病理學課件：第一章 細胞和組織的適應與損傷

第一章細胞和組織的適應與損傷P5廣州醫(yī)學院病理教研室21、掌握萎縮、化生的概念、常見類型。2、熟悉肥大、增生的概念和分類,了解肥大和增生的區(qū)別與聯(lián)系。3、掌握變性的概念、主要類型的形態(tài)學改變。4、掌握壞死的概念、分類、病變特點及結局。教學內(nèi)容與要求：廣州醫(yī)學院病理教研室3

正常、適應、損傷間的關系正常細胞適應細胞不可逆性損傷細胞可逆性損傷細胞變性壞死、凋亡萎縮、肥大增生、化生廣州醫(yī)學院病理教研室4第一節(jié)細胞的適應

適應性反應包括：

1.萎縮

2.肥大

3.增生

4.化生廣州醫(yī)學院病理教研室5

一、萎縮(atrophy)定義：發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官體積縮小?？梢园榘l(fā)實質(zhì)細胞數(shù)目的減少。區(qū)別：

未發(fā)育

發(fā)育不全

廣州醫(yī)學院病理教研室6類型1.生理性：胸腺；老年性萎縮。2.病理性：

營養(yǎng)不良性萎縮：腦萎縮，惡病質(zhì)；

壓迫性萎縮：腎盂積水；

廢用性萎縮：骨折后長期臥床；去神經(jīng)性萎縮：脊髓灰質(zhì)炎；

內(nèi)分泌性萎縮：Simmond病。惡病質(zhì)腎盂積水腎壓迫性萎縮廣州醫(yī)學院病理教研室9病理變化大體：器官體積縮小，重量減輕，色澤變深。鏡下：細胞體積減小或數(shù)目減少，細胞內(nèi)脂褐素增多。成人正常心臟重約250－300g，左室壁厚0.8－1.2CM,大小與本人手拳相當；萎縮心臟體積減小，變薄，心尖變銳，呈淺褐色。萎縮心肌與正常心肌相比，肌纖維變細，間隔增寬。萎縮心肌正常心肌廣州醫(yī)學院病理教研室13二、肥大(hypertrophy)定義：細胞、組織或器官體積的增大。類型：

1.生理性：妊娠子宮；運動員的肌肉。

2.病理性：高血壓病的心臟。妊娠子宮與正常子宮相比，體積明顯增大，屬內(nèi)分泌性肥大。高血壓病的心臟廣州醫(yī)學院病理教研室16三、增生(hyperplasia)定義：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多。常致組織或器官的增大。機制：細胞有絲分裂活躍。廣州醫(yī)學院病理教研室171.生理性：①激素性增生：青春期乳腺②代償性增生：肝臟切除后增生2.病理性：子宮內(nèi)膜增生癥，前列腺增生癥類型廣州醫(yī)學院病理教研室20四、化生(metaplasia)定義：一種已分化成熟的組織轉變被另一種分化成熟組織的過程稱為化生。特點：①不是已分化細胞直接轉變而來；②未分化細胞向另一方向分化；③只能分化為性質(zhì)相似的細胞。柱狀上皮的鱗狀上皮化生柱狀上皮的鱗狀上皮化生廣州醫(yī)學院病理教研室21類型①鱗狀上皮化生：支氣管粘膜纖毛柱狀上皮，子宮頸粘膜柱狀上皮。②腸上皮化生：胃粘膜轉化成小腸或大腸粘膜。③骨和軟骨化生：骨化性肌炎。氣管柱狀上皮支氣管粘膜鱗狀上皮化生支氣管粘膜鱗化（局部放大）子宮頸鱗狀上皮化生子宮頸腺柱狀上皮由鱗狀上皮替代胃粘膜腸上皮化生左側為胃體腺，右側可見吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞。廣州醫(yī)學院病理教研室27第二節(jié)

細胞和組織的損傷廣州醫(yī)學院病理教研室28一、損傷的原因損傷化學物質(zhì)和藥物社會－心理－神經(jīng)因素物理因素生物因子免疫反應內(nèi)分泌因素缺氧營養(yǎng)失衡醫(yī)源性因素廣州醫(yī)學院病理教研室29損傷的發(fā)生機制（P11

自學）1膜完整性損壞2氧自由基作用3代謝通路阻斷4缺血缺氧5化學損傷6遺傳變異廣州醫(yī)學院病理教研室30二、形態(tài)學變化（一）可逆性損傷（變性）（二）不可逆性損傷（細胞死亡）廣州醫(yī)學院病理教研室31（一）變性(degeneration)定義：細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有功能低下。特點：A.多見細胞漿內(nèi)；

