2022年醫(yī)學(xué)-呼吸系統(tǒng)危重癥

1呼吸系統(tǒng)危重癥的治療第一頁，共一百四十一頁。2呼吸衰竭第二頁，共一百四十一頁。3呼吸衰竭

Respiratoryfailure呼吸衰竭是由多種疾病引起通氣和/或換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，而產(chǎn)生的一系列病理生理改變的綜合征規(guī)定在海平面大氣壓，休息狀況下，呼吸室內(nèi)空氣時，PaO2<7.98kPa〔60mmHg〕和/或PaCO2>6.65kPa〔50mmHg〕，作為呼吸衰竭的血氣診斷標準第三頁，共一百四十一頁。分型I型：PaO2下降而PaCO2正常或降低，換氣功能障礙。多為急性呼吸衰竭II型：PaO2下降同時伴有PaCO2升高，通氣功能障礙。多為慢性呼吸衰竭III型：肺不張性呼吸衰竭/圍手術(shù)期呼吸衰竭，肺下垂部位的肺泡塌陷，AHRFIV型：低灌注狀態(tài)所致呼吸衰竭4第四頁，共一百四十一頁。分型急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性發(fā)作5第五頁，共一百四十一頁。6[治療原那么]積極治療原發(fā)疾病，盡快消除誘發(fā)因素合理氧療改善通氣功能控制呼吸道感染治療并發(fā)癥第六頁，共一百四十一頁。7氧氣療法最低的氧濃度維持根本的動脈氧分壓和氧飽和度〔PaO2>60mmHg,SpO2>90%〕給氧途徑可采用鼻塞法，鼻導(dǎo)管法，面罩法等。對重危病人常規(guī)給氧無效時，可考慮氣管插管或氣管切開行機械通氣給氧第七頁，共一百四十一頁。8改善通氣去除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢緩解支氣管痙攣使用呼吸興奮劑機械通氣第八頁，共一百四十一頁。9保持呼吸道通暢，加強痰液引流水化祛痰藥物物理療法：翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法簡單、療效顯著鼻導(dǎo)管吸痰霧化治療纖支鏡吸痰氣管插管或氣管切開第九頁，共一百四十一頁。10解除支氣管痙攣腎上腺皮質(zhì)激素茶堿?2受體沖動劑抗膽堿藥物第十頁，共一百四十一頁。11呼吸興奮劑的應(yīng)用無機械通氣條件時考慮使用嗎乙苯吡酮〔多沙普侖Doxapram〕直接刺激頸動脈化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，增加通氣。呼吸中樞興奮作用強，對其他中樞神經(jīng)興奮作用較小，平安范圍大。改善通氣效果優(yōu)于其他藥物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀釋后靜脈滴注。每分鐘2~2.8mg，副作用有惡心、嘔吐、煩躁，心動過速、心律不齊和血壓升高第十一頁，共一百四十一頁。12氣管插管、氣管切開與機械通氣適應(yīng)證：1〕呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療無效，PaO2及PaCO2繼續(xù)惡化。2〕不能自主去除呼吸道分泌物、胃內(nèi)返流物或出血，隨時有誤吸危險者；3〕下呼吸道分泌物滯留，需反復(fù)吸引者；4〕出現(xiàn)肺性腦病。氣管插管病情危急，估計短期內(nèi)病情可緩解者。氣管切開如病情短期內(nèi)不能恢復(fù)，估計氣管內(nèi)插管留置時間長，那么行氣管切開術(shù)為宜。機械通氣氣管插管和氣管切開病人均可進行機械通氣，以改善缺氧和二氧化碳潴留。第十二頁，共一百四十一頁。13機械通氣無創(chuàng)通氣：COPD、其他疾病呼吸衰竭

pH>7.25有創(chuàng)通氣：pH<7.25

開展條件：空間、人員

ABG

醫(yī)療資源等第十三頁，共一百四十一頁。14控制肺部感染如何選用抗菌藥物？1.根據(jù)病情包括臨床微生物學(xué)資料；2.根據(jù)抗菌藥物的特點包括耐藥情況；3.根據(jù)以往用藥情況；4.根據(jù)藥物的可及性及經(jīng)濟條件；5.根據(jù)法規(guī)、規(guī)章、指南等。引流分泌物提高免疫力第十四頁，共一百四十一頁。15治療并發(fā)癥肺性腦病電解質(zhì)紊亂酸堿失衡消化道出血休克DIC第十五頁，共一百四十一頁。16肺性腦病的治療去除誘因積極改善通氣，糾正缺氧和二氧化碳潴留是搶救肺性腦病的關(guān)鍵呼吸興奮劑的使用腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用脫水療法深昏迷者預(yù)防腦疝

