多器官功能障礙綜合癥課件

多器官功能障礙綜合癥1編輯版ppt多器官功能障礙綜合癥1編輯版ppt課前思考炎癥反應(yīng)有何益處？1炎癥反應(yīng)有何害處？24什么是全身炎癥反應(yīng)？何種情況會引發(fā)炎癥反應(yīng)？32編輯版ppt課前思考炎癥反應(yīng)有何益處？1炎癥反應(yīng)有何害處？24什么概述1.全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）：由感染與非感染因素（如創(chuàng)傷、燒傷、缺血缺氧等）引起的難以控制的全身性過度炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為肺、肝、腸道等器官微血管內(nèi)的多形核白細胞貼壁、粘附，巨噬細胞活化，充血、滲出等。2.SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)（≥2即可診斷）：①體溫＞38℃，或＜36℃；②心率＞90/min；③呼吸＞20/min，或二氧化碳分壓PaCO2

＜4.3kPa；④白細胞總數(shù)＞12×109，或＜4×109。3編輯版ppt概述1.全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）：由感染與非感染概述3.多器官功能障礙綜合癥（MODS）：急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)的功能障礙（可逆）。4.多器官功能衰竭（MOFS）：急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)的功能衰竭（不可逆）。4編輯版ppt概述3.多器官功能障礙綜合癥（MODS）：急性疾病過程概述5.SIRS、MODS和MOFS的關(guān)系：全身炎癥反應(yīng)綜合征多器官功能衰竭多器官功能障礙MODSSIRSMOFS5編輯版ppt概述5.SIRS、MODS和MOFS的關(guān)系：全身炎癥反MODS病因任何能引起SIRS的均可引起MODS1.感染性（1）外科感染引起膿毒癥；（2）合并臟器壞死或感染的急腹癥2.非感染性（1）嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大量失血或脫水（2）休克，心肺復(fù)蘇后（3）大面積缺血-再灌注（4）輸血、輸液、藥物或呼吸機等治療不當(dāng)（5）患有慢性疾?。ㄈ纾焊尾?、糖尿病等）6編輯版pptMODS病因任何能引起SIRS的均可引起MODS6編輯版ppMODS發(fā)病機制感染休克創(chuàng)傷腸道屏障障礙缺血再灌注細菌內(nèi)移細胞因子炎癥因子MODSSIRS促進炎癥介質(zhì)＞抑制炎癥介質(zhì)7編輯版pptMODS發(fā)病機制感染休克創(chuàng)傷腸道屏障障礙缺血再灌注細菌內(nèi)移細MODS的分類1.速發(fā)型：原發(fā)急診在發(fā)病24h后有兩個或更多的器官同時發(fā)生功能障礙。2.遲發(fā)型：原發(fā)急診在發(fā)病24h后先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過一段較穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。8編輯版pptMODS的分類1.速發(fā)型：原發(fā)急診在發(fā)病24h后有兩個或更多MODS的初步診斷9編輯版pptMODS的初步診斷9編輯版pptMODS的預(yù)防和治療1.積極治療原發(fā)病2.重點監(jiān)測3.防治感染4.改善全身情況和免疫調(diào)理5.