傳染病9中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染20121207

第一幕情境教學布置任務討論第二幕完善病史體格檢查討論

第三幕輔助檢查診斷治療討論PBL（problem-basedlearning

）吉林大學第一醫(yī)院感染科張凱宇病例介紹患者：楊XX，男，56歲，住院號：110994488因發(fā)熱伴頭痛4天于2012年10月4日入院?，F(xiàn)病史：

該患緣于4天前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛，測體溫最高達38.6攝氏度，就診于社區(qū)診所，給予阿奇霉素靜點2天，頭孢靜點3天（具體用量不詳）后上述癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，今為求進一步明確診治就診于我院，門診以“發(fā)熱待查”收入我科?；颊卟〕讨袩o咳嗽、咳痰，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉，無尿急、尿頻、尿痛，無肌肉及關(guān)節(jié)疼痛，無皮疹，飲食、睡眠尚可，二便如常，近期體重未見明顯變化。既往史：30年前曾患肺結(jié)核，于當?shù)蒯t(yī)院入院治療，自述治愈出院。高血壓病病史15年，血壓最高達160/110mmHg，平素口服施慧達2.5mg，每日1次，血壓控制尚可。糖尿病病史4年，平素應用消渴丸早3粒，晚2粒口服，規(guī)律測血糖，血糖控制尚可。輔助檢查：（2012-10-01長春八一醫(yī)院）血常規(guī)：白細胞12.44×10^9/L，中性粒細胞百分比0.7221。病例介紹查體：體溫37.5℃，血壓140/90mmHg，咽部無充血，雙側(cè)扁桃體無腫大，淺表淋巴結(jié)未觸及，氣管居中，胸廓大致對稱，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率80次/分，律整，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外心音，腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝脾區(qū)無叩痛，雙腎區(qū)無叩痛，移動性濁音陰性，雙下肢無浮腫，項強陰性，病理征未引出。

