病理生理學(xué)考試重點(diǎn)

緒論病理生理學(xué)：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中功能和代謝改變的規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)。是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的“橋梁學(xué)科”。第二章疾病概論健康：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。疾?。菏窃谝欢ú∫蜃饔孟?，機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。病因?qū)W：主要研究疾病發(fā)生的原因與條件。先天因素：先天性心臟病與婦女懷孕早期換風(fēng)疹、蕁麻疹或其他病毒感染有關(guān)。條件是指能促進(jìn)或減緩疾病發(fā)生的某種機(jī)體轉(zhuǎn)臺(tái)或者自然環(huán)境。原因或條件在不同疾病中可以相互轉(zhuǎn)化。體液機(jī)制：體液是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。疾病中的體液機(jī)制指致病因素通過改變體液因子的數(shù)量或活性，引起內(nèi)環(huán)境紊亂而致病的過程。*腦死亡：指全腦功能（包括大腦、腦干和間腦）不可逆的永久性喪失及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。判斷指標(biāo)：a.自主呼吸停止b.不可逆性昏迷c.腦干神經(jīng)反射消失d.腦電波消失e.腦血液循環(huán)完全停止。第七章缺氧缺氧：組織供養(yǎng)減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)動(dòng)脈血氧分壓：PAO2；正常值為：80~110mmHga、 血氧分壓靜脈血氧分壓：PvO2:正常值為：37~40mmHgb、 血氧容量（CO2max）:為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大攜氧量。主要取決于Hb的質(zhì)和量。c、 血氧含量：是指100mL血液的實(shí)際攜氧量。主要取決于氧分壓和CO2max。d、 血紅蛋白氧飽和度（SO2）：是指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。主要取決于PaO2動(dòng)靜脈氧含量差減小組織攝取氧能力組織中毒性缺氧第二節(jié)缺氧的類型、原因和血?dú)庾兓攸c(diǎn)一、 乏氧性缺氧1、 乏氧性缺氧（低張性缺氧）：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，使氧含量減少供氧不足。2、 原因：3.吸入氣氧分壓過低b.外呼吸功能障礙c.靜脈血流入動(dòng)脈血3、 血氧變化特點(diǎn)：&進(jìn)入血液的氧減少PaO2降低；b.血液中泄洪蛋白結(jié)合的氧量減少，動(dòng)脈血氧含量降低；c.動(dòng)脈血氧飽和度降低。二、 血液性缺氧1、 血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。2、 原因：a.貧血b.CO中毒c.高鐵血紅蛋白血癥3、 血氧變化特點(diǎn)：a.外呼吸功能正常，氧的攝入和彌散正常，PaO2正常；b.動(dòng)脈血氧飽和度正常，c.血紅蛋白含量降低，血氧含量降低，d.血氧容量降低，e.平均血氧分壓，血管-組織間氧分壓差減小等。P91三、 循環(huán)性缺氧1、 循環(huán)性缺氧：是指因組織血流減少引起的組織供氧不足。2、 原因全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙四、 組織性缺氧1、 組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。2、 原因藥物對(duì)線粒體氧化磷酸化的抑制呼吸酶合成減少線粒體損傷第八章發(fā)熱發(fā)熱：是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。（主動(dòng)性）發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。外致熱源：細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲體內(nèi)產(chǎn)物：抗原抗體復(fù)合物、類固醇、體內(nèi)組織的大量破壞內(nèi)生致熱源：內(nèi)生致熱源細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。體溫調(diào)節(jié)中樞位于POAH（下丘腦-前視前區(qū)）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素E、環(huán)磷酸腺苷、Na+/Ca2+比值、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素、NO*7.發(fā)熱的時(shí)相及各時(shí)相熱代謝特點(diǎn)。A體溫上升期:調(diào)定點(diǎn)上移，皮膚血管收縮和血流減少，導(dǎo)致皮膚溫度降低和散熱減少，寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝加強(qiáng)，產(chǎn)熱隨之增加。熱代謝特點(diǎn)：機(jī)體一方面減少散熱，另一方面增加產(chǎn)熱，結(jié)果使產(chǎn)熱大于散熱，體溫因而升高。