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文檔簡介

L.CN.GM.12.2012.0406主要內(nèi)容123對疾病本質(zhì)的深入認(rèn)識:高血壓本質(zhì)是心血管綜合征;血壓升高與血管病變相互影響,共同作用導(dǎo)致事件的發(fā)生治療認(rèn)識的提升:降壓達(dá)標(biāo)的同時,要重視早期干預(yù)血管風(fēng)險,從而最大限度減少心腦血管事件的發(fā)生藥物選擇:拜新同優(yōu)勢達(dá)標(biāo)和改善血管病變相輔相成,使高血壓患者更多獲益綜合國內(nèi)外共識:高血壓本質(zhì)是心血管綜合征2005年ACC提出VHP(血管-高血壓-預(yù)防):將血管疾病、高血壓和預(yù)防三者做為一個整體來對待2009年ASH:高血壓是一種“由多種病因相互作用所致、復(fù)雜的、進(jìn)行性的心血管綜合征”2010中國高血壓防治指南:高血壓是一種“心血管綜合征”應(yīng)根據(jù)心血管總體風(fēng)險,決定治療措施應(yīng)關(guān)注對心血管危險因素的綜合干預(yù)綜合征英文為Syndrome,本意是指因某些有病的器官相互關(guān)聯(lián)的變化而同時出現(xiàn)的一系列癥狀(維基百科)在種種病理過程中,當(dāng)出現(xiàn)一個癥候時,同時會伴有另外幾個癥候。這一群癥候是很定型的,將其統(tǒng)一起來進(jìn)行觀察則稱為綜合征。一個綜合征的各種癥狀可看作是由一個基本原因所引起的。(百度百科)綜合征的內(nèi)涵1.“綜合征”不是一個獨立的疾病,而是一組“癥候”,是由多種疾病導(dǎo)致的。如ARDS2.每個“綜合征”都有幾項基本特征,這些特征都有一個基本的病理基礎(chǔ)。如AIDS高血壓作為一種心血管綜合征,患者常常到不同的科室就診,提高對高血壓的認(rèn)識具有更重要的意義血管結(jié)構(gòu)改變/功能退化是導(dǎo)致高血壓的病理基礎(chǔ)Underwrittenbynovartis.2005anatomicaltravelogueincJaniBetal.postgradMedJ2006;82:357-62CameronJDetal.DiabetesCare2003;26:2133-8動脈隨年齡增長逐漸硬化;高血壓等疾病會加速血管老化進(jìn)度動脈硬化導(dǎo)致血管彈性下降,會使外周血管阻力過高,從而導(dǎo)致動脈血壓的顯著升高血管管壁的增厚和管腔狹窄也會導(dǎo)致血壓升高2010版中國高血壓防治指南強(qiáng)調(diào):

血管指標(biāo)是獨立于血壓的心血管事件預(yù)測因素頸動脈內(nèi)中膜厚度(IMT)和粥樣斑塊可獨立于血壓水平預(yù)測心血管事件脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)增快是心血管事件的獨立預(yù)測因素高血壓和血管損害相互影響,共同導(dǎo)致器官損害和事件發(fā)生血管功能異常血管結(jié)構(gòu)病變高血壓動脈硬化動脈粥樣硬化左心室肥厚動脈病變心肌/動脈缺血血管血栓形成卒中、心梗等心腦血管事件發(fā)生死亡主要內(nèi)容123對疾病本質(zhì)的深入認(rèn)識:高血壓本質(zhì)是心血管綜合征;血壓升高與血管病變相互影響,共同作用導(dǎo)致事件的發(fā)生治療認(rèn)識的提升:降壓達(dá)標(biāo)的同時,要重視早期干預(yù)血管風(fēng)險,從而最大限度減少心腦血管事件的發(fā)生藥物選擇:拜新同優(yōu)勢達(dá)標(biāo)和改善血管病變相輔相成,使高血壓患者更多獲益TurnbullF.Lancet2003;362:1527–35.降低血壓是減少心腦血管事件的關(guān)鍵