第十六頁，共一百四十一頁。電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡監(jiān)測飲食與液體療法呼酸呼酸合并代堿低鉀血癥與低氯血癥17第十七頁，共一百四十一頁。消化道出血急性期常規(guī)應(yīng)用制酸劑PPIqd;H2bid3~5天呼吸衰竭糾正后可停用治療：PPIivq4h直至出血停止18第十八頁，共一百四十一頁。休克少見，感染性休克多見，可為混合型預(yù)防為主19第十九頁，共一百四十一頁。DVT與DIC預(yù)防為主肝素50mg/d或低分子肝素0.4/d治療采用新鮮血漿20第二十頁，共一百四十一頁。21急性呼吸窘迫綜合征第二十一頁，共一百四十一頁。22急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征既往稱為成人呼吸窘迫綜合征〔AdultRespiratoryDistressSyndrom〕多種原發(fā)性疾病如休克、創(chuàng)傷、嚴重感染、誤吸等疾病過程中繼發(fā)的急性呼吸窘迫和進行性、頑固性低氧血癥為特征的呼吸衰竭，是急性肺損傷〔Acutelunginjury,ALI〕的最嚴重階段。第二十二頁，共一百四十一頁。23診斷標準第二十三頁，共一百四十一頁。24[治療]糾正缺氧是搶救ARDS的重要環(huán)節(jié)：機械通氣：保護性肺通氣策略，低潮氣量、最佳答案PEEP、肺開放策略積極治療原發(fā)疾病，去除引起ARDS的因素改善灌注：6h乳酸去除率目標滴定療法第二十四頁，共一百四十一頁。25治療SevereSepsis或Septicshock時早期、普通劑量、短療程使用皮質(zhì)激素，氫化可的松200~300mg/d液體管理，消除肺水腫嚴格限制入量，一般每日輸液量不宜超過1500～2000ml，原那么上量出為入，保持500ml/d體液負平衡，但注意血壓應(yīng)維持在正常范圍內(nèi)第二十五頁，共一百四十一頁。26預(yù)防控制合并癥感染ARDS患者易發(fā)生感染，感染常為致死原因之一。應(yīng)加強氣道分泌物的引流，注意環(huán)境清潔與消毒，同時取痰涂片或送細菌培養(yǎng)，給予適當?shù)目股貧鈮簜煤粑鼨C病人應(yīng)觀察有無氣壓傷，盡早發(fā)現(xiàn)、及時處理防止氧中毒PaO2控制在8kPa或稍高即可，防止長期高濃度氧氣〔>=70%〕吸入第二十六頁，共一百四十一頁。治療非呼吸系統(tǒng)的異常和并發(fā)癥消化道：急性胃黏膜損傷、腸道菌群保護內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定營養(yǎng)支持晶體與膠體血管活性藥物鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛抗凝治療27第二十七頁，共一百四十一頁。28重癥哮喘第二十八頁，共一百四十一頁。定義常規(guī)治療無效的哮喘嚴重影響氣體交換的哮喘29第二十九頁，共一百四十一頁。30哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續(xù)成句單詞單字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮，尚安靜時有焦慮或煩燥常有焦慮、煩躁嗜睡或意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常＞30次/min輔助呼吸肌活動及三凹征常無可有常有胸腹矛盾運動哮鳴音散在，呼吸末期響亮、彌漫響亮、彌漫減弱、乃至無脈率（次/min）＜100100～120＞120脈率變慢或不規(guī)則奇脈無，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg無，提示呼吸肌疲勞使用β2激動劑后PEF預(yù)計值或個人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用時間＜2hPaO2(吸空氣,mmHg)正?！?0＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（吸空氣,%）＞9591～95≤90pH降低第三十頁，共一百四十一頁。31判斷時特別注意患者的言語患者的意識狀態(tài)哮鳴音和沉默胸PaCO2第三十一頁，共一百四十一頁。32呈前弓位，端坐呼吸、大汗淋漓、焦慮不安、只能說出單個字呼吸頻率>30次/分，心率>120次/分，有明顯的“三凹征〞，兩肺哮鳴音響亮常有“肺性奇脈〔pulsparadoxuspulmonale)〞常規(guī)應(yīng)用2受體沖動劑和茶堿等支氣管舒張劑后喘息癥狀不緩解，PEF<預(yù)計值的50％；吸空氣時動脈血氣分析結(jié)果：PaO2<60mmHg,PaCO2>45mmHg,SaO2<90%重度哮喘發(fā)作的診斷依據(jù)第三十二頁，共一百四十一頁。33致敏原或其他致喘因素持續(xù)存在呼吸道感染未能控制因脫水，痰液粘稠，阻塞氣道對2受體沖動劑“失敏〞或氣道反響性反跳性增高情緒過度緊張?zhí)瞧べ|(zhì)激素依耐型哮喘病人突然停用激素或減量過快嚴重并發(fā)癥或伴發(fā)癥

重癥哮喘的常見誘因第三十三頁，共一百四十一頁。34重度哮喘發(fā)作病人與正常人進出水量的比較來源進入水量(ml)正常人哮喘病人來源排出水量(ml)正常人哮喘病人飲水1200400尿1000300食物中水1000250糞500100內(nèi)生氧化水30050呼出氣5001300

汗液5001000合計2500

700

25002700

氧療建立靜脈通道，糾正脫水一般每日輸液2000ml左右第三十四頁，共一百四十一頁。35以壓縮空氣或氧氣為動力的霧化溶液吸入沙丁胺醇5~10mg，吸入，3~4次/d皮下或靜脈用藥經(jīng)呼吸機的進氣管道的側(cè)管霧化吸入MDI＋儲霧罐〔spacer)2受體沖動劑第三十五頁，共一百四十一頁。36負荷劑量：4-6mg/kg緩慢靜脈注射維持劑量：以每小時0.5-0.8mg/kg的速率靜滴

本卷須知：老人、幼兒，心、肝、腎功能障礙，及甲亢病人慎用甲氰咪呱、大環(huán)內(nèi)酯類和氟喹諾酮類藥物等對其去除率的影響茶堿與糖皮質(zhì)激素合用有協(xié)同作用，但茶堿與2受體沖動劑聯(lián)用時可能增加心律失常和對心肌的損害