保護胃腸黏膜屏障6.盡早治療首先發(fā)生功能障礙的器官10編輯版pptMODS的預(yù)防和治療1.積極治療原發(fā)病10編輯版ppt急性腎功能衰竭江西省贛州衛(wèi)生學(xué)校外科教研室11編輯版ppt急性腎功能衰竭江西省贛州衛(wèi)生學(xué)校外科教研室11編輯版ppt概述1.急性腎功能衰竭（ARF）：各種原因引起雙腎功能在短時間內(nèi)（數(shù)個小時~數(shù)周）急劇減退，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿代謝失衡和體內(nèi)含氮代謝產(chǎn)物迅速蓄積而出現(xiàn)一系列癥狀的臨床綜合癥。2.ARF的分類（按尿量變化）（1）少尿型ARF（24h尿量＜400ml）（2）非少尿型ARF（24h尿量＞800ml）3.ARF的分類（按病因）（1）腎前性ARF（2）腎性ARF（3）腎后性ARF12編輯版ppt概述1.急性腎功能衰竭（ARF）：各種原因引起雙腎功腎臟相關(guān)解剖13編輯版ppt腎臟相關(guān)解剖13編輯版pptARF的病因1.腎前性因素（脫水、大出血、休克、心衰等）腎小球濾過率14編輯版pptARF的病因1.腎前性因素（脫水、大出血、休克、心衰等）腎小ARF的病因2.腎性因素（腎缺血和中毒）15編輯版pptARF的病因2.腎性因素（腎缺血和中毒）15編輯版pptARF的病因3.腎后性因素（尿路梗阻）尿路梗阻尿液反流腎小囊內(nèi)壓↑腎小球濾過壓↓GFR↓腎后性ARF(早：功能性；晚：器質(zhì)性）16編輯版pptARF的病因3.腎后性因素（尿路梗阻）尿路梗阻尿液反流腎小囊ARF發(fā)病機制（一）一、腎缺血有效循環(huán)血量銳減→血壓下降（80~160mmHg）→腎灌注壓↓→腎自身調(diào)節(jié)→RBF（腎全血流量ml/min）和GFR穩(wěn)定；→血壓下降（50~70mmHg）→腎灌注壓↓→腎自身調(diào)節(jié)→RBF和GFR降低→血壓下降（＜40mmHg)→腎灌注壓↓→超過自身調(diào)節(jié)→RBF和GFR為零（交感興奮→腎入球動脈強烈收縮）交感興奮腎血管重新分配導(dǎo)致腎髓質(zhì)缺血機制：有效循環(huán)血量銳減→腎灌注壓↓→腎自身調(diào)節(jié)→為了保持腎血流量和濾過濾率穩(wěn)定：腎出球小動脈收縮＞入球小動脈→腎髓質(zhì)缺血→腎小管上皮細胞缺血性壞死→腎小管堵塞→尿液反流→腎間質(zhì)水腫→壓迫腎小球和腎小管→加重腎缺血（惡性循環(huán)）17編輯版pptARF發(fā)病機制（一）一、腎缺血17編輯版pptARF發(fā)病機制（二）二、腎小管上皮變性壞死腎缺血、腎中毒、炎癥、氧自由基→腎小管上皮細胞壞死→腎小重吸收功能減弱、壞死脫落腎小管上皮細胞堵塞腎小管→囊內(nèi)壓↑①濾過壓力減小→GFR降低②濾過壓=0時，腎小球濾過率=0；③腎小囊內(nèi)壓力＞腎小球壓力時，尿液反流→腎間質(zhì)腫大→壓迫周圍組織加重腎缺血缺氧（惡性循環(huán)）腎小球的有效濾過壓=（腎小球毛細血管壓+腎小囊內(nèi)液體膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）腎小球濾過率(GFR)是指單位時間（通常為1min)內(nèi)兩腎生成濾液的量，18編輯版pptARF發(fā)病機制（二）二、腎小管上皮變性壞死18編輯版pptARF發(fā)病機制（三）三、腎缺血-再灌注損傷腎缺血缺氧→細胞有氧代謝轉(zhuǎn)無氧代謝→ATP不足→腎小管分泌、重吸收和細胞膜上鈉鉀泵功能低下→細胞水腫→細胞膜通透性增加→胞內(nèi)Ca2+↑→線粒體功能異常、蛋白激酶和磷脂酶A2活性增加→膜上磷脂破壞→溶酶體膜破裂,細胞膜破裂→細胞死亡19編輯版pptARF發(fā)病機制（三）三、腎缺血-再灌注損傷19編輯版ppt少尿型與非少尿型ARF的比較1.