B.系可復性改變，嚴重變性可致壞死。

廣州醫(yī)學院病理教研室32常見的病理類型1.水變性2.脂肪變性3.玻璃樣變性4.粘液樣變性5.淀粉樣變性6.病理性色素沉著7.病理性鈣化廣州醫(yī)學院病理教研室331.水變性(hydropicdegeneration)概念：或稱細胞水腫，指細胞內(nèi)水分異常增多。好發(fā)器官：心、肝、腎。病變：

光鏡：細胞體積增大，胞漿淡染。嚴重者，胞漿疏松透明，呈氣球樣，稱氣球樣變。

大體：腫大，包膜緊張，邊緣變鈍，切面隆起，混濁無光，如沸水煮。大體廣州醫(yī)學院病理教研室362.脂肪變性(fattydegeneration)概念：中性脂肪蓄積于非脂肪的細胞漿內(nèi)。好發(fā)器官：肝（最常見）、心、腎。病變：

光鏡：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側。石蠟切片HE染色空泡，蘇丹Ⅲ呈桔紅色，鋨酸呈黑色。廣州醫(yī)學院病理教研室37肝脂肪變大體：體積增大，邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)軟、切面油膩感。肝脂肪變（fattychangeofliver）肝細胞內(nèi)可見大小不等的空泡，這些空泡是脂肪所在處，因制片中被溶解。廣州醫(yī)學院病理教研室39心肌脂肪變性概念：常累及左心室的心內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。與心肌脂肪浸潤不同?；咝男募≈咀?冰凍切片,鋨酸染色)廣州醫(yī)學院病理教研室41

心肌脂肪浸潤：心肌間質(zhì)大量脂肪細胞浸潤廣州醫(yī)學院病理教研室423.玻璃樣變(hyalinedegeneration)概念:或稱透明變，指細胞內(nèi)或間質(zhì)在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染、半透明的玻璃樣物質(zhì)蓄積。病變HE著色相同，但其病因、發(fā)病機制和化學成分各異。類型:（1）細胞內(nèi)玻璃樣變性（2）纖維結締組織玻璃樣變性（3）細動脈壁玻璃樣變性廣州醫(yī)學院病理教研室43（2）纖維結締組織玻璃樣變性見于生理性和病理性結締組織增生。如：瘢痕①鏡下：結締組織內(nèi)失去纖維性結構，呈片狀、梁狀的均質(zhì)紅染結構。②大體：灰白半透明狀，質(zhì)地堅韌，無彈性。③機制：膠原纖維交聯(lián)、融合。廣州醫(yī)學院病理教研室45（3）細動脈壁玻璃樣變又稱細動脈硬化。①機制：高血壓→內(nèi)膜通透性升高→血漿蛋白滲入→凝固、變性。②鏡下：內(nèi)皮下呈現(xiàn)均勻紅染結構。③大體：細動脈管壁變厚、硬，腔窄甚至閉塞。廣州醫(yī)學院病理教研室47（1）細胞內(nèi)玻璃樣變

腎近曲小管上皮內(nèi)園形紅染小滴：蛋白尿→上皮吞飲。漿細胞胞漿中的Russell小體：蓄積的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝細胞胞漿中紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。近端腎小管上皮細胞大量玻璃樣紅染小滴廣州醫(yī)學院病理教研室50酒精性肝病時肝細胞內(nèi)的Mallorybody，可能是異常聚集的中間絲廣州醫(yī)學院病理教研室51（二）細胞死亡類型：1.壞死(necrosis

)2.凋亡(apoptosis)廣州醫(yī)學院病理教研室52

1.不可逆性損傷－壞死(necrosis)概念:是活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。壞死組織細胞代謝停止，功能喪失，結構破壞。壞死細胞的形態(tài)學改變主要發(fā)生在細胞核。廣州醫(yī)學院病理教研室53（1）基本病變鏡下：①細胞核改變（重點）②細胞漿改變③間質(zhì)改變大體：缺乏光澤、顏色蒼白、混濁、無彈性、不流血、無運動功能、無感覺。廣州醫(yī)學院病理教研室54①核改變