氨茶堿第三十六頁，共一百四十一頁。37短期治療炎癥加重時治療時限(<10天)：可以突然停藥，不需減撤藥使用劑量1mg/kg/d〔甲強龍40~160mg〕1天一次早晨時使用如果并發(fā)感染：可同時結(jié)合抗菌治療/抗病毒治療使用原那么：1、早期2、足量3、靜脈給藥4、短程制劑選擇：甲強龍和琥珀酸氫考首選糖皮質(zhì)激素第三十七頁，共一百四十一頁。糾正酸堿平衡控制感染重度哮喘發(fā)作易于并發(fā)感染的原因：氣道炎癥、支氣管痙攣和粘液痰栓使痰液引流不暢糖皮質(zhì)激素的大量使用，抑制了機體的免疫力氨茶堿可降低中性粒細胞的趨化力和吞噬作用抗菌藥物的選擇原那么：靜脈給藥先根據(jù)經(jīng)驗選用廣譜抗生素，以后參考痰細菌培養(yǎng)藥敏試驗結(jié)果和所用藥物的臨床療效調(diào)整方案注意藥物對肝、腎功能的影響、藥物間的相互作用38第三十八頁，共一百四十一頁。39診斷：重度哮喘發(fā)作病人雖經(jīng)積極治療但臨床病癥無改善，出現(xiàn)胸骨后疼痛，呼吸困難紫紺加重，甚至出現(xiàn)休克征象者頭頸部出現(xiàn)皮下氣腫坐位或左側(cè)臥位胸骨左緣第3－6肋間出現(xiàn)Hamman征者治療：自發(fā)性氣胸縱隔氣腫迅速解除支氣管痙攣，減輕細支氣管的“活瓣樣〞效應(yīng)氣胸和縱隔氣腫第三十九頁，共一百四十一頁。40診斷重度發(fā)作的哮喘病人，脫水明顯、痰液粘稠，雖經(jīng)積極治療但氣急、紫紺逐漸加重，兩肺哮鳴音減低、甚至消失者應(yīng)疑及本征。治療糾正脫水，稀釋痰液2受體沖動劑拍打背部盡早應(yīng)用足量糖皮質(zhì)激素，以減少氣道粘痰分泌量5.靜脈應(yīng)用有效的抗生素控制氣道感染6.已建立人工氣道的病人應(yīng)作好氣道的濕化7.行支氣管肺泡灌洗術(shù)〔BAL〕

粘液痰栓阻塞氣道第四十頁，共一百四十一頁。41嚴重意識障礙、昏迷、大小便失禁心跳呼吸停止哮鳴音減低或消失，但呼吸困難加重，出現(xiàn)三凹征〔排除氣胸所致〕PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg，pH<7.20重癥哮喘機械通氣的適應(yīng)證第四十一頁，共一百四十一頁。42

重癥哮喘的病死率為：9%~38%

合并呼吸衰竭時病死率為：38％及時合理應(yīng)用機械通氣后致死率：0~17%

一組145例經(jīng)機械通氣治療后病死率：16.5%1年后：10.1%3年病死率：14.6%6年病死率：22.6%重癥哮喘發(fā)作的預(yù)后第四十二頁，共一百四十一頁。43

降低重癥哮喘死亡率的關(guān)鍵環(huán)節(jié)建立高?；颊叩臋n案建立標準化處理流程建立長期隨訪和預(yù)防性治療第四十三頁，共一百四十一頁。44使用方法：鹽酸腎上腺素1mg參加500－1000ml葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注，每日1－2次異丙腎上腺素1－2mg參加500ml液體靜滴。本卷須知：滴速15－30滴/min,密切觀察心率、心律與血壓嚴重缺氧、心律失常及器質(zhì)性心臟病、甲亢患者忌用以上兩藥不宜同時應(yīng)用忌與堿性藥物配伍適應(yīng)證：年齡<50歲，無心血管疾病的患者。非常規(guī)治療方法腎上腺素或異丙腎上腺素靜脈滴注第四十四頁，共一百四十一頁。45作用機理：與鈣離子競爭，使細胞內(nèi)鈣離子濃度下降，導(dǎo)致氣道平滑肌松弛減少乙酰膽堿對終板去極化作用，減低肌纖維的興奮性而使氣道平滑肌松弛Mg＋激活腺苷環(huán)化酶，提高細胞內(nèi)cAMP濃度，抑制肥大細胞脫顆粒鎮(zhèn)靜作用等使用方法：25%MgSO45ml參加40ml葡萄糖液中緩慢靜脈注射25%MgSO410ml參加葡萄糖液250－500ml內(nèi)靜脈滴注，每分鐘30－40滴本卷須知：靜注速度過快時，可引起心跳緩慢、顏面潮紅、血壓降低可能加重病人的嗜睡呼吸抑制問題，注意肌腱反射和呼吸狀態(tài)非常規(guī)治療方法硫酸鎂靜脈滴注第四十五頁，共一百四十一頁。46非常規(guī)治療方法

3.呋噻米〔速尿〕霧化吸入吸入有舒張支氣管作用，口服和靜脈使用只有利尿作用機制：抑制Cl－進入上皮細胞，減少細胞內(nèi)Na＋，松弛氣道平滑肌；抑制肥大細胞脫顆粒；抑制氣道感覺神經(jīng)Cl－通道；促進上皮細胞分泌PGE2；防治氣道粘膜水腫20~40mg霧化吸入，1~2/d，連用5~7天不良反響：電解質(zhì)紊亂、堿中毒、過敏反響第四十六頁，共一百四十一頁。47為新型吸入麻醉劑本品對心血管系統(tǒng)影響小，對肝、腎無損害，不易燃燒使用方法：以1.5%-2%濃度與氧氣一起吸入作用機理：松弛支氣管平滑肌，降低胸肺彈性阻力及氣道阻力抑制自主呼吸、克服間歇正壓通氣時吸氣峰壓過高及人機呼吸拮抗的矛盾降低迷走神經(jīng)張力，而使氣管插管和吸痰等操作更平安