高溫持續(xù)期:當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度，就波動(dòng)于較高的水平上。熱代謝特點(diǎn)：產(chǎn)熱與散熱在高水平保持相對(duì)平衡。體溫下降期：由于激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)放回到正常水平。熱代謝特點(diǎn)：散熱增強(qiáng)，產(chǎn)熱減少，體溫開始下降，逐漸恢復(fù)到正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。第九章應(yīng)激應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)。（重點(diǎn)）全身適應(yīng)綜合征警覺期起主要作用的激素是（兒茶酚胺），抵抗期是GC（糖皮質(zhì)激素）衰竭期。應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)內(nèi)分泌變化交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮，還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化（CNS是應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控中心）熱休克蛋白（heatshockprotein,HSP）是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。應(yīng)激性潰瘍的定義及其主要機(jī)制（胃腸粘膜缺血和H離子反向擴(kuò)散）應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。機(jī)制：胃腸粘膜缺血、黏膜屏障功能降低、其他損失因素。第^一章細(xì)胞凋亡凋亡的概念現(xiàn)認(rèn)為細(xì)胞凋亡是指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程，為程序性細(xì)胞死亡。2.細(xì)胞凋亡與壞死的差異壞、死凋亡性質(zhì)病理性，非特異性生理性或病理性，特異性誘導(dǎo)因素強(qiáng)烈刺激隨機(jī)發(fā)生較弱刺激，非隨機(jī)發(fā)生生化特點(diǎn)被動(dòng)過程，無新蛋白合成，不耗能主動(dòng)過程，有新蛋白合成，耗能形態(tài)變化細(xì)胞腫脹，細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解破壞細(xì)胞皺縮，核固索，細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整DNA電泳彌散性降解，電泳呈均一DNA片狀DNA片段化，電泳呈梯狀條帶炎癥反應(yīng)溶酶體破裂，局部炎癥反應(yīng)溶酶體相對(duì)完整，局部無炎癥反應(yīng)凋亡小體無有基因調(diào)控?zé)o有3.細(xì)胞凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路死亡受體介導(dǎo)的凋亡通路B.線粒體介導(dǎo)的凋亡通路細(xì)胞凋亡調(diào)控的相關(guān)基因Bcl-2,P53（分子警察）半胱天冬酶又稱凋亡蛋白酶，是細(xì)胞凋亡執(zhí)行者。細(xì)胞凋亡過度引起的疾病，包括免疫缺陷疾病等，獲得性免疫缺陷綜合征為典型，發(fā)病機(jī)制：CD4+淋巴細(xì)胞被選擇性的過度破壞。使用含鋅藥物可抑制核算內(nèi)切酶的活性而治療AD和AIDS.第十二章缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象。缺血再灌注的發(fā)生機(jī)制包括自由基作用、鈣超載作用、白細(xì)胞作用。自由基是指在外層電子軌道上具有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)是指在再灌注期間組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，可損傷組織細(xì)胞。缺血再灌注導(dǎo)致自由基生成增多的機(jī)制：a黃嘌吟氧化酶形成增多b.中性粒細(xì)胞聚集及激活c.線粒體膜損傷d.兒茶酚胺自氧化增加自由基引起缺血再灌注損傷的機(jī)制：a.膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)b.蛋白質(zhì)功能抑制c.核酸及染色體破壞鈣超載指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。缺血再灌注導(dǎo)致鈣超載的機(jī)制：a.Na+-Ca2+交換異?！鉈.蛋白激酶C（PKC）激活。C.生物膜損傷。鈣超載導(dǎo)致缺血再灌注損傷的機(jī)制：a細(xì)胞膜損傷b線粒體膜損傷c蛋白酶激活d加重酸中毒。心肌的缺血再灌注損傷最為常見。一、心功能變化a心肌舒縮功能下降（心肌抑頓）b再灌注性心律失常：室性心律失常居多。第十三章休克休克：是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈的致病因素的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。休克的分類：按發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)分為：低血容量性休克（三低一高：中心靜脈壓、心排血量、動(dòng)脈血壓降低，外周阻力增加X血管源性休克、心源性休克。