病例介紹入院后輔助檢查：離子：鉀3.08mmol/L，空腹血糖：葡萄糖7.17mmol/L，血常規(guī)：中性粒細胞百分比(NE%)0.78，淋巴細胞百分比0.07。肺部多排CT平掃影像診斷：1、雙肺上葉結(jié)核，大部分已鈣化2、右肺中葉、左肺舌葉、雙肺下葉少許慢性炎癥，對比2012.02.13前片其內(nèi)結(jié)節(jié)未見明顯變化3、縱隔及右肺門淋巴結(jié)鈣化4、胸主動脈及冠狀動脈硬化5、膽囊結(jié)石。診治經(jīng)過臨床診斷：肺炎、高血壓3級、糖尿病、電解質(zhì)紊亂-低鉀血癥，結(jié)合輔助檢查結(jié)果不除外非典型病原體感染，給予莫西沙星治療，同時給予補鉀。診治經(jīng)過入院后第2日（10月5日）患者出現(xiàn)間斷雙手抖動，入院后第3日（10月6日）患者出現(xiàn)頭暈，間斷答非所問，排尿困難。查體：血壓140/90mmHg，神志清，項強陰性，心率78次/分，律整，四肢活動自如，病理征未引出。給予留置導尿，急檢血氣分析：pH7.55、pO2104mmHg，pCO232mmHg，GLu9.7mmol/L。行顱腦多排CT平掃影像所見：雙側(cè)多發(fā)腔隙性腦梗死及軟化灶。請神經(jīng)內(nèi)科會診，建議進一步行頭部核磁及腰穿，因患者鎮(zhèn)靜后仍有肢體顫動，不能配合。診治經(jīng)過入院后第3日（10月6日）晚患者出現(xiàn)意識不清，并出現(xiàn)腹脹，行肛管排氣無緩解，血壓升高至210/120mmHg，給予降壓、脫水降顱壓、利尿等治療，血壓逐漸降至160/110mmHg，急請神經(jīng)內(nèi)科會診，建議患者條件允許時行頭部核磁及腰穿，并加用甘油果糖及奧扎格雷鈉，根據(jù)患者血壓和心率，請心內(nèi)科會診協(xié)助治療。診治經(jīng)過入院后第4日（10月7日）6：40患者突然出現(xiàn)呼吸節(jié)律增快，聽診雙肺布滿痰鳴音，監(jiān)護示心率145次/分，血壓165/115mmHg，血氧飽和度98%，給予行氣管插管，有創(chuàng)呼吸機輔助通氣，并再次請神經(jīng)內(nèi)科會診。。診治經(jīng)過入院后第5日（10月8日）行腰穿，腦脊液檢查結(jié)果：外觀微渾濁，壓力400mmH2O，蛋白1.94g/L，白細胞200×10^6/L，單核：0.9，多核：0.1，紅細胞30×10^6/L，糖：4.08mmol/L(2.3-4.1)，氯：129mmol/L(119-129)，特殊細菌涂片(墨汁染色)：未查到新型隱球菌，結(jié)核抗體IgG-腦脊液：結(jié)核分支桿菌抗體檢測陰性，B型鈉尿肽(BNP)測定(急)：B型鈉尿肽前體（PRO-LPBN）測定601.0pg/ml，血糖7.17mmol/L，ESR17mm/h。診治經(jīng)過入院后第6日（10月9日），患者出現(xiàn)胃管內(nèi)吸出咖啡樣物，同時患者出現(xiàn)血鈉157mmol/l，氯118.9mmo/l，給予積極補液、糾正電解質(zhì)紊亂及脫水、降顱壓、對癥治療，患者病情無明顯恢復，逐漸出現(xiàn)血壓下降，心率增快，中樞性超高熱，球結(jié)膜水腫及雙側(cè)瞳孔不等大加重。診治經(jīng)過急檢血氣分析結(jié)果提示：PH：7.2，二氧化碳分壓：52mmHg，氧分壓：56mmHg，K:2.2mmol/l，Lac:2.7mmol/l，考慮患者存在酸中毒，給予重曹250ml靜點后再行血氣分析提示:PH：7.32，二氧化碳分壓：56mmHg，氧分壓：64mmHg,血鉀:2.5mmol/L。lac:2.8mmol/l。

診治經(jīng)過于入院后第7日（10月10日）15點30分患者突然出現(xiàn)心跳驟停，血壓測不出，血氧飽和度測不出，多次給予患者多巴胺、阿托品、腎上腺素，以及甘露醇、重曹、葡萄糖，實施大搶救，期間持續(xù)胸外按壓，仍無恢復自主心跳，16點宣布死亡，直接死因為呼吸、循環(huán)衰竭。

診治經(jīng)過第一幕情境教學布置任務討論第二幕完善病史體格檢查討論

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）考慮那類疾??？其鑒別診斷和治療。問題中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

(InfectionsoftheCentralNervousSystem)NervousSystemCNS:brainandspinalcordPNS:peripheralnervesCellsarecalledneurons概念中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)感染：指各種生物性病原體（包括細菌、病毒、螺旋體、寄生蟲、真菌和朊蛋白等）侵犯CNS實質(zhì)、被膜及血管等引起的急性或慢性炎癥性(或非炎癥性)疾病。分類（一）根據(jù)感染的部位1.腦炎、脊髓炎或腦脊髓炎：主要侵犯腦和(或)脊髓實質(zhì)；2.腦膜炎、脊膜炎或腦脊膜炎：主要侵犯腦和(或)脊髓軟膜；3.腦膜腦炎：腦實質(zhì)與腦膜合并受累。分類（二）根據(jù)病原體分：病毒性、細菌性、真菌性、寄生蟲性等。（三）根據(jù)發(fā)病情況和病程分：急性（1周內(nèi)）、亞急性(1-4周)和慢性(>4周)。（四）根據(jù)病例特點分：包涵體型、出血性、壞死性、脫髓鞘性等。（五）按病變位置分：大腦炎、小腦炎、間腦炎、腦干炎、腦脊髓炎、腦膜腦炎等。不同病原體：類似的臨床表現(xiàn)病原治療：有很大的差別診斷與鑒別診斷：非常關(guān)鍵正確處理：對于轉(zhuǎn)歸與預后有重要意義特點發(fā)熱意識障礙抽搐腦膜刺激征：頭痛、嘔吐、頸強直、病理反射等局限性神經(jīng)損害體征基本臨床表現(xiàn)病原體感染途徑有