非常規(guī)治療方法4.異氟醚吸入第四十七頁，共一百四十一頁。48作用機理：氦氣具低密度的特性，使哮喘時氣道狹窄和分泌物潴留引起的渦流減輕，使氣道阻力下降、呼吸做功減少，耗氧和二氧化碳生成減少氦氣能增加二氧化碳的彌散和排出氦氣能改善肺泡通氣，有利于氣體交換使用方法：

通過呼吸面罩吸入氦－氧混合氣體，流速為12L/min，根據(jù)低氧血癥的嚴重程度，使混合氣體內(nèi)氧濃度調(diào)節(jié)在25%-40%之間。非常規(guī)治療方法5.吸入氦-氧(He-O2)混合氣體第四十八頁，共一百四十一頁。其他治療抗IgE單克隆抗體49第四十九頁，共一百四十一頁。50大咯血第五十頁，共一百四十一頁。51大咯血聲門以下呼吸道或肺出血，經(jīng)口腔排出稱為咯血少量－痰中帶血：<100ml中量－100～500ml大量－500ml以上，或1次300ml以上咯血量大，每日超過500毫升；或咯血速度快，每小時咯血在300毫升以上者，稱為大咯血大咯血患者有窒息、循環(huán)障礙或失血性貧血的危險窒息高危人群：久病體弱、年邁衰竭、咳嗽乏力第五十一頁，共一百四十一頁。支氣管疾病肺和心血管疾病全身性疾病支氣管擴張肺結(jié)核血小板減少支氣管肺癌肺炎白血病支氣管內(nèi)膜結(jié)核肺膿腫再生障礙性貧血慢性支氣管炎二尖瓣狹窄血友病結(jié)核性支氣管擴張肺梗塞彌散性血管內(nèi)凝血支氣管腺瘤肺轉(zhuǎn)移癌抗凝劑治療支氣管囊腫肺寄生蟲病（肺吸蟲病等）鉤端螺旋體病支氣管結(jié)石塵肺流行性出血熱支氣管靜脈曲張?zhí)匕l(fā)性含鐵血黃素沉著癥肺出血腎炎綜合征子宮內(nèi)膜異位癥遺傳性毛細血管擴張癥引起咯血的疾病

52第五十二頁，共一百四十一頁。53治療原那么確定出血部位迅速止血保持呼吸道通暢，防止窒息維持生命體征病因治療第五十三頁，共一百四十一頁。54一般處理絕對臥床休息，取患側(cè)臥位/平臥位，大咯血時不宜搬動或轉(zhuǎn)送其他醫(yī)院靜脈通道鎮(zhèn)靜無呼吸功能不全或身衰竭者可給鎮(zhèn)靜劑，安定2.5mgtid，讓病人處于嗜睡狀態(tài)鎮(zhèn)咳伴有劇烈咳嗽的大咯血，可適當給予鎮(zhèn)咳，禁用嗎啡以防過度抑制咳嗽補充血容量持續(xù)大咯血有循環(huán)衰竭的危險，應(yīng)密切監(jiān)測生命要體征，血容量缺乏時間應(yīng)輸入新鮮血第五十四頁，共一百四十一頁。55垂體后葉素為大咯血的首選藥物通過收縮肺血管到達止血目的6u參加10%葡萄糖或生理鹽水20ml，緩慢靜脈注射〔>10分鐘〕，然后用12~18u參加5%葡萄糖液250ml，0.1u/kg.h靜脈滴注，每日3~4次。每日總量<40u副作用有頭痛、面色蒼白、心悸、腹痛、便意及血壓升高高血壓、冠心病、心力衰竭和妊娠患者禁用第五十五頁，共一百四十一頁。56酚妥拉明使右心室及肺血管阻力降低，肺動脈、肺靜脈壓降低，回心血量減少，減輕肺充血和肺淤血而止血尤其適合高血壓病患者咯血10~20mg參加5%葡萄糖液250~500ml中，緩慢靜脈滴注副作用有鼻塞、頭昏、血壓下降第五十六頁，共一百四十一頁。硝酸甘油5~10mg+5%葡萄糖液250~500ml靜脈滴注尤適合于垂體后葉素合用57第五十七頁，共一百四十一頁。58止血、凝血藥物常用的抗纖維蛋白溶解的藥物有6-氨基已酸、對羧基芐胺增加毛細血管抵抗力和增加血小板功能的藥物有止血敏、止血定等抑制毛細血管通透性的藥物有安咯血等第五十八頁，共一百四十一頁。59腎上腺皮質(zhì)激素有抗炎、抗過敏和降低毛細血管通透性作用適用于浸潤型肺結(jié)核所致頑固性咯血、纖維素性支氣管炎潑尼松30~40mg每天1次口服，或甲基強的松龍40mg,ivqd

第五十九頁，共一百四十一頁。60支氣管鏡止血窺視出血部位及出血量，然后用去甲腎上腺素2~4mg加4C生理鹽水20ml噴灑出血部位放入Forgarty氣囊導(dǎo)管壓迫出血部位凝血酶或纖維蛋白原經(jīng)支氣管鏡灌洗止血，即將支氣管鏡插入出血部位，注入1000u/ml的凝血酶溶液4~10ml，或給予2%纖維蛋白原5~10ml，保存5分鐘。如未奏效可重復(fù)一次，出血停止后，再撥管觀察大咯血未終止時，不宜用支氣管鏡止血第六十頁，共一百四十一頁。61支氣管動脈栓塞術(shù)由股動脈插管，行支氣管動脈造影，確定出血部位確認動脈導(dǎo)管已進入需栓塞的動脈口，采用金屬栓子或其他物質(zhì)等栓塞動脈首次有效率53%~90%；復(fù)發(fā)率10%~20%；并發(fā)癥10%~30%第六十一頁，共一百四十一頁。人工氣腹首次注氣500-600ml3-4天后再注入等量62第六十二頁，共一百四十一頁。63緊急外科手術(shù)內(nèi)科綜合治療無效或有窒息危險的大咯血病人手術(shù)適應(yīng)癥：①24小時咯血量超過600ml；②一次咯血量

