有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒(講義)

有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)式R和R'芳團(tuán)X基Y為氧硫、毒制I能抑制許多酶，但對(duì)人畜毒性主要表現(xiàn)在抑制CE。，解h性E被OPI抑真性CE在性CE被至性E活。假性膽堿酯酶或丁酰膽堿酯酶：存在于腦白質(zhì)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血漿、肝、腎、腸黏膜解Ach性E對(duì)OPI制復(fù)。臨現(xiàn)）毒急性中毒發(fā)病時(shí)間與毒物種類(lèi)、劑量、侵入途徑和機(jī)體狀態(tài)（如空腹或進(jìn)餐）密切相關(guān)。口服中毒在0至2約0分約26小，現(xiàn)：1狀稱(chēng)M癥感似樣?。?，者肺。眼鼻口皮膚大便小便肺胃腸孔心率

Atro作用ne干淚無(wú)涕口干干燥干、便秘留泌少慢大↑

樣癥狀流淚流涕吐沫流涎多汗失禁禁泌多快小針大）↓第1頁(yè)①阿托品作用為：使所有“有孔通道”（眼、鼻、口、皮膚、尿道、肛門(mén)、呼吸道）分泌↓樣癥狀。②“瞳孔、H變化”不同。可記憶為：我們平常說(shuō)哪個(gè)男生看著小姐，總是形容他“阿托品化”——、紅。2狀稱(chēng)N處ACh身退節(jié)受h，酚。N樣作用的Ah作用于N骼而量h作用于N。狀多Ah發(fā)吸竭。4害些OI膜孔。（二）遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病急性度OPI果消后23神經(jīng)損害，表現(xiàn)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。目前認(rèn)為這種病是CE抑于I抑制經(jīng)（yteNE使其老化所致。全血或紅細(xì)胞ChE經(jīng)。征多發(fā)生度OPI敵敵畏、樂(lè)果后24～6經(jīng)治療膽堿能危象消失、意識(shí)清醒或未恢復(fù)和遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生前，突然出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌無(wú)力X障與E。全血或胞CE活在30。：中一現(xiàn)I中毒癥狀或肺水腫或突然死亡這種臨床反跳現(xiàn)象可能與殘留在皮膚或體內(nèi)的OPI重吸收或解毒藥停用過(guò)有。農(nóng)跳救后四、治療（一）迅物立即將患者撤離中毒現(xiàn)場(chǎng)。徹底清除未被機(jī)體吸收進(jìn)入血的毒物，如迅速脫去污染衣服，用肥皂水清膚；用水液或服用2500高錳洗隔4小用鈉040g溶于2ml水察0分鐘水500ml。洗胃是搶救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒病人最常用的急救措施之一，是減少毒物吸收最直接的方法，通過(guò)洗胃能腸的，而了病救。1度洗插45c～55c洗長(zhǎng)等55c～70m顯25c30m為12cm8cm為45c～55cm法經(jīng)內(nèi)45cm～55c，遠(yuǎn)側(cè)距端8c完以能第2頁(yè)洗成延了間為側(cè)部過(guò)而胃的止為到。2徑經(jīng)口插管優(yōu)于經(jīng)鼻毒強(qiáng)，膜，影洗了而問(wèn)，并且省去了經(jīng)小～8個(gè)側(cè)孔提高洗胃效果。3位開(kāi)始洗胃時(shí)先讓病于高性于側(cè)，之竇。4度洗胃液的溫28℃0℃，溫度過(guò)高胃血管擴(kuò)張，加速毒物吸收，溫度過(guò)低易引起病人寒戰(zhàn)。5洗胃時(shí)機(jī)的擇插管洗胃前首先對(duì)病人病情作一評(píng)估，對(duì)已經(jīng)瀕臨死亡者，不可馬上洗胃，應(yīng)先行心肺復(fù)蘇。對(duì)深昏，管防管。急蘇I道分泌物，保持呼吸道通暢，給氧，據(jù)病情應(yīng)用機(jī)械通氣。肺水腫應(yīng)用阿托品，不能應(yīng)用氨茶堿和嗎啡。心搏外壓。）藥毒同用E。1用原則要。中毒早期即藥與CE復(fù)。2．