（有效循環(huán)血量由三個(gè)因素決定a足夠的血容量b正常的血管舒縮功能c正常心泵功能）*微循環(huán)機(jī)制P169（一） 、微循環(huán)缺血期（休克早期、休克代償期）是休克發(fā)展過程的早期階段，主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。A主要變化機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。交感神經(jīng)興奮：（最快最早）兒茶酚胺大量釋放入血。其他縮血管體液因子釋放：血管緊張素、血管升壓素（抗利尿激素X血栓素A2、內(nèi)皮素、白三烯類物質(zhì)。微血管收縮，呈持續(xù)痙攣狀態(tài)毛細(xì)血管前后阻力增加，前阻力大于后阻特點(diǎn):開放的毛細(xì)血管數(shù)減少血液經(jīng)動(dòng)一靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流本期的代償意義：（1）有助于動(dòng)脈血壓的維持：3回心血量增加（自身輸血、自身輸液）bM排出量增加c外周阻力增高（2）有助于心腦血液供應(yīng)（二） 微循環(huán)淤血期（可逆性休克失代償期、休克進(jìn)展期）變化機(jī)制：組織細(xì)胞長時(shí)間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞黏附。（1）微血管擴(kuò)招機(jī)制（2）血液淤滯機(jī)制B.特點(diǎn)：微血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力毛細(xì)血管開放的數(shù)目增多灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌多于流（三）微循環(huán)衰竭期（難治期、DIC期）微血管麻痹、擴(kuò)張A特點(diǎn)：血細(xì)胞黏附集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止休克發(fā)生時(shí)最早損害的器官：腎第十四章凝血與抗凝血平衡彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量凝血物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。常見病因：感染性疾?。ㄗ顬槌Ｒ姡?、腫瘤性疾病、婦產(chǎn)科疾病、創(chuàng)傷及手術(shù)。P191DIC的發(fā)生機(jī)制：a組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血過程。（嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、白血病等等）b血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。（缺氧、酸中毒、嚴(yán)重感染等）c血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活。（異性輸血、瘧疾、血紅蛋白尿等）d促凝物質(zhì)入血液（急性壞死性胰腸炎）DIC的分期：A高凝期：各種病因?qū)е履到y(tǒng)激活，凝血酶產(chǎn)生增多，血液凝固性異常增高，微循環(huán)中形成大量微血栓。B消耗性低凝期：大量凝血酶的產(chǎn)生和微血栓形成，使凝血因子和血小板被大量消耗，同時(shí)可能繼發(fā)性激活纖溶系統(tǒng)，使血液處于消耗性低凝狀態(tài)?？捎忻黠@額出血癥狀。C繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期:DIC時(shí)產(chǎn)生的大量凝血酶及FXlIa等激活了纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖溶酶，導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)和FDP的形成。此期出血十分明顯。第十五章心功能不全心功能不全是指各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血量（或）充盈功能低下，以至于不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。心功能不全包括心臟泵血功能受損后有完全代償直至失代償?shù)娜^程。心功能不全的原因心肌收縮性降低^心肌負(fù)荷過重。、心室舒張充盈受限肺源性心臟?。悍窝h(huán)阻力增加，動(dòng)脈壓增加，右心室后負(fù)荷過重。心功能不全的誘因：代謝增加需要（妊娠或分娩）、負(fù)荷增加、損傷心肌收縮性。常見誘因是感染，特別是呼吸道感染。心臟本身的代償反應(yīng)：a心率加快b心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張c心肌收縮性增強(qiáng)d心室重塑向心性肥大：心室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大。心外代償反應(yīng)：血容量增加、血流重新分配、紅細(xì)胞增多、組織利用氧的能力增強(qiáng)*心力衰竭的發(fā)生機(jī)制：P208（一） 心肌收縮功能下降a心肌收縮相關(guān)蛋白改變b心肌能量代謝障礙（能量生成障礙、能量儲(chǔ)備減少、能量利用障礙）c心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙、Ca2+內(nèi)流障礙、Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙）（二） 心肌舒張功能障礙（三） 心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)第十六章肺功能不全呼吸衰竭：指由外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2（動(dòng)脈血氧分壓）降低，伴有或不伴有PaCO2（動(dòng)脈血二氧化碳分壓）增高的病理過程。