格林巴利綜合征合并脊髓損害2例病例分析

DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減格林-巴利綜合征合并脊髓損害2例病例分析（作者:___________單位:___________郵編:___________）【關(guān)鍵詞】格林巴利綜合征,;髓損害摘要目的探討格林巴利綜合征（G合并脊髓損害的臨床表現(xiàn)及發(fā)病機(jī)制。方法報(bào)道例G并脊髓損害的臨床病例。結(jié)果2例均有典型的G床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查異常，且均合并脊髓損害。結(jié)論G周圍神經(jīng)脫髓鞘所引起而合并的脊髓損害癥狀可能為脫髓鞘損害累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)（致。關(guān)鍵詞格林巴利綜合征脊髓損害Abstract:ObjectiveTostudytheclinicalmenesisofGuillain-Barresyndromecomplic.MethodsTwocasesofGuillain-Barresyndrcordlesionwerereviewed.Re-sultsTypicalaboratoryfindingswerenoticedinthetwoin-BarresyndromestartsasdemyelinationandthesymptomsofspinalcordlesionemergDOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減nvolvesthecentralnervoussystem.Keywords:Guillain-Barresyndrome;s格林巴利綜合征（Guillain-Barr種周圍ome同時(shí)累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)鑒于G并脊髓損害出現(xiàn)脊髓癥狀的病例報(bào)道不多故將我院近來收治的例G并脊髓損害的臨床病例予以分析，并進(jìn)一步探討其臨床表現(xiàn)及鑒別診斷。臨床資料.女，5歲。因“四肢無力麻木天”入院。發(fā)病周前有明確上呼吸道感染病史。天前無明顯誘因出現(xiàn)四肢乏力麻木，漸加重，不能行走天前出現(xiàn)呼吸及排尿困難，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療無好轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)入我院。入院體檢:BP130=0，神志3kPa清，腦神經(jīng)（，頸軟，兩肺呼吸音粗，心率7次.min律齊，雙上肢肌力級(jí)，雙下肢肌力級(jí)。雙上肢末梢型痛覺減退，深感覺胸平面以下痛覺減退及位置覺、運(yùn)動(dòng)覺、振動(dòng)覺減退。四肢腱反射消失肌張力低下雙側(cè)病理反（入院查腦脊（C:蛋白1.4氯化物正常，細(xì)胞數(shù)×10根試驗(yàn)陰性，上肢肌電圖示運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（M減慢，神經(jīng)源性損害。腦電圖正常。胸段M見異常。三大常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)正常。入第天出現(xiàn)右側(cè)周圍性面癱。入院后診斷:G并脊髓損害。入院后給予激素、維生素、抗生素等治療。入院第天癥狀達(dá)高峰，以后漸恢復(fù)，治療周出院，出院時(shí)右側(cè)輕度面癱，四肢肌力腱DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減反射弱及肌張力低雙膝以下痛覺減退出院個(gè)月后隨訪基本完全恢復(fù)。.男3歲“四肢麻木無力月余加重半月入院?；颊呒韧】祩€(gè)月前無明顯誘因出現(xiàn)四肢麻木無力，自遠(yuǎn)端向近端發(fā)展，個(gè)月前因行走困難至北京某醫(yī)院就診，診斷為慢性GS給予甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療好轉(zhuǎn)出院。院外自服強(qiáng)的松60m，半d個(gè)月后自行減量為強(qiáng)的松15mg后又出現(xiàn)四肢麻木乏力加重，同時(shí)伴胸部束帶感，后入我院治療。