血行感染；直接感染；神經(jīng)干逆行感染。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染臨床處理要點所有發(fā)熱、行為異常、意識障礙的患者首先要明確是否有中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染懷疑中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的患者首先應該進行腰穿檢查，以及腦CT檢查對于有明確感染征象者應立即進行抗感染治療，大多數(shù)抗感染治療可在腰穿之后進行InfectionsofCNSArethererelevantexposures?Syphilis,tuberculosis,orHIVinfectionTick-lymediseaseorspottedfeverMosquitoes-arboviralencephalitisLivestockorunpasteurizeddairyproducts-brucellosisCoccidioidomycosis-semiaridregionsoftheSouthwestTravel-cysticercosis(囊尾幼蟲病),cerebralmalariaInfectionsofCNSDosethepatienthavemeningitis,encephalitisormeningoencephalitis?Isthediseaseacute,subacute,orchronic?Meningitissyndrome:fever,headache,andstiffneck.Encephalitis:confusion,bizarrebehavior,depressedlevelsofconsciousness,focalsigns,andseizures(grandmalorfocal).腦炎（Encephalitis）病原學腦炎（和腦膜炎）的病毒單純皰疹病毒（Herpessimplex）EB病毒（Epstein-Barr)水痘-帶狀皰疹病毒(Varicella-zoster)巨細胞病毒(Cytomegalovirus)腮腺炎病毒(Mumps）麻疹病毒（Measles）拉克羅斯病毒（LaCrossevirus）圣路易斯腦炎病毒（St.Louisencephalitis）東方馬腦炎病毒（Easternequineencephalitis）西方馬腦炎病毒（Westernequineencephalitis）柯薩奇病毒（Coxsackievirus）埃克病毒（Echovirus）狂犬病病毒（Rabies）人類免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus）病毒性腦炎單純皰疹病毒性腦炎（herpessimplexvirusencephalitis，HSE）EB病毒（Epstein-Barrvirusencephalitis)水痘-帶狀皰疹病毒(Varicella-zostervirusencephalitis)巨細胞病毒(Cytomegalovirusencephalitis)治療早期治療是降低死亡率的關(guān)鍵。1．抗病毒化學藥物治療(1)阿昔洛韋(acyclovir，無環(huán)鳥苷，ACV)(2)更昔洛韋(ganciclovir，丙氧鳥苷，DHPC)(3)噴昔洛韋(penciclovir，PCV)和泛昔洛韋（famciclovir，F(xiàn)CV）2．免疫治療①干擾素及其誘生劑②轉(zhuǎn)移因子③腎上腺皮質(zhì)激素3．全身支持治療4．對癥治療腸道病毒性腦炎

在我國，病毒性腦炎排在第一位的病因是腸道病毒，其中以柯薩奇病毒最為多見。多見于夏秋季，流行或散發(fā)。有發(fā)熱、意識障礙、癲癇發(fā)作和肢體癱瘓等。病初有胃腸道癥狀。PCR檢測有病毒可以鑒別。EV71腦炎多發(fā)生于1-4歲嬰幼兒，可引起手、足、口腔等部位的斑丘疹、皰疹。少數(shù)病例（尤其是小于3歲者）病情進展迅速，多在病程2-5天發(fā)生，死因主要為腦水腫、腦疝，中樞性呼吸、循環(huán)衰竭。腦炎、腦脊髓炎、腦膜炎、神經(jīng)源性肺水腫、循環(huán)衰竭。腦干腦炎者預后差。EV71腦炎神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：精神差、嗜睡、頭痛、嘔吐、易驚、肢體抖動、無力或癱瘓；查體可見腦膜刺激征、腱反射減弱或消失；危重病例可表現(xiàn)為頻繁抽搐、昏迷、腦水腫、腦疝。急性播散性腦脊髓炎

