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文檔簡介

糖尿病酮癥酸中毒診治進(jìn)展的預(yù)后價(jià)值近年來我國糖尿病患病率逐年升高,根據(jù)最新的流調(diào)數(shù)據(jù),依WHO診斷標(biāo)準(zhǔn),我國糖尿病患病率上升至11.2。糖尿病及其合并癥已經(jīng)成為我國人群的疾病負(fù)擔(dān)和社會(huì)負(fù)擔(dān)。在眾多的的糖尿病患者中,有超過一半的患者未能得到及時(shí)診斷,這些患者存在很大風(fēng)險(xiǎn),尤以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀而就診者,若診療不及時(shí)則有生命危險(xiǎn)。糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病最常見的一種急性并發(fā)癥,多見于1型糖尿病,也有部分2型糖尿病患者在一定情況下發(fā)生DKA。DKA也是兒童和青少年糖尿病患者的主要死因之一。發(fā)展中國家的DKA發(fā)生率及死率更居高不下有報(bào)道稱肯尼住院糖尿患者DKA的發(fā)生率為8.0%,而病死率高達(dá)30.0%。當(dāng)糖尿病病人在遇到感染、胰島素治療不當(dāng)、妊娠、急性胰腺炎、心肌梗死、腦血管意外、心理創(chuàng)傷及應(yīng)用某些藥物時(shí),血中胰島素有效作用的減弱,同時(shí)胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、生長激素等的水平升高。這些激素水平的變化導(dǎo)致肝腎葡萄糖生成增加、外周組織對葡萄糖的利用降低而導(dǎo)致高血糖,由于糖代謝的嚴(yán)重紊亂,脂肪組織開始加速分解產(chǎn)生大量的脂肪代謝中問產(chǎn)物——酮體,包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。酮體生成的數(shù)量超過肝外組織的氧化能力,造成酮體堆積。酮體成分中的乙酰乙酸、β-羥丁酸酸性較強(qiáng),人體內(nèi)酸性產(chǎn)物過多,導(dǎo)致酸堿代謝失衡,便發(fā)生了糖尿病酮癥酸中毒。DKA主要的臨床表現(xiàn)包括多尿、多飲、多食、體重減輕等三多一少癥狀,可能伴有惡心、嘔吐、腹痛、脫水、無力,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識模糊、昏迷。體格檢查可見膚彈性差Kussmaul呼吸、低血壓、心動(dòng)過速等。而腹痛既可是DKA的誘因,也可能是DKA的結(jié)果。需在脫水和代謝性酸中毒糾正后進(jìn)一步檢查。DKA的實(shí)驗(yàn)室檢查包括:血糖、血酮體、尿素/肌酐、電解質(zhì)、尿酮體、血?dú)夥治觥⒀R?guī)、心電圖、胸片及糖化血紅蛋白等。還應(yīng)進(jìn)行血、尿和咽部的細(xì)菌培養(yǎng)等檢查是否有合并感染。計(jì)算血漿有效滲透壓、陰離子間隙判斷酸中毒和脫水程度。DKA最關(guān)鍵的檢查為血酮。目前臨床診斷DKA多采用尿酮體檢測,但其特異性較差,假陽性率高,無法檢測出酮體的主要組分β-羥丁酸。因此若條件允許,診斷DKA時(shí)應(yīng)采用血酮檢測。當(dāng)血酮≥3mmol/L或尿酮體陽性,血糖>13.9mmol/L或已知為糖尿病患者,血HCO–>18mmol/和(或)動(dòng)脈血pH值>7.3時(shí),可診為糖尿病酮癥。DKA時(shí)患者處于應(yīng)激狀態(tài),白細(xì)胞計(jì)數(shù)往往也會(huì)升高,如白細(xì)胞計(jì)>25X10^9/L時(shí)提示感染存在,需結(jié)合臨床進(jìn)一步評估。由于高血糖造成高滲透壓,使細(xì)胞內(nèi)水轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,血鈉水平會(huì)出現(xiàn)降低。