心血管系統(tǒng)疾病(下)

第三節(jié)高血壓病

10月8日

5月17日全國高血壓日世界高血壓日高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。分為原發(fā)性高血壓（高血壓?。?/p>

和繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）。理想血壓：收縮壓<120mmHg舒張壓<80mmHg。原發(fā)性高血壓是我國最常見的心血管疾病。多見于30～40歲以上中、老年人。

定義：原發(fā)性高血壓（高血壓?。┦且泽w循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和/或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]為主要臨床表現(xiàn)的一種獨立性全身性疾病。

基本病變：全身細小動脈硬化，常累及心、腦、腎等重要器官。

一、病因及發(fā)病機制

㈠病因1、遺傳因素：有明顯的家族聚集性2、環(huán)境因素：精神因素、飲食因素3、其他因素：年齡增長、肥胖、吸煙等目前認為原發(fā)性高血壓是一種受多基因遺傳影響，在多種環(huán)境因素作用下血壓調節(jié)機制失調的疾病。㈡發(fā)病機制1、功能性血管收縮：能引起全身細小動脈收縮的物質增多，導致外周阻力增高而引起高血壓，如長期精神過度緊張。3、水、鈉潴留：目前公認水、鈉潴留是高血壓病的啟動因素。2、結構性血管肥厚：細小動脈平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔縮小，導致血壓持續(xù)或永久升高。血壓=心輸出量×周圍血管阻力

緩進型（良性）高血壓病類型

急進型（惡性）高血壓病二、類型和病理變化

㈠緩進型高血壓病又稱良性高血壓，約占原發(fā)性高血壓的95％，多見于中老年，病程長，進程緩慢，可達10～20年以上。發(fā)展過程：機能紊亂期動脈病變期內(nèi)臟病變期病理變化：（可分三期）1.機能紊亂期—全身細、小動脈間歇性痙攣。血壓升高(波動性)。2.動脈病變期—細、小動脈硬化，血壓(持續(xù)性)升高。3.內(nèi)臟病變期—心、腎、腦、視網(wǎng)膜等受累。

1、機能紊亂期為高血壓的早期階段。全身細小動脈間歇性痙攣，無血管的器質性病變。細小動脈指中膜僅有1~2層平滑肌細胞的細動脈和管徑＜1mm的小動脈。臨床：血壓升高，但常有波動，可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過適當休息和治療，血壓可恢復正常。2、動脈病變期①細動脈硬化——玻璃樣變②小動脈硬化——纖維化③大動脈硬化——粥樣硬化是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為細動脈壁玻璃樣變。最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。①細動脈硬化(arteriolosclerosis)機制：血壓升高，管壁缺氧，內(nèi)皮細胞變性，基膜受損，血漿蛋白滲入到血管壁中。平滑肌細胞因缺氧發(fā)生凋亡，結構消失，使血管壁逐漸由血漿蛋白和細胞外基質所代替，管腔縮小甚至閉塞。高血壓之腎小球入球小動脈，內(nèi)皮下間隙區(qū)甚至整個管腔呈均質紅染狀，管壁增厚，管腔變小。②小動脈硬化主要累及肌型小動脈，如腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。光鏡下：動脈內(nèi)膜和中膜均有膠原纖維及彈力纖維增生，且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大，最終管壁增厚、管腔狹窄。鏡下觀：腎小動脈硬化，纖維化使小動脈管壁增厚，管腔狹窄。小動脈硬化：內(nèi)膜纖維性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狹窄?？砂榘l(fā)動脈粥樣硬化。③大動脈硬化臨床表現(xiàn)：血壓持續(xù)升高，需服用減壓藥物才有所下降，頭暈、頭痛明顯。3、內(nèi)臟病變期視網(wǎng)膜①心臟病變——高心病由于高血壓病而導致的心臟改變稱為高血壓性心臟病因外周阻力升高，心臟后負荷加重，心肌肥大（尤其是左心室）。

代償期→心室壁增厚→向心性肥大

失代償→心腔擴大→離心性肥大。向心性肥大(concentrichypertrophy)

因血壓長期持續(xù)升高，外周阻力增大，心肌負荷增加，左心室代償性肥大。左心室壁增厚可達1.5~2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴張，相對縮小。光鏡下心肌細胞變粗、變長，核大而深染。向心性肥厚的高血壓心臟VS正常心臟正常心臟高血壓心臟高血壓之心臟：左心室壁厚>2cm向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗，心腔相對較小。鏡下：心肌細胞增粗；細胞核大深染、形狀不整離心性肥大(eccentrichypertrophy)晚期當左心室代償失調，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴張→

