一氧化碳中毒及遲發(fā)腦病

急性一氧化碳中毒及遲發(fā)腦病編輯ppt

CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)

CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒生產(chǎn)性中毒編輯ppt發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)編輯ppt病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀出血編輯ppt臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級〔正常血液中COHb可達5％～10％〕一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c〕脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，病癥很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。編輯ppt臨床表現(xiàn)除有上述病癥外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒編輯ppt臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識障礙且并發(fā)有以下任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。編輯ppt急性中毒的表現(xiàn)編輯ppt中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆讪暰褚庾R障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情冷淡、肌張力增強、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變編輯ppt其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)病癥出現(xiàn)得早，僅見于局部患者，或為一過性。編輯ppt實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氫氧化鈉COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時才呈陽性反響脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色編輯ppt診斷原那么

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的病癥和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

編輯ppt鑒別診斷

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。

編輯ppt治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。編輯ppt治療促進腦細(xì)胞代謝能量合劑〔三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C〕；大量維生素C；甲氯芬酯〔氯酯醒〕250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg參加5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥編輯ppt治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。c〕呼吸停止時應(yīng)及時進行人工呼吸和機械通氣。編輯ppt總結(jié)急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴(yán)重。編輯ppt總結(jié)血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故COHb檢測假設(shè)不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進行COHb檢查。

編輯ppt總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕那么頭昏嘔吐，重那么昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。局部一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒病癥消失后2～60天〔平均5.7天〕再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥〔delayedneuropsychiatricseguelea,DNS〕亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、冷淡，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。編輯ppt總結(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的病癥直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