A.核固縮(pyknosis):核染色質(zhì)濃縮，染色加深。

B.核碎裂(karyorrhexis):核膜破裂、染色質(zhì)崩解。

C.核溶解(karyolysis)：DNA分解，染色變淡。Pyknosis核碎裂karyorrhexis核溶解karyolysis核濃縮pyknosis廣州醫(yī)學院病理教研室56②胞漿改變嗜酸性增強，紅染，甚至溶解消失。基質(zhì)與膠原纖維崩解液化，呈片狀紅染無結構物質(zhì)。③間質(zhì)改變廣州醫(yī)學院病理教研室57（2）常見的壞死類型1）凝固性壞死2）液化性壞死3）纖維素樣壞死4）壞疽廣州醫(yī)學院病理教研室581）凝固性壞死概念：壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰白/黃白、干燥、質(zhì)實的凝固體。部位:好發(fā)于心、肝、脾、腎等。廣州醫(yī)學院病理教研室59病變大體：壞死區(qū)呈灰白/灰黃色，質(zhì)實，邊界清,與健康組織交界處有暗紅色充血出血帶。鏡下：壞死區(qū)細胞細微結構消失（胞核消失，胞漿細顆粒狀），但組織結構輪廓尚可辨認。脾凝固性壞死壞死區(qū)壞死區(qū)充血出血帶正常區(qū)廣州醫(yī)學院病理教研室63主要見于結核桿菌引起的壞死。大體：壞死組織灰黃色，質(zhì)松軟，呈細顆粒狀，似干酪、豆腐渣樣(含脂類)。鏡下：壞死徹底，不見組織輪廓，為無定形顆粒狀物質(zhì)，淡紅染。干酪樣壞死(caseousnecrosis)干酪性肺炎

肺葉腫脹、實變，在肺上葉大部和肺下葉上部可見多數(shù)小的灰黃色干酪樣壞死區(qū)互相融合，其間有空洞形成。廣州醫(yī)學院病理教研室65廣州醫(yī)學院病理教研室662）液化性壞死概念：壞死組織因酶性分解而成液體狀態(tài)，形成壞死囊腔、軟化灶。機理：酶性溶解作用強/凝固蛋白少/水份、脂質(zhì)多。多見于腦(蛋白少、脂質(zhì)多)、胰(蛋白酶多)、膿腫。廣州醫(yī)學院病理教研室67腦軟化病變大體：壞死組織呈液狀,可見壞死腔或軟化灶。鏡下：原組織結構溶解消失。液化性壞死：膿腫（肝）廣州醫(yī)學院病理教研室70脂肪壞死酶解性外傷性廣州醫(yī)學院病理教研室713）纖維素樣壞死概念：結締組織或小血管壁組織結構消失，形成細絲狀、顆粒狀、小塊狀無結構物質(zhì)，呈強嗜酸性紅染，與纖維素性質(zhì)相似。常見于風濕病、結節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎小球腎炎等。廣州醫(yī)學院病理教研室72廣州醫(yī)學院病理教研室734）壞疽(gangrene)概念：是組織壞死，并繼發(fā)腐敗菌感染。分類：①干性壞疽②濕性壞疽③氣性壞疽廣州醫(yī)學院病理教研室74①干性壞疽a.好發(fā)部位：四肢末端多見。b.病變：壞死組織水分蒸發(fā)→干固皺縮，呈黑褐色，分界明顯；感染一般較輕，全身癥狀無或輕。c.機制：動脈受阻，靜脈通暢。A廣州醫(yī)學院病理教研室75②濕性壞疽a.好發(fā)部位：外通內(nèi)臟(腸、肺)或四肢。b.病變：壞死組織腫脹、濕潤、暗綠色、分界不清；腐敗菌感染重，產(chǎn)生吲跺，糞臭素，故惡臭；毒素吸收。c.機制：動脈受阻，靜脈也不暢或受阻(淤血，水腫)。廣州醫(yī)學院病理教研室77③氣性壞疽a.好發(fā)部位：深達肌肉的開放性又不通暢的創(chuàng)傷，戰(zhàn)傷，外傷。b.機制：傷深，開口小，合并厭氧菌感染(產(chǎn)氣莢膜桿菌)，毒素吸收嚴重。c.病變：壞死組織腫脹，奇臭，含氣體，捻發(fā)感；呈蜂窩狀，與正常分界不清。廣州醫(yī)學院病理教研室78廣州醫(yī)學院病理教研室79廣州醫(yī)學院病理教研室80（3）壞死的結局1)溶解吸收:最常見的方式2)分離排出:①糜爛/潰瘍;

竇道/瘺管;

空洞3)機化(organization)：新生的肉芽組織長入并取代壞死物的過程稱為機化。4)包裹、鈣化廣州醫(yī)學院病理教研室81

潰瘍

竇道

空洞

瘺管廣州醫(yī)學院病理教研室822.凋亡(apoptosis)也稱為程序性細胞死亡。是活體內(nèi)單個細胞的死亡。以凋亡小體形成為特點。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。廣州醫(yī)學院病理教研室83凋亡細胞的形態(tài)學特點電鏡：凋亡細胞皺縮，胞膜完整，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集于核膜處，而后胞核裂解，胞膜下陷，胞質(zhì)芽突并脫落，形成凋亡小體。廣州醫(yī)學院病理教研室84凋亡小體鱗癌癌細胞凋亡光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，可有或無核碎片。廣州醫(yī)學院病理教研室85細胞凋亡和細胞壞死的比較

凋亡壞死誘因