心衰。離心性肥厚的高血壓心臟VS正常心臟正常心臟高血壓心臟②腎臟病變主要表現(xiàn)為原發(fā)性細顆粒固縮腎，或稱高血壓性固縮腎。由于入球動脈和葉間動脈硬化，腎單位缺血導致腎臟萎縮硬化。肉眼觀：雙側腎臟對稱性縮小，重量減輕，質地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀，切面腎皮質變薄，皮髓質界限模糊。肉眼觀雙側腎臟對稱性縮小，質地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀。原發(fā)性顆粒性固縮腎:皮質變薄，切面皮髓質界限欠清楚，腎盂有大量脂肪（）原發(fā)性顆粒性固縮腎VS正常腎光鏡下腎臟病變特點：⑴大多數(shù)腎小球缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變性，相應的腎小管因缺血而萎縮、消失⑵病變相對較輕的腎小球代償性肥大，相應的腎小管代償性擴張。⑶間質纖維組織增生和少量以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤；腎小管代償性擴張,蛋白管型腎小球纖維化和玻璃樣變性腎小球代償性肥大高血壓之腎臟③腦病變：腦出血、腦水腫、腦軟化最常見、最嚴重的并發(fā)癥，最常見的死亡原因。細小動脈硬化、變脆血管失去彈性，動脈瘤形成出血最常見的部位是基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質，再次為腦干等。⑴腦出血破裂出血血壓高血壓腦出血癥狀：顱內(nèi)壓↑→腦疝；內(nèi)囊→對側肢體癱及感覺消失；橋腦→同側面N麻痹及對側上、下肢癱。臨床上有頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。如水腫加重，血壓驟升引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群稱高血壓腦??；如病情進一步加重，出現(xiàn)意識障礙、抽搐等，病情危重，稱高血壓危象。⑵腦水腫細小動脈病變或痙攣局部缺血毛細血管通透性⑶腦軟化腦細小動脈嚴重病變導致腦梗死，形成疏松的篩網(wǎng)狀病灶。④視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜血管是人體唯一可直接觀察的細動脈，細動脈硬化時，血管可見迂曲、反光增強，晚期視乳頭水腫和視網(wǎng)膜出血，視力不同程度下降。㈡

急進型（惡性）高血壓（acceleratedhypertension）多見于中青年，血壓急劇升高，舒張壓＞17.3kPa（130mmHg）。

細動脈壁全層纖維素樣壞死，小動脈呈閉塞性動脈內(nèi)膜炎。病情嚴重，發(fā)展迅速，預后較差。主要累及腎臟，也可見于腦和視網(wǎng)膜。兩個特征性病變：

壞死性細動脈炎增生性小動脈炎1、壞死性細動脈炎：主要累及入球動脈，動脈內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。急進型高血壓之壞死性細動脈炎2、增生性小動脈炎：主要累及葉間動脈，突出改變是內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜分裂，膠原及彈力纖維增生，平滑肌增生肥大，使血管壁呈同心圓層狀增厚，狀如洋蔥切面，管腔狹窄。急進型高血壓之增生性小動脈硬化第四節(jié)風濕病風濕病（rheumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。主要侵犯結締組織，以形成風濕性肉芽腫為病理特征。最常累及心臟、關節(jié)，其次為皮膚、漿膜和腦動脈等。常反復發(fā)作，急性期——風濕熱

慢性期——風濕性心臟病等。一、病因及發(fā)病機制

㈠病因與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。內(nèi)因：機體的抵抗力與反應性的變化。誘因：寒冷、潮濕、病毒感染誘發(fā)本病。1、與Ａ族乙型溶血性鏈球菌的感染有關依據(jù)：

（1）風濕病發(fā)病前有溶血性鏈球菌感染史（2）患者抗“O”顯著升高。（3）發(fā)病地區(qū)和季節(jié)與溶血性鏈球菌一致。（4）用抗生素預防和治療鏈球菌感染可降低風濕病發(fā)病率。

2、變態(tài)反應性疾病的依據(jù)（1）發(fā)病不是在鏈球菌感染的當時，而是在2～3周后。這與抗體形成所需時間相當。（2）風濕病灶中不能直接培養(yǎng)出鏈球菌。（3）鏈球菌灶與鏈球菌感染的化膿灶不同，而與其他變態(tài)反應類似。

㈡發(fā)病機制1.抗原抗體交叉反應學說鏈球菌胞壁

C抗原（糖蛋白）：與結締組織糖蛋白發(fā)生交叉反應

M抗原（蛋白質）：與心肌和血管SMC發(fā)生交叉反應2.自身免疫學說3.鏈球菌感染學說4.病毒感染學說心肌炎心外膜炎心內(nèi)膜炎風濕病的發(fā)病機制模式圖鏈球菌感染心臟損傷抗體產(chǎn)生二、基本病理變化