而酸中毒以及胰島素缺乏會(huì)導(dǎo)致血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少,出現(xiàn)高血鉀。早期診斷對治療成敗起著關(guān)鍵作用,應(yīng)詳細(xì)詢問患者病史,對原因不明的惡心、嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者,尤其是呼吸爛蘋果味者,不論有無糖尿病病史,均應(yīng)想到本病的可能。立即檢測血糖、血酮、尿糖、尿酮,同時(shí)抽血查血?dú)夥治?、電解質(zhì)、尿素氮、肌酐析等。糖尿病酮癥酸中毒的主要診斷標(biāo)準(zhǔn)為:動(dòng)脈血?dú)鈖H<3,-<15mmol/L,血酮>3.0mmol/L,血糖>11.1mmol/。DKA確診后,還需要判斷酸中毒的嚴(yán)重程度。分為3度:輕度:pH值7.25-7.,HCO3-15-18mmol/L中度pH值7.0-7.2,HCO3-10-15mmol/L重度pH值7.,HCO3-<10mmol/。DKA需要與存在高血糖、高血酮及酸中毒等癥狀的疾病進(jìn)行鑒別。如糖尿病酮癥、饑餓性酮癥、酒精性酮癥、其他陰離子間隙升高的代謝性酸中毒及高血糖高滲性綜合征(HH)等。高滲高血糖性綜合征的特點(diǎn)為:血漿葡萄糖>33.3mmol/L;動(dòng)脈血?dú)鈖H值>7.;HCO3->8L>0L。治A。A快恢復(fù)血容量,降低血糖,糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。同時(shí)積極尋找和消除誘因。主要治療方法包括:補(bǔ)液、胰島素、補(bǔ)鉀、補(bǔ)堿及磷酸鹽治療。同時(shí)檢測各項(xiàng)癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)變化,及時(shí)調(diào)整治療方案。補(bǔ)液是糖尿病酮癥酸中毒治療的首要措施。首先應(yīng)根據(jù)患者的各項(xiàng)檢查及癥狀確定患者的失水量,一般為體重的5%-10。第一個(gè)小時(shí)補(bǔ)充生理鹽水約1000-1500ml。之后根據(jù)脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量等決定輸液速度。一般來說,如果糾正后的血鈉正常或升高,則可以每小時(shí)25~500ml的速度補(bǔ)充0.45的氯化鈉溶液,同時(shí)輸入生理鹽水。如果糾正后血鈉低于正常,那么僅輸入生理鹽水。在第1個(gè)24h內(nèi)補(bǔ)足預(yù)先估計(jì)的液體丟失量。根據(jù)血壓、尿量、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查確定補(bǔ)液治療是否奏效。在補(bǔ)液過程中要監(jiān)測血漿滲透壓,并經(jīng)常對患者心臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)狀況進(jìn)行評估以防止補(bǔ)液過多。在DKA患者糖≤1.1mmo/L時(shí),補(bǔ)5%葡萄糖繼續(xù)胰素治。有研表明,DKA患者通過純補(bǔ)液即可顯降低血,降胰島素抗激水平及善胰素抵抗。胰島素療是KA治的關(guān)。在保充分液的基上同時(shí)行胰素治療能抑制肝臟中葡萄糖和酮體的生成,脂肪組織的脂解作用,以及降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)??刹捎靡葝u素泵連續(xù)皮下注射或小劑量胰島素靜脈輸注的方法。靜脈輸注時(shí)以0.14U/kg?h速度輸注胰島素,使血糖以2.~4.2mmol/L的速度下降,并監(jiān)測患者血糖及血酮。當(dāng)DKA患者血糖降到11.1mmol/,減慢胰島素的滴注速度至0.02~0.05U/kg?h,同時(shí)不斷調(diào)整胰島素用量及葡萄糖濃度,以使血糖維持在上述水平,直至DKA緩解且患者可進(jìn)食時(shí),可改為胰島素皮下注射。