入院體檢腦神經(jīng)（，頸軟，心肺（，雙上肢肌力級(jí)，下肢級(jí)，胸平面以下痛覺減退，位置覺振動(dòng)覺消失雙上肢末端痛覺減退腱反射消失病理反（。CSF:1.1氯化物正常，細(xì)胞數(shù)×10段MRI常。上肢肌電圖示神經(jīng)源性損害。HbBH抗HBc-IgM皆為陽性。三大常規(guī)、血糖、肝腎功能等正常。入院診斷慢性GBS加用環(huán)孢素治療，癥狀無緩解。繼用強(qiáng)的松口服，入院個(gè)月后癥狀加重，出現(xiàn)排尿困難，上肢肌力級(jí)，下肢肌力級(jí)，肝功能嚴(yán)重?fù)p有所好轉(zhuǎn)，住院個(gè)月出院，出院時(shí)雙上肢肌力級(jí)，下肢級(jí)，胸1平面以下痛覺減退。討論例有明確的感染病史腦神經(jīng)損害四肢對(duì)稱性遲緩性癱瘓，C白細(xì)胞分離現(xiàn)象，符合《中華神經(jīng)精神科雜志》19制定DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減的GBS斷標(biāo)準(zhǔn)［。例起病緩慢，有緩解復(fù)發(fā)病史，又有一般GBS癥狀，符合Bar等［］于19年提出的慢性GCGBS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。病例臨床特點(diǎn)共同之處有四肢對(duì)稱性、遲緩性癱瘓，肌張感覺喪失、尿潴留等典型脊髓損害癥狀，有C白細(xì)胞分離現(xiàn)象，上肢肌電圖示神經(jīng)源性損害。M除脊髓血管病、脊髓壓迫癥等引起的脊髓損害。遺憾的是也許因?yàn)椴∽冚^輕，例患者的脊髓MI未發(fā)現(xiàn)明顯的脫髓鞘改變。資料和法料2004月―20年1月期間住院的例患者均為男性，年齡536歲，平均6歲。例表現(xiàn)為肢體無力、言語不清和智能下降，例為發(fā)作性暈厥，例為椎基底動(dòng)脈T其余例表現(xiàn)為眩暈及共濟(jì)失調(diào)。檢查所有患者術(shù)前常規(guī)行頸部血管超聲經(jīng)顱多普勒（T，核磁共振（M及磁共振血管成像（M檢查。懷疑有血管狹窄進(jìn)一步行全腦血管造影檢查明確例為左頸內(nèi)動(dòng)脈起始部狹窄，狹窄率達(dá)9例為椎動(dòng)脈開口部狹窄，狹窄率為8其余例為優(yōu)勢(shì)椎動(dòng)脈V段狹窄，狹窄率均>50%脈狹窄率的測(cè)量參照NAS脈狹窄率的測(cè)量方法［］。險(xiǎn)效益評(píng)估對(duì)患者臨床及影像學(xué)資料進(jìn)行全面分析，確定事件血管。全面了解顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)情況，進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)效益評(píng)DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減估，并選擇支架類型和規(guī)格。法1術(shù)前天給予口服腸溶阿司匹林300/d雷75mg/d6禁食禁水。術(shù)前2靜脈泵入尼莫通3m/h2局麻下采用改良的Seldin術(shù)穿刺股動(dòng)脈，置入6F8動(dòng)脈鞘，將6F8導(dǎo)引導(dǎo)管接加壓鹽水滴注。在導(dǎo)絲導(dǎo)引下輸送至病變血管近心端，靜脈給肝素50后再追加100大路徑圖下將微導(dǎo)絲小心通過狹窄段，沿導(dǎo)絲將自膨式支（Pre或球囊擴(kuò)張支（冠脈支架跨狹窄段放置，定位準(zhǔn)確后釋放支架，其中球囊擴(kuò)張支架釋放壓力為6101kPa再次造影了解支架位置貼壁情況前向血流狹窄改善情況等。決定是否進(jìn)行后擴(kuò)張其中例頸動(dòng)脈支架植入者術(shù)中應(yīng)用了Spider保護(hù)傘。1.4.3處理1脈狹窄的病例完成NI其余椎動(dòng)脈狹窄病例完成Ma，并與術(shù)前評(píng)分比較，凡評(píng)分值下降>分視為有效。評(píng)分由同一醫(yī)師完成。1護(hù)7觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，監(jiān)測(cè)制血壓于其平時(shí)基礎(chǔ)血壓稍低水平。術(shù)后繼續(xù)口服腸溶阿司匹林300格雷75mg/d3個(gè)月;個(gè)月后停用氯吡格雷，6個(gè)月后阿司匹林減量為100服用。