200ml，并在24小時內(nèi)反復(fù)發(fā)生；③曾有過咯血窒息及咯血休克史；④已經(jīng)確定出血部位。禁忌證：肺癌晚期大咯血，二尖瓣狹窄大咯血，有全身出血傾向者，全身情況極差或心肺功能代償不全及術(shù)前未確定出血部位者第六十三頁，共一百四十一頁。64咯血窒息誘因反復(fù)、大量噴射性咯血肺部病變廣泛，心肺功能不全支氣管扭曲狹窄引流不暢久病體弱無力咳嗽，血液積聚鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳藥物使用過量，抑制咳嗽大咯血過程中病人精神過度緊張，血塊刺激引起支氣管及喉頭痙攣第六十四頁，共一百四十一頁。65臨床征象大咯血過程中，咯血驟然減少或終止，隨即出現(xiàn)胸悶、極度煩躁、面色青紫張口瞪目、表情緊張、大汗淋漓、神志昏迷、大小便失禁或喉頭作響，隨即呼吸變淺或驟停第六十五頁，共一百四十一頁。66搶救體位引流使病人取頭低腳高45C~90C俯臥位，另一人輕托病人頭部背屈曲。撬開牙齒，挖出口腔積存的血塊，并用負壓吸管去除口腔、鼻、咽、喉部積血氣管插管，盡可能吸出堵塞的血塊，深度應(yīng)達隆突部硬質(zhì)支氣管鏡去除支氣管內(nèi)積血不宜過快進行正壓機械通氣以免積血阻塞小七道給予高濃度氧氣吸入補充血容量，維持Hct>30%患者搶救脫險后，應(yīng)采用抗生素治療，防治感染第六十六頁，共一百四十一頁。67急性上氣道阻塞第六十七頁，共一百四十一頁。68急性上氣道阻塞

Acuteupperairwayobstruction上氣道通常指隆突以上部位的氣道，包括氣道、喉、咽、鼻和口腔從喉部至氣管隆突的病變，及其臨近組織器官的病變，使氣道發(fā)生機械性阻塞或狹窄，引起呼吸困難，稱上氣道阻塞上氣道阻塞不是一個獨立的疾病，而是一組臨床綜合征病情危急，如不及時治療，可引起窒息死亡第六十八頁，共一百四十一頁。69[病因]異物急性喉、氣管內(nèi)腫瘤特殊感染性聲帶癱瘓創(chuàng)傷氣道的物理性熱灼傷、放射性損傷氣道水腫先天性上氣道畸形第六十九頁，共一百四十一頁。70[臨床表現(xiàn)]吸氣性呼吸困難吸氣性喘鳴吸氣凹陷征喉鳴與聲音嘶啞痙攣性嗆咳第七十頁，共一百四十一頁。71[診斷與鑒別診斷]病史、病癥及體征阻塞的具體部位與阻塞的病因，應(yīng)根據(jù)病情輕重，酌情進行有關(guān)檢查確定間接喉鏡、支氣管鏡檢查對于揭示上氣道阻塞部位與原因價值最大咽、喉、氣管及胸部影像檢查，能了解喉及氣管與周圍情況如呼吸困難明顯，特別是異物吸入患者，應(yīng)先解除呼吸困難，再作進一步診斷處理第七十一頁，共一百四十一頁。72[治療]氧氣吸入積極治療病因異物：Heimlich手法、異物摘除術(shù)氣管切開：阻塞部位在氣管上段；氣道內(nèi)痂皮和假膜脫落阻塞氣道第七十二頁，共一百四十一頁。73[治療]激光治療氣道阻塞：由腫瘤引起的氣道阻塞可用激光高頻刀治療擴張器的應(yīng)用：對狹窄部位行擴張術(shù)，然后安放金屬支架，可解除梗阻手術(shù)治療：喉、氣管腫瘤及其周圍病變，引起氣道阻塞第七十三頁，共一百四十一頁。74氣管支氣管異物Heimlich手法第七十四頁，共一百四十一頁。75嘔吐物吸入第七十五頁，共一百四十一頁。76診斷有引起胃內(nèi)容物誤吸的根底病因有嗆咳、喘息，及痰內(nèi)混有食物殘渣胸部聽診可聞及喘鳴和濕羅音胸部影像檢查可發(fā)現(xiàn)肺部斑片浸潤影，偶亦見食物殘渣影像支氣管鏡檢查或氣管切開吸出物可見食物殘渣第七十六頁，共一百四十一頁。77緊急處理呼吸困難者應(yīng)進行氧療應(yīng)盡快行支氣管鏡檢查，吸除氣管內(nèi)異物吸入量大、有神志不清者，應(yīng)及時行氣管插管，除盡管內(nèi)異物不主張作灌洗治療，因為少量灌洗療效較差，而灌洗量過大液體易于進入肺外周，使病情加重第七十七頁，共一百四十一頁。78機械通氣病情嚴重，明顯缺氧者經(jīng)氧療〔FiO2>50%〕而PaO2仍<8.0kPa〔60mmHg〕者，應(yīng)行機械通氣第七十八頁，共一百四十一頁。79抗感染治療胃內(nèi)容物誤吸后，常繼發(fā)細菌性感染持續(xù)發(fā)熱、膿痰、白細胞升高，及出現(xiàn)新的肺部浸潤病變，提示有肺部感染根據(jù)細菌檢查情況，選用有效抗生素第七十九頁，共一百四十一頁。80監(jiān)護及其他對癥治療常規(guī)監(jiān)護體液、呼吸、循環(huán)與尿量等情況，根據(jù)血氣計算P〔A-a〕O2，以調(diào)整機械通氣參數(shù)及吸入氧濃度通過Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測毛細血管楔壓〔PCWP〕，調(diào)整補液量，使PCWP維持在1.07~1.33kPa〔8~10mmHg〕，防止肺水腫發(fā)生其他對癥治療第八十頁，共一百四十一頁。81一氧化碳中毒第八十一頁，共一百四十一頁。82[診斷與鑒別診斷]有CO中毒史尤其是在同一環(huán)境中有2人以上出現(xiàn)類似病癥和體征有上述中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損為主的臨床表現(xiàn)必要時行HbCO測定、動脈血氣分析、血乳酸測定及頭顱CT或MRI檢查急性CO中毒應(yīng)與酗酒、腦血管意外、精神病、心臟病、食物中毒、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷、低血糖昏迷等進行鑒別第八十二頁，共一百四十一頁。83[治療]急救CO比空氣輕，救護者應(yīng)俯伏入室，翻開門窗，將患者移至空氣新鮮、通風良好地方，松解衣扣使呼吸道通暢迅速改善組織供氧與新陳代謝吸氧吸入含5%~7%CO2的氧氣比吸入純氧能更有效地刺激呼吸，加快CO解離保持呼吸道通暢，去除呼吸道異物及分泌物，必要進可行氣管切開插管第八十三頁，共一百四十一頁。84治療高壓氧療法

