慢性阻塞性肺疾病的營養(yǎng)治療

慢阻肺患者的營養(yǎng)治療趙英培2015-03-12臨床病例患者李某，女，76歲，農(nóng)民，既往高血壓、冠心病、腦出血病史主訴：反復(fù)咳嗽、咳痰20年，加重4天，意識喪失4小時患者于20余年前無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽、咳痰，為白色粘痰，咳嗽以晨起為重，尤受涼后或寒冷季節(jié)癥狀加劇，每年發(fā)作時間超過3個月，加重時伴有胸悶、氣喘，病情反復(fù)發(fā)作并逐年加重。4天前上述癥狀加重，伴活動受限，4小時前出現(xiàn)神志恍惚，伴小便失禁。急診行血?dú)夥治鎏崾劲蛐秃羲?，低鈉血癥臨床病例查體：T36.7℃，P121次/分，Bp98/41mmHg，經(jīng)口氣管插管機(jī)械通氣，神志不清，四肢濕冷，口唇發(fā)紺，頸靜脈無充盈。桶狀胸，雙肺叩診過清音，雙側(cè)呼吸動度減弱，雙肺呼吸音弱，可聞及散在干濕啰音，心界不大，心率121次／分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，按壓無痛苦表情，肝脾肋緣下未觸及。雙下肢凹陷性浮腫。輔助檢查：血象升高，以中性粒升高為主；總蛋白66g/l,白蛋白38g/l，血鈉125mmol/l；臨床診斷：1.COPD急性加重期

2.Ⅱ型呼吸衰竭3.肺性腦病4.肺源性心臟病5.高血壓病6.冠心病COPD的定義（chronicobstructivepulmonarydisease）慢性阻塞性肺疾病

COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。

COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)正常COPD*本定義不應(yīng)用慢性支氣管炎和肺氣腫的術(shù)語,并且排除支氣管哮喘（氣流受限完全可逆）Globalstrategyforthediagnosis,management,andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(updated2013)氣流受限

COPD的氣流受限呈不完全可逆性吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義氣體陷閉是COPD臨床病程進(jìn)展的核心中國COPD的流行病學(xué)調(diào)查城市農(nóng)村總體12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性總體COPD患病率(%)*#男性vs女性：P<0.01城市vs農(nóng)村：P<0.01Zhongetal.AJRCCM，2007;176:753-760病因和發(fā)病機(jī)制病因吸煙（焦油、尼古丁、氫氰酸）職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì):空氣污染感染蛋白酶－抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激炎癥其他:氣候變化，維生素A、維生素C等營養(yǎng)物質(zhì)缺乏個體因素環(huán)境因素

COPD的發(fā)病機(jī)制病因吸煙：主動、被動（嬰幼兒）及我國的特殊性慢支患病率吸煙比不吸煙者高2-8倍焦油、尼古丁、氫氰酸：損傷氣道上皮細(xì)胞，纖毛運(yùn)動和巨噬細(xì)胞吞噬功能減退支氣管黏液腺肥大，杯狀細(xì)胞增生，黏液分泌增多，氣道凈化能力減退支氣管粘膜充血水腫、黏液積聚，易繼發(fā)感染；刺激粘膜下感受器，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，支氣管收縮，氣流受限氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng),破壞彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成吸煙指數(shù)與COPD發(fā)生率引自程顯聲等中華結(jié)核和呼吸雜志1999，22：290吸煙指數(shù)300～399400～499500～599600～699700～799800～899900合計(jì)總?cè)藬?shù)13159786855394113346214883例數(shù)2682532041521581312801446%20.425.929.828.238.439.245.129.6中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細(xì)胞浸潤。外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進(jìn)展，氣道壁膠原沉積和纖維化。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張，形成肺氣腫。肺實(shí)質(zhì):肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細(xì)胞浸潤。病程晚期，有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病。病理學(xué)氣道炎癥中央氣道外周氣道杯狀細(xì)胞、黏液腺肥大增生黏液分泌亢進(jìn)氣道狹窄（部分可逆）損傷修復(fù)氣道重構(gòu)（airwayremodeling）ECM

、平滑肌增生、黏液腺化生固定性氣道阻塞（不可逆）阻塞性肺氣腫/COPD肺血管內(nèi)膜增生、纖維化、閉塞肺血管結(jié)構(gòu)重組吸煙、感染等肺構(gòu)形重建（lungstructuralremodeling）

慢性支氣管炎病理學(xué)（Pathology)COPD臨床表現(xiàn)慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶并發(fā)癥：自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病慢性呼吸衰竭COPD的全身效應(yīng)(systemiceffects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）食欲減退外周肌肉萎縮和功能障礙全身炎癥反應(yīng)精神抑郁和(或)焦慮等體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快觸診：觸覺語顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小，肺下界下移和肺下界移動度減少聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，部分可聞及干濕啰音血?dú)夥治鯢EVl＜40％預(yù)計(jì)值應(yīng)做血?dú)夥治鲚p、中度低氧血癥低氧血癥加重高碳酸血癥呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：靜息狀態(tài)海平面吸空氣PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg影像學(xué)檢查肺過度充氣肺容積增加，胸腔前后徑增大，肋骨走向變平，肺野透亮度增高橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等肺氣腫和肺大泡形成COPD的病程分期

急性加重期：指在疾病過程中，短期內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重,痰量增多，呈膿性或黏液膿性痰，或伴發(fā)熱等癥狀。

穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。COPD的臨床病程生活質(zhì)量下降運(yùn)動耐量下降活動受限健康狀況下降A(chǔ)daptedfromCooperCB.AmJMed2006;119:S21-S31.呼吸困難COPD呼氣流速受限氣體陷閉過度充氣疾病進(jìn)展急性加重運(yùn)動耐量下降活動受限健康狀況下降生活質(zhì)量下降穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生急性加重期COPD的治療原則確定病因及病情嚴(yán)重程度，根據(jù)病情決定門診或住院治療。支氣管舒張藥：藥物同穩(wěn)定期。控制性吸氧:

吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧濃度為28%-30%

應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。急性加重期COPD的治療原則抗感染：根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生素。糖皮質(zhì)激素：癥狀嚴(yán)重者可口服或靜脈使用。機(jī)械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣。防治并發(fā)癥：呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關(guān)章節(jié)治療內(nèi)容。其他對癥支持治療外科手術(shù)COPD患者為什么會發(fā)生營養(yǎng)不良呢？體重指數(shù)下降是影響COPD死亡率的一個獨(dú)立的危險因素慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者常伴有不同程度的營養(yǎng)不良，其發(fā)生率達(dá)27%～71%。COPD患者營養(yǎng)缺乏發(fā)生的機(jī)制1534食物攝入量不足2呼吸困難、慢性胃腸道淤血。長期服用藥物引起的：

咀嚼與吞咽困難

早飽感

上腹不適長期缺氧、高碳酸血癥、心功能不全，引起腸道淤血、廣譜抗菌素等腸道菌群失調(diào)胃腸粘膜屏障功能受損消化吸收功能障礙高代謝狀態(tài)長期氣道阻塞,肺順應(yīng)性下降呼吸肌氧耗增加,呼吸做功增強(qiáng),基礎(chǔ)代謝率增高、分解代謝亢進(jìn)

肌細(xì)胞線粒體代謝異常

瘦體組織消耗靜息能量消耗較正常人增加15%～20%內(nèi)分泌改變、糖皮質(zhì)激素、Β受體興奮劑的應(yīng)用,使蛋白質(zhì)的合成與降解的平衡遭到破壞,引起蛋白質(zhì)特別是肌肉蛋白的丟失蛋白質(zhì)合成受抑COPD營養(yǎng)不良患者對營養(yǎng)支持治療相對抵抗炎癥因子介導(dǎo)的系統(tǒng)炎癥TNF-a刺激脂肪分解、激活蛋白降解、抑制胰島素樣生長因子(IGF)對蛋白合成的刺激效應(yīng)，還可引起厭食、產(chǎn)熱增加COPD營養(yǎng)治療的重點(diǎn)是糾正營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良的危害

1.呼吸中樞的通氣驅(qū)動

2.呼吸肌的結(jié)構(gòu)和功能

3.肺防御機(jī)制此外，肺結(jié)構(gòu)和功能，病人的預(yù)后Creutzberg等報道，在一組病情穩(wěn)定的COPD患者中，只有營養(yǎng)不良的病人，接受營養(yǎng)支持后體重、非脂組織明顯增加，呼吸肌及外周肌肉強(qiáng)度較營養(yǎng)支持前增加。COPD營養(yǎng)治療的途徑病情穩(wěn)定：合理飲食病情危重：1.腸內(nèi)喂養(yǎng)鼻胃/腸管（整蛋白型或肺病專用型）

2.腸外營養(yǎng)中心靜脈途徑（脂肪乳/氨基酸/卡文）

有研究表明：適當(dāng)?shù)哪c內(nèi)營養(yǎng)支持可增加部分營養(yǎng)不良患者的體重，改善營養(yǎng)指標(biāo)，增加呼吸肌輕度，改善呼吸功能，降低感染性并發(fā)癥的發(fā)生率，少數(shù)研究表明可降低死亡率。

*避免過度喂養(yǎng)COPD營養(yǎng)治療的能量需要量Harris-Benedict公式（Kcal/d)男性BEE=66.5+13.8W+5.0H-6.8A

女性BEE=655.1+9.5W+1.8H-4.7A病情穩(wěn)定且營養(yǎng)狀況良好

1.33倍Harris-Benedict公式估算值營養(yǎng)不良或伴有呼吸衰竭1.5倍Harris-Benedict公式估算值肥胖（大于120%理想體重）

1.0-1.1倍Harris-Benedict公式估算值Moore-Angelillo公式男性REE=11.5*Wt+952

女性REE=14.1*Wt+515熱氮比：150-180：1降低碳水化合物的攝入與蛋白質(zhì)和脂肪相比，碳水化合物的呼吸商（RQ）最高，在體內(nèi)徹底氧化后產(chǎn)生的CO2最多，引起或加重CO2潴留，導(dǎo)致酸中毒和加劇缺氧，加重呼吸困難，甚至進(jìn)一步抑制呼吸中樞，加劇呼吸衰竭。病情穩(wěn)定的COPD病人，碳水化合物占熱比約為35-50%提高脂肪的攝入比例脂肪的呼吸商最低，在體內(nèi)徹底氧化后生成的CO2最少。穩(wěn)定期的COPD患者脂肪供給可占總能量的20%-30%；應(yīng)激狀態(tài)時采用腸內(nèi)營養(yǎng)者的脂肪供給可增加至總能量的40%