相同點：都有腎小管損傷、壞死2.不同點少尿型：腎小管損傷、壞死重，大部分腎小管堵塞，尿量明顯減少，好轉(zhuǎn)時出現(xiàn)多尿期。多尿型：腎小管損傷、壞死輕，部分腎小管堵塞，尿量無明顯減少，無明顯多尿期表現(xiàn)。20編輯版ppt少尿型與非少尿型ARF的比較1.相同點：都有腎小管損傷、壞死少尿型ARF的臨床表現(xiàn)一、少尿或無尿期（危險；一般7~14天；長可達1月）1.水、電解質(zhì)和酸堿變化（三高三低二中毒）（1）水中毒：主要死因。（2）高鉀血癥：最危險。（3）高鎂血癥：40%鎂經(jīng)腎排泄。（4）高磷、低鈣：60%~80%磷由腎排出；（5）低鈉、低氯：稀釋性低鈉、低氯。（6）代酸：無氧代謝↑和無尿。2.代謝改變（1）氮質(zhì)血癥：肌酐、尿素氮含量增高（2）尿毒癥：酚、胍等有毒物質(zhì)腎排泄障礙（惡心、嘔吐等）3.全身并發(fā)癥（1）出血傾向：代酸導(dǎo)致高凝，血小板和凝血因子易消耗（2）貧血：皮膚黏膜出血、蛋白攝入不足等導(dǎo)致21編輯版ppt少尿型ARF的臨床表現(xiàn)一、少尿或無尿期（危險；一般7~14天少尿型ARF的臨床表現(xiàn)二、多尿期（24h尿量＞400ml；約2周）1.多尿期早期（第一周）：尿量增多，但血尿素氮、肌酐、血鉀仍繼續(xù)升高（腎小管功能未完善）。2.多尿期后期（第二周）：肌酐、尿素氮下降但仍偏高；尿量劇增，易出現(xiàn)低鉀、低鈉、低鈣、低鎂和脫水；常見死亡原因：感染和低鉀。3.多尿期尿量增加形式：突然、逐漸和緩慢。三、恢復(fù)期（多尿期后數(shù)月~1年）尿量相對正常，肌酐、尿素氮逐漸恢復(fù)，水、電解質(zhì)和酸堿維持平衡，但部分患者腎臟留有結(jié)構(gòu)和功能缺陷。22編輯版ppt少尿型ARF的臨床表現(xiàn)二、多尿期（24h尿量＞400ml；約非少尿型ARF的臨床表現(xiàn)1.水、電解質(zhì)和酸堿變化：可出現(xiàn)紊亂，但較輕。2.尿量：24h尿量保持＞800ml。3.代謝產(chǎn)物情況：血肌酐和尿素氮升高，但較輕。4.全身并發(fā)癥：較少。23編輯版ppt非少尿型ARF的臨床表現(xiàn)1.水、電解質(zhì)和酸堿變化：可出現(xiàn)紊亂ARF相關(guān)檢查1.尿常規(guī)：尿量↓；腎前性（尿鈉＜20mmol/L，尿比重↑，滲透壓↑），腎性（尿鈉＞40mmol/L,尿比重和滲透壓均正常）；腎后性（尿鈉、尿比重和滲透壓均正常，可有紅細胞或白細胞）。2.腎功能：血肌酐Cr和血尿素氮BUN進行性↑（每日BUN升高＞3.6~7.1mmol/L;Cr升高＞44.2~88.4μmol/L）。3.血生化：少尿期三高三低二中毒。4.影像學(xué)：有無腎后性因素。5.補液試驗：30~60分內(nèi)輸入5%GS或5%GNS250~500ml，血容量不足者可補液后有尿，腎衰者無尿。6.腎穿刺活檢：上述檢查仍無法確診時。24編輯版pptARF相關(guān)檢查1.尿常規(guī)：尿量↓；腎前性（尿鈉＜20mmol了解血肌酐（Cr）是肌酸的代謝終末產(chǎn)物，其濃度相對恒定，直接與體內(nèi)肌肉組織的容積有關(guān)，故Cr的正常值受性別、年齡及身長影響Cr與BUN都屬于體內(nèi)蛋白質(zhì)的含氮代謝產(chǎn)物，在評估腎功能上有什么異同呢？Cr濃度基本上不受飲食、高分解代謝、消化道出血及肝臟功能影響，故Cr更可靠和準(zhǔn)確反映腎小球功能。25編輯版ppt了解血肌酐（Cr）是肌酸的代謝終末產(chǎn)物，其濃度相對恒定，直接課堂提問（一）一、引起尿量疾病有？