眩暈診治新進展(二)課件

眩暈診治新進展(二)眩暈診治新進展(二)1（四）實驗室和輔助檢查MRI：與CT相比對腦干、橋小腦角、小腦病變顯示更具有優(yōu)勢。膜迷路的內(nèi)淋巴液，利于水成像顯示內(nèi)耳結(jié)構(gòu)薄層掃描可顯示內(nèi)耳結(jié)構(gòu)，但不如HRCT清晰。后顱凹解剖位聽神經(jīng)膜迷路水成像（四）實驗室和輔助檢查MRI：與CT相比對腦干、橋小腦角、小2（五）定位和定性診斷原則1耳源性2橋小腦角3腦干4小腦5大腦迷路中毒膽脂瘤梅尼埃病顱底骨折額葉腫瘤小腦膿腫腦干型多發(fā)性硬化聽神經(jīng)瘤后循環(huán)缺血內(nèi)耳炎癥眩暈定位及常見病因（五）定位和定性診斷原則1耳源性迷路中毒膽脂瘤梅尼埃病顱底骨3（五）定位和定性診斷原則眩暈定性診斷原則（五）定位和定性診斷原則眩暈定性診斷原則4（五）定位和定性診斷原則眩暈定性診斷原則（五）定位和定性診斷原則眩暈定性診斷原則5四、眩暈疾病介紹這是一個小測試：椎—基底動脈供血不足診斷被“廣泛”用于老年眩暈患者，但存在個體癥狀差異，如何診斷？

1起床時或轉(zhuǎn)頭時出現(xiàn)眩暈，幾十秒或在頭位糾正后可緩解，什么診斷？

2整天都有眩暈感伴嘔吐，逐漸加重1年，什么??？

31周前有感冒，發(fā)病時劇烈的眩暈，無耳鳴，什么病？

4眩暈伴視物成雙，吞咽障礙，5分鐘后緩解，什么診斷？

5眩暈同時耳鳴，有聽力下降史，什么?。克?、眩暈疾病介紹這是一個小測試：椎—基底動脈供血不足診斷被“6四、眩暈疾病介紹結(jié)合病位和病因介紹：（一）耳源性病因：外耳、中耳、內(nèi)耳疾?。ǘ┥窠?jīng)源性病因：小腦腦橋角、腦干、小腦、大腦病變。（三）眼源性病因（四）本體源性病因（五）先天源性病因（六）其它軀體疾病源性病因（七）神經(jīng)癥源性病因四、眩暈疾病介紹結(jié)合病位和病因介紹：7（一）耳源性病因系由內(nèi)耳前庭迷路受刺激或病損所致。既往常有耳病史，臨床僅有耳病癥狀，而無其他顱神經(jīng)和腦實質(zhì)受損表現(xiàn)。外耳中耳內(nèi)耳（一）耳源性病因系由內(nèi)耳前庭迷路受刺激或病損所致。既往常有耳8（一）耳源性病因外耳疾病：如耵聹或異物阻塞外耳道可導致眩暈。耵聹（一）耳源性病因外耳疾?。喝珩袈溁虍愇镒枞舛揽蓪е卵灐?（一）耳源性病因中耳疾?。簢乐毓哪?nèi)陷或鈣化、中耳炎、耳硬化癥、耳咽管堵塞等。鼓膜內(nèi)陷鼓室硬化癥耳硬化海綿樣變（一）耳源性病因中耳疾?。簢乐毓哪?nèi)陷或鈣化、中耳炎、耳硬化10（一）耳源性病因中耳炎左側(cè)膽脂瘤性中耳炎鼓膜后液性感染（一）耳源性病因中耳炎左側(cè)膽脂瘤性中耳炎鼓膜后液性感染11（一）耳源性病因鼓室負壓性眩暈：在咽部急慢性炎癥病因，咽鼓管或/和其咽口的腫脹、通氣不暢或完全梗阻，鼓室內(nèi)空氣吸收，時間稍長將導致鼓膜內(nèi)陷、內(nèi)耳迷路水腫而出現(xiàn)眩暈等癥狀。咽鼓管（一）耳源性病因鼓室負壓性眩暈：在咽部急慢性炎癥病因，咽鼓管12（一）耳源性病因內(nèi)耳疾?。?梅尼埃病2Lermoyez（萊莫瓦耶）綜合征3迷路炎4動暈病5丹迪綜合征6良性發(fā)作性位置性眩暈7缺血性迷路卒中8迷路外傷（含空氣震蕩傷）