結(jié)2DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減況除例由于血管扭曲支架無法到位而中止手術(shù)，另例手術(shù)均獲得技術(shù)上成功血管狹窄部位恢復(fù)正常血管直徑和形態(tài)，殘余狹窄率是神見病之一，屬周圍神經(jīng)脫髓鞘疾病，其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前一致認(rèn)為屬遲發(fā)性過敏的自身免疫性疾病免疫致病因子可能周圍神經(jīng)髓鞘的抗對(duì)神經(jīng)髓鞘有毒性的的細(xì)胞因子這些異常體液胞免疫應(yīng)答直周圍神經(jīng)系統(tǒng)的損害致周圍節(jié)段性脫髓鞘主要累及脊神經(jīng)根腦神經(jīng)及或累及很少而極少出現(xiàn)臨床癥狀少有人注意并發(fā)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘。國(guó)內(nèi)吳圍屏等［］檢測(cè)2例無中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的GBS患者C鞘堿性蛋白IMBPIgG部分G者有中樞神經(jīng)髓鞘的免疫損害。過燕萍等［］對(duì)4例G者行電生理檢查，發(fā)現(xiàn)例患者體感誘發(fā)電位（S異常，其中例聽覺腦干誘發(fā)電位（BEAⅢ波～Ⅳ波潛伏期延長(zhǎng)及視覺誘發(fā)電位（V異常，提示G者中樞神經(jīng)系統(tǒng)也有亞臨床癥狀。本文報(bào)道的例G者有典型的臨床特點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)室檢查異常，另外在發(fā)病同病之后出現(xiàn)脊髓損害癥狀可以認(rèn)為是自身免疫因子在引神經(jīng)脫髓鞘的同時(shí)也侵了脊髓白（后索及側(cè)索，出現(xiàn)感覺平面、深感覺喪失、下肢肌力損害明顯重于上肢、尿潴留等癥狀。林世和等［］對(duì)G者的尸體標(biāo)本進(jìn)行尸檢也表明了G者可以合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘。DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減總之，G者中，有少數(shù)患者不僅有周圍神經(jīng)脫髓鞘，還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)脫髓鞘。所以我們?cè)谂R床診療過程中，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)GBS可能累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的認(rèn)識(shí)不宜因存在中樞神統(tǒng)損害而排除了GB的可能，導(dǎo)致延誤診斷和治療。而應(yīng)及時(shí)進(jìn)行有關(guān)檢查，如:CSF電圖、神經(jīng)電生理、頭顱和脊髓M，以明確診斷。同時(shí)注意和急性播散性腦脊髓炎（AD）相鑒別，AD出現(xiàn)廣泛性障礙，一般無周圍神經(jīng)受損的表現(xiàn)，C特征性改變，腦M常較異常。而日本學(xué)者Hama認(rèn)為，GBSAD均表現(xiàn)為CD4激活和輔助誘導(dǎo)細(xì)胞增多的共同發(fā)病機(jī)制并提出GAD為急性免疫性神經(jīng)病的概念。參考文獻(xiàn):［中華神經(jīng)精神科雜志編委會(huì)格林巴利綜合征診斷標(biāo)［.中華神經(jīng)精神科雜志，19947）:380.［2］Baroh，RKisse，JWarmol，sJRetal.Chronicinflammatoryde-myelinatiny.Clinicalcharacteristicsrse，andrecommendationsf［.Arch1989lriter46）:878-884.［］吳圍屏，董洪濤，朱波，等腦脊液髓鞘蛋白抗體檢測(cè)對(duì)格林巴利綜合征的臨床價(jià)值［］中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志，DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減199（）:241-244.［］過燕萍，李作漢