CE復(fù)藥肟類(lèi)使的ChE電部，與E酯解部位分離，恢復(fù)真性CE活。E作周2受體，周N膽堿受體對(duì)M抑。（1）氯解磷定（I，氯磷定：復(fù)能作用強(qiáng)，毒性小，水溶性大，可供靜脈或肌內(nèi)注射，是臨床解。周N液E活性恢復(fù)50％0胃度重復(fù)1～2后3～0分對(duì)E復(fù)能藥療及血CE達(dá)7血CE在5～6。（2（I選的毒藥。（3（4。E中E復(fù)能藥毒248小的CE對(duì)E為。第3頁(yè)ChE復(fù)能藥不良反應(yīng)有短暫眩暈、視力模糊、復(fù)視、血壓升高等。用量過(guò)大能引起癲癇樣發(fā)作和抑制ChE不良反應(yīng)較明顯，有口周、四肢及全身麻木和灼熱感，惡心、嘔吐和顏面潮紅，劑量過(guò)大可引起室性期前收有。3藥膽堿為M和NM有三2和M3有1，心肌為2受體有3。N受體有1和2為N1受體，骨骼肌上為2?！独韺W(xué)M受體有M1M2MM4和54，介導(dǎo)胰酶和胰島素的分泌，M5。由于OPI的ACh首先樞N使N受對(duì)h刺發(fā)生作的N受體變M受體使M受對(duì)h更加對(duì)M托降與藥。（1）M膽堿受體阻斷藥：又稱(chēng)外周性抗膽堿能藥。阿托品和山莨菪堿等主周M受體能緩解M對(duì)N每1030分或1～2者M(jìn)樣癥狀消失或出現(xiàn)阿托品化。阿托品化指征為瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥、心率增快（90～100次/分濕失時(shí)少品停如孔大志煩安抽潴，。①阿托品作用為：使所、。②“瞳孔、H變化”不同?？捎洃洖椋何覀兤匠Ｕf(shuō)哪個(gè)男生看著小姐，總是形容他“阿托品化”——、紅。（N中樞M和N受周M受體作用弱。據(jù)I中毒程度，可采用膽堿酯酶兩減免。解藥中E復(fù)時(shí)同每應(yīng)。堿藥用。第4頁(yè)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒反跳的原因與搶救．1因不同時(shí)跳的3天內(nèi)占50％、毒量大、洗胃晚或不徹底、解毒藥減3～7d占47.發(fā)洗，占2．線(xiàn)酶)曲線(xiàn)之間的偏差是有重圖l期～毒后ChE達(dá)期～)再放重收C期(7d)。．2議37d有：摒棄解早或不作有性或應(yīng)期應(yīng)。療OPI的特點(diǎn)支1mg/mL外周M受樞MN受體均有作用，但選擇性作用于1M3對(duì)2受體，長(zhǎng)托寧主要作用部位是寧對(duì)2，不易出現(xiàn)心前膜2。約68觀察到長(zhǎng)托寧對(duì)平滑肌均有較強(qiáng)地解痙作用，在抗腺體分泌作用方面比阿托品作用則明顯加強(qiáng)。長(zhǎng)托寧可通性厥。具N面地對(duì)AP導(dǎo)功一需定見(jiàn)表(1)藥30min和力50%時(shí)，再肌注中第5頁(yè)毒癥狀明顯和E50時(shí)藥(后h，如消復(fù)和E50%時(shí)染的肌膚31-2mg狀或E活力低50%可0.-.m()毒48h如E已老化或中毒癥狀基本消失，E力于501-mg6-2h/次E活力恢復(fù)50寧燥()(5)者中毒癥本E60%以12-24如Ch仍60可慮者。)和。4劑品g、苯那辛3mg和氯解定400mg毒21毒2毒23支。但尚需分別另加氯解磷定，輕度中毒00.5毒0.51.0毒1.01.g。6以及者方。苯那辛：有阿托品樣的解痙及制止分泌作用，尚有安寧樣的中樞安定作用。用于胃及十二指腸潰瘍、狀。對(duì)重度患者癥狀緩解后逐漸減少解毒藥用量待癥狀基本消失全血膽堿酯酶活力升至正常的50～％后停藥觀察，通常至少觀察3～7天再出院。（四）對(duì)癥治療重度I中毒患者常伴有多種并發(fā)癥并和不毒人。能糖皮質(zhì)激素治療；抗心律失常及營(yíng)養(yǎng)心肌治療；正確氧療，必要時(shí)氣管插管或氣管切開(kāi)應(yīng)用人工呼吸機(jī)治并處。要根據(jù)病人病情進(jìn)行各種綜合治療及時(shí)應(yīng)用抗生素、支持療法，預(yù)防胃出血、預(yù)防其他并發(fā)癥，必要治。（五）中間型綜合征治療氣定1.0g/用23天。極癥療。（六血凈療1血證重度中毒癥狀伴有異常生命體征；中毒藥物、毒物達(dá)致死量者；藥物或者毒物種類(lèi)劑量不明，患者處于昏迷狀態(tài)；原