標(biāo)準(zhǔn)：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。按PaO2和PaCO2的變化分類：（動(dòng)脈血?dú)馓攸c(diǎn)）低氧血癥：1型呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2不變高碳酸血癥：11型呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制一、發(fā)病機(jī)制（一） 、肺通氣功能障礙（II型）、限制性通氣不足：指由于吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限，引起的肺泡通氣不足。限制性通氣不足的原因：呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓的順應(yīng)性降低、肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸、阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙。中央性氣道阻塞胸外阻塞：吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的壓力下降，使氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，使氣道阻塞加重，呼氣時(shí)剛好相反，故吸氣易呼氣難胸內(nèi)阻塞：吸氣時(shí)由于胸內(nèi)壓降低氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓（此時(shí)為負(fù)值），使氣道擴(kuò)張阻塞減輕，呼氣時(shí)剛好相反，故吸氣易呼氣難B.外周興氣道阻塞（二） 、肺換氣功能障礙彌散障礙（I型）：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。彌散障礙的原因：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加肺泡通氣與血流比例失調(diào)1、 肺泡通氣與血流比例失調(diào)是肺部疾患呼吸功能不全的最常見也是最重要的機(jī)制2、 肺泡VA/Q失調(diào)的基本形式a部分肺泡通氣不足：肺泡的通氣減少，而血流未減少，導(dǎo)致部分未經(jīng)氧結(jié)合的靜脈血通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入到動(dòng)脈血中，故稱靜脈血摻雜或功能性分流。b部分肺泡血流不足：肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著大于正常，患部肺泡血流少兒通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。（名詞解釋）解剖分流增加：解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真性分流。酸堿平衡失調(diào)：代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性堿中毒。（唯獨(dú)沒有代謝性堿中毒）4.I型呼衰患者的吸氧濃度不宜超過30%，并控制流速，使PaO2上升到50~60mmHg即可。第十七章肝功能不全肝功能不全：當(dāng)各種致肝損傷因素?fù)p害肝細(xì)胞，使其代謝、合成、解毒、分泌、生物轉(zhuǎn)化幾免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征。生物轉(zhuǎn)化功能障礙：藥物代謝障礙、解毒功能障礙、激素滅活功能減弱（雌激素導(dǎo)致肝掌、蜘蛛痣）肝性腦?。℉E）:指在排除其他一直腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（一）、氮中毒學(xué)說血氨增高的原因：尿素合成減少，氨的清除不足、氨的產(chǎn)生增多氨對(duì)腦的毒性作用：1）、氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變（破壞腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的平衡）2） 、干擾腦細(xì)胞能量代謝（丙酮酸）3） 、氨影響神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+分布（二） 、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺真性神經(jīng)遞質(zhì)：去甲腎上腺素、多巴胺（三） 、氨基酸失調(diào)學(xué)說嚴(yán)重肝功能障礙可造成血漿氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少。（四） GABA學(xué)說肝性腦病的誘因：氮的負(fù)荷增加、血腦屏障通透性增強(qiáng)、腦敏感性增高（一定會(huì)考）第十八章腎功能不全急性腎功能衰竭是指各種原因在短期內(nèi)引起雙腎泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過