能有效地糾正缺氧，縮短康復(fù)時間、減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生。對急性CO中毒早期治療有效率達95%以上改善細胞新陳代謝包括使用大量維生素C靜脈滴入及使用能量合劑昏迷時間超過10小時，脫離中毒環(huán)境2小時以上，病情危重者可行換血療法。每次換血300~400毫升第八十四頁，共一百四十一頁。85減輕腦水腫、維護腦功能給予地塞米松、甘露醇或山梨醇應(yīng)用普魯卡因靜脈封閉可解除腦血管痙攣，改善腦循環(huán)，常用0.1%普魯卡因500ml靜脈滴注，每日一次，連續(xù)5~7日人工冬眠適用于昏迷10小時以上，經(jīng)氧療6小時以上仍未蘇醒或昏迷仍未減輕，肛溫39

C以上，有呼吸循環(huán)衰竭及頻繁抽搐和視網(wǎng)膜有明顯水腫者第八十五頁，共一百四十一頁。86呼吸道燒灼傷第八十六頁，共一百四十一頁。87[治療]解除氣道梗阻、保持氣道通暢，補充足夠液體局部霧化吸入，翻身拍背，鼓勵病人咳痰引流。當有下述情況時應(yīng)行氣管插管或氣管切開面部、口腔和鼻腔嚴重燒灼傷并發(fā)局部水腫喘息加重，PaO2進行性下降需進行機械通氣聲帶水腫、聲嘶、吸氣性呼吸困難加重，吸氣時出現(xiàn)雞鳴聲氣管腔內(nèi)有大量分泌物及脫落痂殼，壞死粘膜需反復(fù)吸引或灌洗第八十七頁，共一百四十一頁。88氧療呼吸道燒灼傷后的最大威脅是缺氧，應(yīng)通過不同給氧方法，保證PaO2>8.0kPa〔60mmHg〕給氧時應(yīng)注意加溫、濕化，防止呼吸道枯燥，阻礙分泌物引流第八十八頁，共一百四十一頁。89機械通氣呼吸道燒灼傷病人，應(yīng)在未出現(xiàn)呼吸衰竭之前，盡早采用機械通氣第八十九頁，共一百四十一頁。90肺水腫的治療控制補液量，有條件的醫(yī)院應(yīng)監(jiān)測肺動脈楔壓〔PAWP〕，假設(shè)PAWP處于正常高限〔1.6kPa〕，那么應(yīng)限制補液量并給予強心劑。靜脈補充白蛋白制劑提高血漿膠體滲透壓第九十頁，共一百四十一頁。91控制感染呼吸道或全身繼發(fā)性感染是致死的主要原因，應(yīng)在充分引流前提下，針對病原菌，選擇有效抗生素。第九十一頁，共一百四十一頁。92淹溺第九十二頁，共一百四十一頁。93淹溺淹溺是指人淹沒于水中，呼吸道被水堵塞，或因喉頭反射性痙攣，聲門緊閉引起窒息，近于死亡的一種狀態(tài)第九十三頁，共一百四十一頁。94診斷和鑒別診斷溺水史需識別僅為單純淹溺還是繼發(fā)于其他疾病必須通過詳細檢查，方能作出鑒別診斷需警惕兇手殺人后將死者推入水中偽造淹溺現(xiàn)場的可能第九十四頁，共一百四十一頁。95[治療－現(xiàn)場急救]快速將患者救出水面，注意保護頸椎，并觀察頸椎有無損傷去除口、鼻腔及呼吸道污物，保持呼吸道通暢將溺水者腹部放在援救者屈曲的膝上，取頭低足高位，排出呼吸道、肺及胃內(nèi)積水進行有效的心肺復(fù)蘇，呼吸停止者行口對口人呼吸。心臟停跳者需同時行體外心臟按壓有條件應(yīng)立即吸氧第九十五頁，共一百四十一頁。96ICU監(jiān)護和治療檢查有無頸椎損傷及其他創(chuàng)傷，矛盾呼吸、肌肉松馳，血壓下降和心動過速者，常提示可能有頸椎損傷，應(yīng)攝片確定診斷，并作相應(yīng)處理呼吸衰竭的治療溺水者應(yīng)給氧療，如吸入高濃度氧PaO2仍不能維持在60mmHg以上時，應(yīng)行氣管插管機械通氣治療低溫狀態(tài)的處理嚴重低體溫提示淹溺時間過長，預(yù)后差，應(yīng)給予30~32.5C的復(fù)溫治療防止缺氧性腦損害包括氧療、腦部低溫，有腦水腫者，在循環(huán)穩(wěn)定情況下，應(yīng)給予甘露醇脫水治療第九十六頁，共一百四十一頁。97治療抗感染治療淹溺后發(fā)生肺部感染的可能性大，原那么上應(yīng)給予青霉素靜脈滴注預(yù)防，療程3~5天。如感染較重可根據(jù)臨床表現(xiàn)及痰細菌培養(yǎng)與藥敏結(jié)果，選擇有效抗生素對重癥淹溺，神態(tài)不清患者應(yīng)采用低溫療法和高壓氧療法糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，維持內(nèi)循環(huán)穩(wěn)定第九十七頁，共一百四十一頁。98急性肺水腫第九十八頁，共一百四十一頁。99急性肺水腫