DKA患者一般存在不同程度的低鉀。當(dāng)DKA患者開始就表現(xiàn)出低鉀時(shí),補(bǔ)液應(yīng)和補(bǔ)鉀治療同時(shí)進(jìn)行,以防止發(fā)生心律失常、心臟驟停及呼吸肌麻痹。而多數(shù)的DKA患者治療前血鉀正?;蚱?,而隨著治療的進(jìn)行,胰島素的使用、酸中毒的糾正、補(bǔ)液擴(kuò)容等均使大部分患者血鉀降低。在血鉀<5.2mmol/L時(shí),并有足夠尿(>40ml/h時(shí),應(yīng)開始補(bǔ)鉀。DKA使用堿性液體的原則與其他原因所致脫水酸中毒不同,需嚴(yán)格掌握應(yīng)用指征。DKA患者一般不需補(bǔ)堿。隨著補(bǔ)液、胰島素等的治療,可抑制脂肪分解,酸中毒可得到糾正。補(bǔ)堿可能引起低鉀血癥、影響組織攜氧等,研究未能證實(shí)補(bǔ)堿對DKA的病殘率及病死率有顯著影響,對改善心臟和神經(jīng)系統(tǒng)功能、降低血糖及緩解酮癥酸中毒也并無優(yōu)勢。若出現(xiàn)酸中毒嚴(yán)重、休克、高血鉀情況時(shí),可考慮補(bǔ)堿,同時(shí)應(yīng)密切監(jiān)測血鉀及其他各項(xiàng)指標(biāo)變化。沒有明確證據(jù)顯示其補(bǔ)充磷對DKA預(yù)有作用,般并不推補(bǔ)充磷酸。而補(bǔ)充高磷會(huì)引起低鈣血癥。為避免與低磷有關(guān)的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制,對貧血、呼吸抑制、心衰及血漿磷酸鹽濃度<0.3mmol/L的患者可補(bǔ)充磷酸鹽,并監(jiān)測血鈣。DKA的常見誘因有胰島素使用不足及感染等。及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者的誘因,選擇有效的治療方案去除誘因?qū)χ委熡兄匾饬x。目前對于DKA的診治有了很大進(jìn)步。但伴有并發(fā)癥的DKA患者,死亡率仍然很高。糖尿病酮癥酸中毒的并發(fā)癥有腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征與呼吸衰竭、急性心肌梗死與心衰、消化道出血與急性胰腺炎、急性腎損傷、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡紊亂等,及時(shí)有效的處理是影響DKA預(yù)后的重要因素之一。在糖尿病酮癥酸中毒治療開始就應(yīng)積極進(jìn)行并發(fā)癥的防治,減少并發(fā)癥的發(fā)生。DAK是可以預(yù)防的。規(guī)范治療方案,加強(qiáng)患者教育及自我管理可以有效減少DKA的發(fā)生。應(yīng)對糖尿病患者及其家庭成員進(jìn)行日常護(hù)理教育及記錄,包括評估及記錄體溫、血糖、尿酮、血酮、胰島素用量,口服藥及體重,最重要的是囑咐患者不要自行中斷胰島素治療。在糖尿病患者在病情突然加重時(shí),要做到早期發(fā)現(xiàn)和處理,對所有患者在病情突然加重時(shí),應(yīng)及時(shí)就診,不可延誤。參考文獻(xiàn):[1]胡亞美,等,諸福棠實(shí)用兒科學(xué)(第8版)[M].人民衛(wèi)生出版社,201:2180-2182[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國高血糖危象診斷與治療指南.中華糖尿病雜.2013,5(8):449-461.[3]李偉,胡英莉,邢小平,等.血小板/淋巴細(xì)胞比值與糖尿病酮癥酸中毒預(yù)[J]中華急診醫(yī)學(xué)雜志2017,26.[4中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì),國家基層糖尿病防治管理辦公室,賈偉平.國家基層糖尿病防治管理指(2018)[J

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