26編輯版ppt課堂提問（一）一、引起尿量疾病有？26編輯版ppt課堂提問答案一、引起尿量減少疾病有？答案：1.有效循環(huán)血量銳減：尿量逐漸減少（腎灌注量減少，屬于功能性改變，腎小管未出現(xiàn)壞死）2.腎前性急性腎衰竭（少尿型）：尿量逐漸減少（腎灌注減少，腎小管有壞死）3.腎性急性腎衰竭（少尿型）：尿量逐漸減少、可出現(xiàn)腎區(qū)脹痛（腎缺血、腎中毒、腎小管堵塞、腎實質(zhì)病變）4.腎后性急性腎衰竭（少尿型）：突發(fā)性少尿、腎絞痛、尿隱血、影像學(xué)檢查有異常（尿液排出受阻）如何鑒別引起少尿、血尿素氮和血肌酐升高原因？27編輯版ppt課堂提問答案一、引起尿量減少疾病有？答案：如何鑒別引起少尿、鑒別方法少尿、血尿素氮和血肌酐升高測CVPCVP↓CVP正常CVP↑血容量不足血容量足或代償血容量過多或右心衰補液試驗?zāi)蛄俊^續(xù)補充血容量靜滴甘露醇尿量↑繼續(xù)靜滴甘露醇速尿尿量↑繼續(xù)靜推速尿尿量不增ARF尿量不增尿量不增28編輯版ppt鑒別方法少尿、血尿素氮和血肌酐升高測CVPCVP↓CVP正常ARF的預(yù)防1.預(yù)防腎缺血：盡快恢復(fù)血容量。2.保持腎小管通暢：甘露醇、速尿、碳酸氫鈉（血紅蛋白和肌紅蛋白尿時）。3.藥物：腺嘌呤核苷酸類藥物、氧自由基清除劑、血管緊張素酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等。29編輯版pptARF的預(yù)防1.預(yù)防腎缺血：盡快恢復(fù)血容量。29編輯版ppt了解甘露醇注射液作為高滲降壓藥，是臨床搶救特別是腦部疾患搶救常用的一種藥，具有降低顱內(nèi)壓藥物所要求的降壓快療效準(zhǔn)確的特點。甘露醇進入體內(nèi)后能提高血漿滲透壓，使組織脫水，可降低顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓，從腎小球濾過后，不易被腎上球重吸收，使尿滲透壓增高，帶出大量水份而脫水，用于顱腦外傷、腦瘤、腦組織缺氧引起的水腫，大面積燒傷后引起的水腫，腎功能衰竭引起的腹水青光眼。把血紅蛋白及肌紅蛋白帶走，防止它們形成結(jié)晶阻塞腎小管，可防治早期急性腎功能不全。30編輯版ppt了解甘露醇注射液作為高滲降壓藥，是臨床搶救特別是腦部疾患搶救水平衡（成人24h水出入量）每日攝入水量（ml)每日排出水量（ml）飲水1000-1500顯性失水尿1000—1500食物水700糞150內(nèi)生水代謝水300非顯性失水呼吸蒸發(fā)350皮膚蒸發(fā)非出汗500總?cè)肓?000—2500總出量2000—2500正常成人通過攝入和排出來調(diào)節(jié)水的平衡31編輯版ppt水平衡（成人24h水出入量）每日攝入水量（ml)每日排出水量ARF的治療一、少尿期1.限制水和電解質(zhì)：量出為入，寧少勿多（每日減少0.5kg)。每日補水=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水2.預(yù)防高鉀血癥：停、抗、降（促內(nèi)移；陽離子交換樹脂；透析）3.糾正酸中毒：[HCO3-]＜15mmol/L時可用碳酸氫鈉（血濾是治療嚴(yán)重酸中毒的最佳方法）。4.營養(yǎng)：低蛋白、高熱量、高維生素飲食。5.抗感染：禁用腎毒性如氨基糖苷類。6.血液凈化（1）指征：Cr＞442μmol/L或BUN＞21.4mmol/L;K＞6.5mol/L;PH＜7.25

血Cr每日升高＞176.8μmol/L或BUN每日升高＞8.9

mmol/L

血K每日升高＞1mmol/L

32編輯版pptARF的治療一、少尿期32編輯版pptARF的治療（2）血液凈化方法①血液透析②腹膜透析③