Acutepulmonanyedema肺水腫泛指過多的液體自肺血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至肺間質(zhì)和肺泡引起的病理綜合征。早期表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫，如病情進一步開展，那么肺泡內(nèi)氣體被液體置換，形成肺泡水腫。肺水腫是常見的臨床綜合征，發(fā)生于多種疾病，常以急性呼吸衰竭形式出現(xiàn)臨床上一般分為心源性肺水腫與非心源性肺水腫兩大類。第九十九頁，共一百四十一頁。100急性肺水腫的搶救體位吸氧嗎啡：3~5mg呋噻米硝酸甘油洋地黃茶堿其他治療第一百頁，共一百四十一頁。101休克第一百零一頁，共一百四十一頁。102臨床表現(xiàn)血壓<90/60mmHgP>120次/分意識障礙周圍循環(huán)障礙尿量減少：<20ml/h或80ml/4h第一百零二頁，共一百四十一頁。103休克分類低血容量性休克心源性休克血管阻塞性休克分布性休克:包括感染性休克、過敏性休克等第一百零三頁，共一百四十一頁。104處理快速診斷休克明確病因維持生命體征治療休克導(dǎo)致的病理生理改變維持重要器官之功能找出并糾正加重休克的病因第一百零四頁，共一百四十一頁。105治療目標〔EGDT，目標導(dǎo)向治療〕維持重要器官的灌注每小時尿量30毫升(0.5ml/kg/h)以上平均動脈壓65mmHg以上血乳酸盡快降低第一百零五頁，共一百四十一頁。106監(jiān)測ECGBPCVPPICCPCWP(Swan-Ganz)尿量第一百零六頁，共一百四十一頁。病因治療針對休克的病因處理107第一百零七頁，共一百四十一頁。108液體治療除了心因性休克外特別是低血容量休克及分布性休克晶體溶液:生理鹽水、林格液膠體溶液:全血、血漿、白蛋白第一百零八頁，共一百四十一頁。109血管活性藥物去甲腎上腺素DopamineDobutamine:心源性休克第一百零九頁，共一百四十一頁。110并發(fā)癥預(yù)防與治療氧療糾正酸堿失衡治療心律失常洋地黃血管擴張劑抗菌治療激素：氫化可的松，感染性休克抗凝治療第一百一十頁，共一百四十一頁。第九十六頁，共一百四十一頁?？固厥獠≡w只有在抗菌治療無效、臨床高度疑心而又無法獲得明確的病原學(xué)診斷時才考慮應(yīng)用，簡便易行、短期顯示療效、綜合考慮呼吸衰竭