感染或疫苗接種后急性發(fā)病。為免疫介導的中樞神經(jīng)脫髓鞘性疾病。腦實質(zhì)、腦膜、腦干、小腦和脊髓等損害，重癥病人可出現(xiàn)意識障礙、精神癥狀。腦膜炎（Meningitis）腦膜炎Themostcommontypesofinfectiousmeningitis:

ViralBacterialTuberculousFungal病毒性腦膜炎

(viralmeningitis)概念病毒性腦膜炎(viralmeningitis)是一組由各種病毒感染引起的軟腦膜(軟膜和蛛網(wǎng)膜)彌漫性炎癥的臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)發(fā)熱、頭痛和腦膜刺激征。臨床上表現(xiàn)常見為無菌性腦膜炎(asepticmeningitis)。病因及發(fā)病機制

由腸道病毒引起，包括脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒A和B、埃可病毒等；也要考慮到HSV和EBV；病理學資料少見，側(cè)腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢可見炎癥細胞浸潤，伴室管膜內(nèi)層血管壁纖維化，腦基底軟腦膜炎伴纖維化。臨床表現(xiàn)

夏秋季高發(fā)，在熱帶和亞熱帶終年發(fā)病。兒童多見。急性起病，病毒感染的全身中毒癥狀和腦膜刺激癥狀。病程在兒童常超過1周，成年人的癥狀可能持續(xù)2周或更長時間。臨床表現(xiàn)各異。腦脊液檢查各異。診斷急性起病、全身感染中毒癥狀、腦膜刺激征、腦脊液檢查淋巴細胞輕至中度增多，血白細胞計數(shù)不高和除外其他疾病。確診尚需腦脊液病原學檢查。治療自限性疾病，支持對癥、防止并發(fā)癥?；撔裕毦裕┠X膜炎

(bacterialmeningitis)EpidemiologyThreefourthsofcasesoccurbeforetheageof15years.化膿性腦膜炎是指由于化膿性致病菌侵入顱內(nèi)引起的腦膜的炎癥性改變。常與化膿性腦炎和化膿性腦膿腫同時存在。

化膿性腦膜炎病原學肺炎鏈球菌<2歲/老人肺炎/中耳炎葡萄球菌皮膚感染/敗血癥/腰穿/手術(shù)流感嗜血桿菌嬰幼兒大腸埃希菌新生兒銅綠假單胞腰穿/麻醉/手術(shù)好發(fā)年齡兒童多見新生兒以大腸桿菌、鏈球菌和葡萄球菌多見2月～10歲以腦膜炎球菌、流感桿菌和肺炎球菌為主成人以肺炎球菌、腦膜炎球菌多見流行病學好發(fā)季節(jié)季節(jié)性不明顯流感桿菌四季均有，但以秋冬季多見肺炎球菌以冬季發(fā)病率高腦膜炎雙球菌多在冬春季由鼻咽部、肺、腸、皮膚和內(nèi)臟等 寄殖處或感染灶，經(jīng)血行達腦膜由鄰近感染灶（中耳炎、鼻竇炎等）直接侵入CNS感染途徑共同癥狀：突起高熱、頭痛、嘔吐及不同程度的意識障礙共同體征：頸項強直、腦膜刺激征陽性；受累顱神經(jīng)的相應體征肺炎鏈球菌腦膜炎：老年人及嬰幼兒多見，多繼發(fā)于中耳炎、肺炎、顱腦外傷及手術(shù)病人；易復發(fā)流感嗜血桿菌腦膜炎：多見于嬰幼兒金黃色葡萄球菌腦膜炎：多繼發(fā)于皮膚感染或敗血癥等臨床表現(xiàn)血象：白細胞總數(shù)明顯增高、中性粒細胞占80％～90％腦脊液：混濁或膿樣，壓力增高（＞200mmH2O）、白細胞總數(shù)顯著升高，多核細胞為主；蛋白顯著增高，糖及氯化物明顯降低。細菌學檢查-涂片檢查：腦脊液離心沉淀和（或）皮膚瘀點涂片染色檢查細菌-細菌培養(yǎng)：治療前腦脊液、血液細菌培養(yǎng)實驗室檢查APPROACHTOTHEPATIENTWITHSUSPECTEDMENINGITIS