達(dá)標(biāo)是硬道理,這是多個指南的共識BP,bloodpressure;CV,cardiovascular;SBP,systolicbloodpressure組間SBP差異(mmHg)卒中冠心病終點事件的相對危險比(RR)1.501.251.000.750.500.25?10?8?6?4?20244BP

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代謝綜合征血脂異常高血壓LVHIMT微量蛋白尿輕度腎病近期糖尿病MI卒中CHFESRD心絞痛TIA跛行蛋白尿中度腎病糖尿病亞臨床器官損害危險因素臨床疾病心血管事件死亡Zanchettietal.,JHypertens2005;23:1113高血壓的本質(zhì)是心血管綜合征,病程早期達(dá)標(biāo),阻斷血管重塑,獲益更大早期達(dá)標(biāo),阻斷重塑,長期獲益指南:早期干預(yù)血管病變可減少心血管事件發(fā)生心血管病學(xué)進(jìn)展.2011;32(3):318-323.動脈功能和結(jié)構(gòu)損害是包括高血壓、血脂異常和糖尿病在內(nèi)的許多心血管危險因素導(dǎo)致的早期血管改變,其與預(yù)后的確切關(guān)系已引起學(xué)術(shù)界的高度重視血管病變的臨床前期發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行強(qiáng)化干預(yù)是最終降低臨床心血管事件發(fā)生率的唯一出路中國血管病變早期檢測技術(shù)應(yīng)用指南(2011第二次報告)充分的醫(yī)學(xué)證據(jù)表明:多項血管風(fēng)險指標(biāo)均是心腦血管事件獨立預(yù)測因素L/WJ

Hypertens.2007May;25(5):1021-6.ScientificSessions,AmericanHeartAssociation2006.IMT2010中國高血壓防治指南EuropeanGuidelinesonCVDinClinicalPractice2012

PWV2010中國高血壓防治指南EuropeanGuidelinesonCVDinClinicalPractice2012.脈壓JHypertensSuppl.2006May;24(3):S13-8.JHypertensSuppl.1999Dec;17(5):S21-4.

斑塊容積Hypertension.2012;59:29-35JAmSocNephrol.2008Apr;19(4):757-63.尿酸ArthritisRheum.2008Feb;58(2):623-30.CurrMedResOpin.2004Mar;20(3):369-79.

內(nèi)皮功能IntJCardiol.2012Apr10.[Epubaheadofprint]JAmCollCardiol.2009;54(7):601-8.主要內(nèi)容123對疾病本質(zhì)的深入認(rèn)識:高血壓本質(zhì)是心血管綜合征;血壓升高與血管病變相互影響,共同作用導(dǎo)致事件的發(fā)生治療認(rèn)識的提升:降壓達(dá)標(biāo)的同時,要重視早期干預(yù)血管風(fēng)險,從而最大限度減少心腦血管事件的發(fā)生藥物選擇:拜新同優(yōu)勢達(dá)標(biāo)和改善血管病變相輔相成,使高血壓患者更多獲益相互影響降壓達(dá)標(biāo)是根本減少事件干預(yù)血管病變是關(guān)鍵拜新同優(yōu)勢達(dá)標(biāo),干預(yù)血管病變,是針對高血壓病理基礎(chǔ)的用藥早達(dá)標(biāo),長期獲益

拜新同?4周達(dá)標(biāo)早期達(dá)標(biāo)高效達(dá)標(biāo)拜新同?單藥達(dá)標(biāo)率63.3%拜新同?聯(lián)合達(dá)標(biāo)率高拜新同?對不同基線血壓患者均有效降壓長期達(dá)標(biāo)

長達(dá)4年持久控制血壓達(dá)標(biāo)平穩(wěn)達(dá)標(biāo)獨特控釋技術(shù),24小時平穩(wěn)降壓優(yōu)勢達(dá)標(biāo)JHumHypertens.2002Mar;16Suppl1:S156-60拜新同?治療輕中度高血壓患者,4周達(dá)標(biāo)輕中度高血壓患者(N=46),拜新同?30mg起始,4周未控制者加量至60mg早期達(dá)標(biāo)血壓值(mmHg)ACTION研究回顧性分析:

拜新同?治療6周時SBP控制越好,終點事件越少主要療效終點任何心血管事件心肌梗死致殘性卒中0.20.40.61.0SBP<118mmHgSBP>126-<135mmHgSBP>135-<148mmHgSBP>118-<126mmHgSBP>148mmHgSBP<118mmHgSBP>126-<135mmHgSBP>135-<148mmHgSBP>118-<126mmHgSBP>148mmHgSBP<118mmHgSBP>126-<135mmHgSBP>135-<148mmHgSBP>118-<126mmHgSBP>148mmHgSBP<118mmHgSBP>126-<135mmHgSBP>135-<148mmHgSBP>118-<126mmHgSBP>148mmHgHR(95%CI)2011APCHposter拜新同?單藥治療輕中度高血壓達(dá)標(biāo)率

高達(dá)63.3%,顯著優(yōu)于依那普利ArchInternMed.2001Apr9;161(7):965-71.輕中度高血壓患者,觀察8周拜新同?30mg或依那普利10mg起始,4周未控制者拜新同?加量至60mg,依那普利加量至20mg63.3%高效達(dá)標(biāo)8周達(dá)標(biāo)率ADVANCE-Combi:

拜新同?聯(lián)合ARB達(dá)標(biāo)率顯著優(yōu)于氨氯地平聯(lián)合ARB75.1%50.0%61.2%34.6%P值均<0.001拜新同?聯(lián)合治療組氨氯地平聯(lián)合治療組HypertensionResearch.2006.29:789-796.76.9%50.2%43.9%69.8%48.5%拜新同?組氨氯地平組拜新同?組氨氯地平組拜新同?組氨氯地平組收縮壓達(dá)標(biāo)率(%)舒張壓達(dá)標(biāo)率(%)總達(dá)標(biāo)率(%)拜新同?對輕、中、重度高血壓均有效降壓

總體130-139140-149150-159160-169170-179≥180總體85-8990-9495-99100-104105-109≥110ClinDrugInvestig2011;31(9):631-42.*對于基線血壓較正常的患者,降壓幅度也較小起始收縮壓(mmHg)1級2級3級1級2級3級起始舒張壓(mmHg)SBP的變化(mmHg)DBP的變化(mmHg)適度降壓Lancet.2004;364:849-857Lancet.2000;356:366-372注:INSIGHT試驗中應(yīng)用拜新同?30-60mg/d;ACTION試驗中應(yīng)用拜新同?60mg/d707580859095100105舒張壓82mmHg99mmHg80mmHg76mmHg120130140150160170180INSIGHT試驗(n=3,175)ACTION試驗(n=3,825)收縮壓138mmHg173mmHg137mmHg131mmHg收縮壓(mmHg)INSIGHT試驗(n=3,175)ACTION試驗(n=3,825)舒張壓(mmHg)拜新同?治療不同基線血壓均高效達(dá)標(biāo)

138mmHg82mmHg18016014012010080600248121836第1年周收縮壓舒張壓173mmHg99mmHg第2年第3年拜新同?(n=3157)利尿劑聯(lián)合用藥(n=3164)INSIGHT:4年的長期隨訪中,拜新同?持久控制血壓達(dá)標(biāo)第4年Lancet.2000;356:366-372血壓值(mmHg)長期達(dá)標(biāo)拜新同?24小時平穩(wěn)降壓

源自于獨特的高科技控釋技術(shù)平穩(wěn)達(dá)標(biāo)獨特控釋劑型24小時平穩(wěn):平滑指數(shù)谷峰比值晨峰血壓控制血藥濃度平穩(wěn)硝苯地平組氨氯地平組*P<0.05**60801001201401338113180收縮壓舒張壓隨機(jī)、開放、交叉試驗55例原發(fā)性高血壓患者,分別接受硝苯地平20-80mg/d

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