Respiratoryfailure胃內(nèi)容物誤吸后，常繼發(fā)細菌性感染第二十頁，共一百四十一頁。致敏原或其他致喘因素持續(xù)存在不主張作灌洗治療，因為少量灌洗療效較差，而灌洗量過大液體易于進入肺外周，使病情加重抑制自主呼吸、克服間歇正壓通氣時吸氣峰壓過高及人機呼吸拮抗的矛盾迅速改善組織供氧與新陳代謝建立靜脈通道，糾正脫水治療休克導(dǎo)致的病理生理改變適應(yīng)證：年齡<50歲，無心血管疾病的患者。激光治療氣道阻塞：由腫瘤引起的氣道阻塞可用激光高頻刀治療免疫低下肺部感染的防治111第一百一十一頁，共一百四十一頁。感染治療的原那么盡快完成病原學(xué)方面的檢查盡快開始治療如果無禁忌證，侵入性檢查盡早開始112早第一百一十二頁，共一百四十一頁。感染治療的原那么不同根底疾病的ICH并發(fā)肺部感染，其病原體不同特殊病區(qū)的常見病原體作為合理選擇抗菌藥物經(jīng)驗性治療的依據(jù)針對性選用抗菌藥物：殺菌劑、活性高、靜脈給藥、肺組織濃度高、毒性低、不易產(chǎn)生耐藥性重建免疫機制根底疾病的治療根據(jù)病情考慮停用或減量使用免疫抑制劑和細胞毒藥物113第一百一十三頁，共一百四十一頁。臨床處理步驟114ICH肺炎經(jīng)驗治療有效繼續(xù)治療有效或確診根本檢查24~72h無效特殊檢查〔FOB等〕、其他診斷性抗特殊病原體治療〔參考療程、流行病學(xué)、X線，選擇平安、高效、方便的藥物。乳SMZco、抗病毒？抗真菌？〕病情再評估確診選擇〔特異〕治療未確診診斷性治療〔抗結(jié)核、真菌、病毒〕呼吸衰竭MVLB、NA人工氣道采樣自：何禮賢第一百一十四頁，共一百四十一頁。經(jīng)驗性抗菌治療細菌感染仍然是最常見的感染，特別是應(yīng)用激素或器官移植早期第一線選擇仍然是抗菌治療經(jīng)驗性治療：1〕病情嚴重程度2〕所在地區(qū)或醫(yī)院病原體耐藥性分布3〕既往藥物使用情況4〕注意腎功、血象等變化115第一百一十五頁，共一百四十一頁。經(jīng)驗性抗感染治療導(dǎo)管所致肺部感染加用萬古霉素彌漫性或多發(fā)性肺實變，加用SMZco或紅霉素一線選擇一般不宜包括：抗真菌、抗病毒、抗結(jié)核藥物抗特殊病原體只有在抗菌治療無效、臨床高度疑心而又無法獲得明確的病原學(xué)診斷時才考慮應(yīng)用，簡便易行、短期顯示療效、綜合考慮假設(shè)對SMZco無反指征可優(yōu)先選用116第一百一十六頁，共一百四十一頁。機械通氣治療一旦出現(xiàn)呼吸衰竭，積極采用機械通氣治療機械通氣參數(shù)的選擇一般按照ARDS設(shè)定117第一百一十七頁，共一百四十一頁。ICU肺部感染的預(yù)防Ig缺乏或缺陷者—補充Ig和給與高效價IgCMV病毒血癥—更昔洛韋CF、支擴、慢性鼻竇炎—針對銅綠假單胞菌、曲霉的預(yù)防措施弓形體抗體由陰性轉(zhuǎn)陽性—乙胺嘧啶或磺胺嘧啶器官移植、HIV/AIDS—氟康唑預(yù)防真菌、戊烷瞇或SMZco預(yù)防卡氏肺孢子菌肺結(jié)核—預(yù)防性化療，尤其是有肺結(jié)核病史、結(jié)核靜止性病灶，INH+PZA118第一百一十八頁，共一百四十一頁。免疫調(diào)節(jié)治療胸腺肽α1〔thymosinα1〕、白細胞介素〔Interleukins〕、G-CSF、GM-CSF和巨噬細胞集落刺激因子〔M-CSF〕、粒細胞輸注等目的:增加中性粒細胞、吞噬細胞的數(shù)量，激活中性粒細胞、吞噬細胞和樹突狀細胞的殺真菌活性，增強細胞免疫，縮短中性粒細胞減少癥的持續(xù)時間等目前關(guān)于免疫調(diào)節(jié)治療的臨床應(yīng)用研究資料有限119第一百一十九頁，共一百四十一頁。肺血栓栓塞癥120第一百二十頁，共一百四十一頁。臨床特點突發(fā)呼吸困難胸痛咳嗽、咳血暈厥121第一百二十一頁，共一百四十一頁。122第一百二十二頁，共一百四十一頁。急性肺栓塞危險分層的常用指標123

危險分層指標

臨床表現(xiàn)休克；低血壓(收縮壓<90mmHg，或血壓下降超過40mmHg持續(xù)15min)暈厥右室功能不全征象超聲心動圖提示右室擴張、壓力超負荷CT提示右室擴張右心導(dǎo)管檢查提示右室壓力過高腦鈉肽(BNP)或N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)升高心肌損傷標志TnI或TnT陽性第一百二十三頁，共一百四十一頁。

急性肺栓塞危險度分層124肺栓塞死亡危險休克或低血壓右室功能不全心肌損傷推薦治療高危(>15%)+++溶栓或肺動脈血栓摘除術(shù)

-++

中危(3%~15%)-+-住院治療

--+

低危(<1%)---早期出院或門診治療第一百二十四頁，共一百四十一頁?；谖ｋU度分層

制定急性肺栓塞治療策略125第一百二十五頁，共一百四十一頁。溶栓治療適應(yīng)證(1)二個肺葉以上的大塊肺栓塞者；(2)不管肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學(xué)有改變者；(3)并發(fā)休克和體動脈低灌注(如低血壓、乳酸酸中毒和/或心排血量下降、暈厥)者；(4)原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環(huán)衰竭者；(5)有呼吸窘迫病癥(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的肺栓塞患者；(6)肺血栓栓塞后出現(xiàn)竇性心動過速的患者126第一百二十六頁，共一百四十一頁。溶栓治療禁忌證絕對禁忌證：(1)活動性內(nèi)出血；(2)近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：(1)2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；(2)2個月內(nèi)的缺血性中風；(3)10天內(nèi)的胃腸道出血；(4)15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；(5)1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；(6)難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)；(7)近期曾行心肺復(fù)蘇；(8)血小板計數(shù)低于100×109/L；(9)妊娠；(10)細菌性心內(nèi)膜炎；(11)嚴重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；(13)出血性疾??；(14)動脈瘤；(15)左心房血栓；(16)年齡>75歲127第一百二十七頁，共一百四十一頁。臨床常用溶栓藥物及用法尿激酶：負荷量4400IU/kg，靜脈注射10min，隨后以4400IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注12～24h；或者可考慮2h溶