（一）耳源性病因內(nèi)耳疾?。?31梅尼埃病約占眩暈的5.9%。植物神經(jīng)功能失調(diào)導致膜迷路積水，壓迫和刺激前庭神經(jīng)末梢而產(chǎn)生眩暈等前庭癥狀；壓迫和刺激耳蝸神經(jīng)末梢則產(chǎn)生耳鳴、耳聾和耳悶等耳蝸癥狀。具有突發(fā)性、反復性特點，多持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，發(fā)作后或睡醒后癥狀迅速消失。耳蝸耳蝸神經(jīng)

前庭部分前庭神經(jīng)內(nèi)耳膜迷路及前庭耳蝸神經(jīng)1梅尼埃病約占眩暈的5.9%。耳蝸耳蝸神經(jīng)142Lermoyez（萊莫瓦耶）綜合征耳蝸、半規(guī)管、前庭的內(nèi)淋巴相通。聯(lián)合管調(diào)節(jié)蝸管和球囊間的內(nèi)淋巴壓。聯(lián)合管受阻：蝸管內(nèi)內(nèi)淋巴壓升高，出現(xiàn)耳鳴、耳聾耳蝸癥狀。蝸管內(nèi)淋巴壓力繼續(xù)升高而沖開聯(lián)合管阻塞部，耳蝸癥狀迅速緩解。隨后流入前庭、半規(guī)管內(nèi)的內(nèi)淋巴壓力驟升而致眩暈發(fā)作。臨床癥狀出現(xiàn)順序恰與梅尼埃病相反，有其病理解剖學發(fā)病機制。球囊蝸管聯(lián)合管2Lermoyez（萊莫瓦耶）綜合征耳蝸、半規(guī)管、前庭的內(nèi)153迷路炎迷路炎：細菌、病毒、藥物等多種病因引起的一組迷路炎性或變性疾病。臨床前庭和耳蝸癥狀多較嚴重。迷路周圍炎：骨迷路周圍炎性過程，多因附近中耳和/或乳突等部位的炎癥擴展所致，膜迷路僅受刺激而無病理變化。若炎癥腐蝕骨迷路則為局限性迷路炎。診斷強調(diào)中耳感染史和局部病灶的影像學異常。正常乳突氣房半規(guī)管骨蝸管中耳迷路（半規(guī)管、前庭、耳蝸）與中耳、乳突的解剖和病理相關(guān)位聽神經(jīng)3迷路炎迷路炎：細菌、病毒、藥物等多種病因引起的一組迷路炎163迷路炎如一例慢性中耳乳突炎，病理為