㈠變質滲出期（約一個月）本期表現(xiàn)為非特異性炎

變質：結締組織基質粘液樣變性，膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死。

滲出：漿液、纖維素滲出和炎細胞浸潤。

特征性病變：風濕小體形成。㈡增生期或肉芽腫期（2~3個月）——具有診斷意義風濕細胞：纖維素樣壞死灶周圍出現(xiàn)巨噬細胞增生、聚集，并吞噬壞死物，轉變形成。鏡下：體積大，呈圓或多邊形，胞漿豐富、均質，核大呈圓或橢圓形，核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面狀如梟眼，稱梟眼樣細胞；如為長形核，縱切狀如毛蟲，稱毛蟲樣細胞。風濕?。盒募￠g質內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細胞橫切面梟眼狀（），縱切面呈毛蟲狀（）。纖維素樣壞死物→溶解吸收炎細胞→減少、消失風濕細胞→纖維細胞風濕小體→纖維化，最終形成瘢痕。㈢纖維化期或愈合期（2～3個月）整個病程約歷4～６個月。本病常反復發(fā)作，病變部位常見新舊病變同時存在。三、各器官病理變化

（一）風濕性心臟病風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心肌炎風濕性心外膜炎或風濕性心包炎（二）心臟外的風濕病變風濕性關節(jié)炎皮膚病變風濕性動脈炎風濕性腦?、屣L濕性心臟病1、風濕性心內(nèi)膜炎（rheumaticendocarditis）①部位：病變以二尖瓣最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累，再次為主動脈瓣。②病變早期：瓣膜閉鎖緣上形成粟粒大小、灰白色、半透明呈疣狀、串珠狀排列，與瓣膜粘連緊密不易脫落，稱疣狀贅生物，鏡下為由血小板和纖維素構成的白色血栓;瓣膜閉鎖緣上疣狀贅生物瓣膜之疣狀血栓(纖維素性血栓)

后期：贅生物機化，瓣膜輕度纖維性增厚，房室內(nèi)膜可引起灶性增厚及附壁血栓形成，尤其易在左房后壁，形成纖維增厚的斑塊稱McCallum斑。

慢性期：贅生物機化及瓣膜纖維化反復發(fā)生，瓣膜明顯纖維化、變形，瓣葉間粘連，致瓣膜口狹窄和關閉不全——慢性心瓣膜病;2、風濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）①部位：主要累及心肌間質結締組織②病變⑴成人：心肌間質小血管旁→風濕小體→竇性心動過速、第一心音減弱⑵兒童：彌漫性間質性心肌炎→心臟擴大，呈球形→急性充血性心衰Aschoff小體風濕性心肌炎:Aschoff細胞3、風濕性心外膜炎或風濕性心包炎（rheumaticpericarditis）

②病變：以滲出性病變?yōu)橹鳍乓岳w維素滲出為主：干性心包炎→絨毛心⑵以漿液滲出為主：濕性心包炎→心包炎性積液①部位：主要累及臟層心外膜絨毛心③結局◆溶解、吸收◆機化→臟壁層粘連→縮窄性心包炎

④臨床◆叩診：心界向左右擴大

◆聽診：心音遙遠、心包摩擦音

◆X線：立位→心影增大“燒瓶心”風濕性心外膜炎：左圖示心包粘連㈡風濕性關節(jié)炎（rheumaticarthritis）1、部位：膝、肩、肘、腕。髖等大關節(jié)2、病變：①關節(jié)腔：漿液滲出;②鄰近軟組織：纖維素樣壞死及不典型風濕性肉芽腫性病變3、結局：吸收，一般無后遺癥4、臨床：多見成年人，以大關節(jié)的游走性、多發(fā)性、對稱性疼痛為特征，反復發(fā)作；局部典型炎癥表現(xiàn)。㈢皮膚病變1、環(huán)形紅斑——滲出性病變最多見，且具診斷意義，多見于軀干和四肢的皮膚。1cm左右，淡紅色杯狀紅暈，中央色澤正常。2、皮下結節(jié)——增生性病變多見于四肢大關節(jié)伸側附近，直徑0.5-2cm，質地較硬，活動，無痛，圓或橢圓形。鏡下：為不典型的風濕小體形態(tài)，風濕活動停止后可消退。1、部位：大小A均可受累，以中小A常見，如冠狀、腎、腸系膜、腦A等。2、病變：血管壁纖維素樣壞死，LC、單核C浸潤，Aschoff小體3、結局：血管壁↑→管腔狹窄甚至閉塞㈣風濕性動脈炎（rheumaticarteritis）主要病變：①腦內(nèi)風濕性動脈炎②皮質下腦炎：皮質下神經(jīng)細胞變性及膠質細胞增生；錐體外系受累，可出現(xiàn)小舞蹈癥。㈤風濕性腦病四、慢性心瓣膜?。╟hronicvalvularvitiumoftheheart）概念：心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚋鞣N致病因素損傷后所造成的器質性病變。病因：多由風濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎引起。臨床：常表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關閉不全。狹窄：不能完全張開，血壓流過