲目性和經(jīng)驗性，對于各年資醫(yī)護均可掌握。為心肺復(fù)蘇中寒戰(zhàn)的處理制定了精細化的處理方案，加強了心肺復(fù)蘇患者亞低溫治療的可操作性。參考文獻SesslerDI.Thermoregulatorydefensemechanisms[J].CritCareMed,2009,37(7Suppl):S203-210.范爽，孫晶，李章君，等.100min心肺復(fù)蘇結(jié)合急診靜脈溶栓搶救心源性猝死一例[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2013(13)：6207-6208.許麗君，秦歷杰.聯(lián)合亞低溫治療心肺復(fù)蘇術(shù)后缺血缺氧性腦病的療效觀察[J].中國急救醫(yī)學，2012.32(7)：603-605.RoozenbeekB,LingsmaHF,LeckyFE,etal.PredictionofOutcomeafterModerateandSevereTraumaticBrainInjury:ExternalValidationoftheIMPACTandCRASHPrognosticModels[J].CRITICALCAREMEDICINE-BALTIMORE-,2012,40(5):1609-1617SAdamczak,GDale,JPde,MRBullock,WDDietrich,etal.Inflammasomeproteinsincerebrospinalfluidofbrain-injuredpatientsasbiomarkersoffunctionaloutcome:clinicalarticle.JournalofNeurosurgery,2012,117(6):1119-25吳紅巖，高少偉，吳明毅.亞低溫的腦保護作用機制探討進展[J].中華中西醫(yī)結(jié)合雜志，2006,7(1)：22-23.HornM,SchloteW,HenrichHA.Globalcerebralischemiaandsubmlmorphometricalstudyonischemicneuronaldamageincat[J].ActaNeuropathol,1991,81(4)：443-449.MurakamiM,TsukaharaT,IshikuraH,etal.Successfuluseofprolongedmildhypothermiainapatientwithsevereheadinjuryanddiffusebrainswelling.Casereport[j].NeurolMedChir(Tokyo),2007,47(3)：116-120.[11]江基堯，方乃成，張建平，等.亞低溫治療重型顱腦損傷前瞻性臨床多中心對照探討[J].上海第二醫(yī)科大學學報，2005,25(3)：270-272.NordmarkJ,EnbladP,RubertssonS.Cerebralenergyfailurefollowingexperimentalcardiacarresthypothermiatreatmentreducessecondarylactate/pyruvateratioincrease[J].Resuscitation,2009,80(5):573-579.FairchildKD,SinghIS,CarterHC.HypothermiaenhancesphosphorylationofIkBkinaseandprolonmJPhysiolCellPhysiol,2005,289(5):1114-1121.HaradaK,MaekawaT,TsurutaR,etal.HypothermiainhibitstranslocationofCAMKinaseIIand