膽脂瘤與肉芽組織形成。CT可見乳突氣房減少或消失、鼓室內(nèi)軟組織密度影、骨組織破壞，骨迷路受到波及而致眩暈，即局限性迷路炎。正常乳突氣房外半規(guī)管乳突氣房減少或消失骨組織破壞3迷路炎如一例慢性中耳乳突炎，病理為膽脂瘤與肉芽組織形成173迷路炎耳毒藥物中毒性迷路炎：迷路受到外來耳毒藥物（經(jīng)血液、滴耳）侵襲致中毒變性過程。耳毒藥物主要為：鏈霉素、新霉素、卡拉霉素、慶大霉素、萬古霉素、水楊酸、速尿等。毛細胞的纖維消失，胞體腫脹、萎縮、壺腹嵴和囊斑上皮空泡和功能喪失Corti器壞變，外毛細胞首先受損雙耳進行性耳鳴和耳聾，早期低頻聽力下降逐漸高頻聽力下降，呈神經(jīng)性耳聾眩暈多出現(xiàn)在用藥數(shù)日或數(shù)月后3迷路炎耳毒藥物中毒性迷路炎：迷路受到外來耳毒藥物（經(jīng)血液183迷路炎彌漫性漿液性迷路炎：多因中耳和乳突部位的急性感染（非化膿性）或細菌毒素侵入迷路所致。彌漫性化膿性迷路炎：多因溶血性鏈球菌或肺炎球菌置急性化膿性中耳炎，感染侵入迷路產(chǎn)生化膿性病變。病毒性迷路炎：由流感、流腮、麻疹、水痘-帶皰等病毒感染，因與內(nèi)淋巴較強親和力，導致耳蝸和前庭神經(jīng)及其神經(jīng)節(jié)不同程度的炎癥、變性和壞死。上述三種迷路炎均在感染（特別是中耳感染）后急性發(fā)病，前庭（眩暈、惡心、嘔吐）和耳蝸（聽力障礙）癥狀明顯。影像學具有價值。3迷路炎彌漫性漿液性迷路炎：多因中耳和乳突部位的急性感染（194動暈病系指人體隨車、船和飛機等交通工具在空間移動，由于加速、減速運動或不同方向的顛簸起伏運動，對前庭末梢感受器（半規(guī)管和囊斑耳石）產(chǎn)生刺激，超過了個體所能耐受的限度而導致一系列眩暈、惡心、嘔吐等。即暈車、暈船、暈機。其實患者前庭系統(tǒng)在先天或后天諸多病因作用下已遭受了功能損傷，部分病人自小就有不敢原地轉(zhuǎn)圈史。4動暈病系指人體隨車、船和飛機等交通工具在空間移動，由于加205Dandy（丹迪）綜合征即前庭性視覺障礙性頭暈綜合征，為囊斑耳石膜功能障礙導致。病因為內(nèi)耳終末動脈血供差、先天母體因素致胎兒內(nèi)耳囊斑耳石膜損傷。后天腦動脈硬化、血壓異常、高粘血等。主訴以頭位、體位變動中突現(xiàn)頭暈、眩暈、不穩(wěn)和視力模糊等癥狀，一旦活動停止癥狀即消失。5Dandy（丹迪）綜合征即前庭性視覺障礙性頭暈綜合征，為215Dandy（丹迪）綜合征病理機制一：人行、立、坐、蹲而不倒，系雙側(cè)囊斑耳石向大腦、小腦及脊髓前角等結(jié)構(gòu)不斷發(fā)出神經(jīng)沖動，促使頭頸、軀干和四肢伸屈、內(nèi)收和外展肌群的張力相互拮抗和不斷調(diào)整而維持平衡所致。囊斑耳石膜功能受損，前庭反射性平衡功能破壞，出現(xiàn)頭暈，行、立、坐、蹲不穩(wěn)，甚至傾倒等平衡障礙。體位變化與囊斑耳石膜改變5Dandy（丹迪）綜合征病理機制一：體位變化與囊斑耳石膜225Dandy（丹迪）綜合征病理機制二：囊斑耳石膜存在廣泛纖維聯(lián)系。頭直線運動時，雙眼球?qū)⒎捶较蛲蛐币暫统霈F(xiàn)視物不清，此時大腦皮層反射地促使雙側(cè)眼球迅速地反回到新的正視位置，以保證頭動中能及時看清新的前方景物。耳石膜功能受損，前庭反射性眼動減弱，視線不能迅速對準前方新的景物，因而視物不清。三個眼動核團前庭眼動反射5Dandy（丹迪）綜合征病理機制二：三個眼動核團前庭眼動236良性發(fā)作性位置性眩暈前庭周圍性眩暈中最常見的，約占25%，但長期未得到應(yīng)有的重視。病理機制：橢圓囊和球囊斑內(nèi)耳石的變性與脫落，漂浮在內(nèi)淋巴液中的耳石隨著頭或體位改變，這些脫落的耳石顆粒撞擊半規(guī)管壺腹嵴，刺激前庭感受器而造成眩暈。囊斑耳石膜結(jié)構(gòu)耳石（碳酸鈣結(jié)晶）耳石（碳酸鈣結(jié)晶）電鏡圖6良性發(fā)作性位置性眩暈囊斑耳石膜結(jié)構(gòu)耳石（碳酸鈣結(jié)晶）耳石246良性發(fā)作性位置性眩暈橢圓囊是耳石脫落的最常見部位，后半規(guī)管因位置最低而最容易受到影響。橢圓囊或球囊囊斑斑是原始發(fā)病部位，并不引發(fā)癥狀。而半規(guī)管受到繼發(fā)性受攻擊而引發(fā)眩暈。主訴為頭位/體位改變（如起床、翻身）后突發(fā)眩暈，持續(xù)時間絕大部分不超過60秒，片刻消失。間歇期可無任何不適，或有頭昏，眩暈發(fā)作后可有較長時間的頭重腳輕及漂浮感（頭暈）。橢圓囊斑耳石脫落進入后半規(guī)管耳石碰撞壺腹嵴電鏡圖6良性發(fā)作性位置性眩暈橢圓囊是耳石脫落的最常見部位，后半25良性陣發(fā)性位置性眩暈診斷標準（2006年，草案）

一、定義

良性陣發(fā)性位置性眩暈：是與頭部或身體姿勢變動相關(guān)的短暫的眩暈發(fā)作，是一種常見的內(nèi)耳自限性疾病。50~70%屬于原發(fā)性，30~50%屬于繼發(fā)性，常繼發(fā)或并發(fā)于迷路炎，前庭神經(jīng)炎，頭外傷，偏頭痛，梅尼埃病發(fā)作期，突發(fā)性耳聾，耳及耳神經(jīng)外科等病理條件下。二、BPPV的臨床類型

后半規(guī)管BPPV、水平半規(guī)管BPPV、前半規(guī)管BPPV。以上3類，均可雙側(cè)發(fā)病。三、診斷的BPPV變位檢查

（1）Dix-Hallpike檢查：是確定后或上半規(guī)管BPPV常用的檢查。

（2）滾轉(zhuǎn)檢查(rollmaneuver)：是確定水平半規(guī)管最常用的檢查。

四、BPPV的眼震特點：

眼震有以下共同的特點：短潛伏期（一般1~5秒）；反復置于誘發(fā)位置反應(yīng)減弱（眼震有疲勞性）

良性陣發(fā)性位置性眩暈診斷標準（2006年，草案）

266良性發(fā)作性位置性眩暈Dix-Hallpike試驗（如檢查左側(cè)后半規(guī)）：讓患者端坐在檢查床上，檢查者將病人的頭部向下垂于床邊45度，再將頭朝向檢查耳側(cè)旋轉(zhuǎn)45度，注意觀察眼震和眩暈。

原理：后半規(guī)管的壺腹處在各個半規(guī)管的最低部分，隨頭后垂和轉(zhuǎn)動45度，內(nèi)淋巴液以及耳石離開壺腹運動，對壺腹嵴產(chǎn)生興奮刺激，產(chǎn)生眼震和眩暈，多持續(xù)數(shù)秒鐘?？梢源_認朝向地面的耳存在著耳石脫落。左側(cè)后半規(guī)Dix-Hallpike試驗后半規(guī)管耳石隨頭位改變而變動6良性發(fā)作性位置性眩暈Dix-Hallpike試驗（如檢277缺血性迷路卒中內(nèi)聽動脈解剖：起自基底動脈或小腦前下動脈，進入內(nèi)聽道后分為前庭支和耳蝸支，再細分至耳蝸、半規(guī)管、橢圓囊和球囊等處。分支均為終末動脈，由于內(nèi)耳血供存在較多先天性缺陷和不足，故易遭受先天和后天諸多因素的損害。迷路缺血性循環(huán)障礙導致的一種迷路血管性疾病。老年患者多有高血壓、動脈硬化、微栓塞等病因所致。年輕患者多由低血壓和貧血等病因所致?；讋用}小腦前下動脈內(nèi)聽動脈前庭支耳蝸支7缺血性迷路卒中內(nèi)聽動脈解剖：起自基底動脈或小腦前下動脈，287缺血性迷路卒中迷路供血低灌注壓和灌注量不足，導致迷路缺血缺氧，神經(jīng)細胞病變，耳蝸和前庭功能受損而產(chǎn)生相應(yīng)臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為：短暫性缺血發(fā)作型；進行性卒中型；完全卒中型。內(nèi)聽動脈耳蝸支缺血：耳鳴、耳聾前庭支缺血：眩暈7缺血性迷路卒中迷路供血低灌注壓和灌注量不足，導致迷路缺血298迷路外傷明顯的顱腦或/和耳部外傷史，起病急