Decision-Makingat24-48hoursCSFCultureResultsCulturepositiveAdjusttherapybaseduponspecificorganismandsensitivitiesCulturenegativeEvaluatefor“aseptic” meningitissyndrome盡可能依據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果選擇抗菌藥物病原菌尚未明確和（或）已接受不規(guī)則治療的，先以大劑量青霉素和氯霉素聯(lián)合應用細菌培養(yǎng)陰性者，根據(jù)病史、伴隨感染、可能的入侵途徑、存在的原發(fā)病及其他情況，綜合分析來估計病原菌，選擇有效的抗菌藥物治療病原治療對癥治療降溫鎮(zhèn)靜脫水劑腎上腺皮質(zhì)激素流行性腦脊髓膜炎

（EpidemicCerebrospinalMeningitis）簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。經(jīng)呼吸道傳播，在兒童化膿性腦膜炎中的發(fā)病率居首位。主要的臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點或瘀斑、腦膜刺激征、感染性休克、腦實質(zhì)損傷。

概述腦膜炎奈瑟菌（又稱腦膜炎球菌）屬奈瑟菌屬。為革蘭氏陰性球菌，菌體呈腎型或豆型，直徑０.６－１.０ｕｍ，凹面相對成雙排列，亦可四個菌相聯(lián)。病原學本菌為專性需氧菌。營養(yǎng)要求高，在普通培養(yǎng)基上不能生長，常在巧克力或血瓊脂平板，ＣＯ２:５％－１０％、ＰＨ：７.４－７.６環(huán)境下生長良好?？煞譃椋保橙海?、Ｂ、Ｃ群最常見。本菌可釋放內(nèi)毒素、自溶酶。對干燥、冷熱和消毒劑均敏感，低于３０度高于５０度易死亡。病原學腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬，革蘭氏染色陰性，豆型或腎形，多成對排列，或四個相聯(lián)。該菌營養(yǎng)要求較高，用血液瓊脂或巧克力培養(yǎng)基。

根據(jù)本菌的表面特異性多糖抗原的不同，通過血凝試驗將本菌分為A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13個血清群。以A、B、C群為多見。（一）傳染源是帶菌者和病人。（二）傳播途徑

呼吸道傳播。（三）人群易感性任何年齡均可發(fā)病，兒童尤其6個月至2歲發(fā)病率最高，以后隨年齡增長逐漸下降。新生兒有來自母體殺菌抗體故發(fā)病少見。（四）流行特征冬春季節(jié)高發(fā)，流行因素與室內(nèi)活動多，空氣不流通，陽光缺少，居住擁擠，患上呼吸道病毒感染等有關(guān)。

流行病學隱性感染率高（約60％～70％無癥狀帶菌者，30％上呼吸道感染型和出血點型）僅少數(shù)發(fā)展為敗血癥或化膿性腦脊髓膜炎內(nèi)毒素是重要致病因素腦脊髓膜化膿性炎癥及顱內(nèi)壓升高隱性感染抗體效價低，可再感染（但一般不發(fā)病），發(fā)病后可獲得持久免疫力

發(fā)病機制敗血癥期間：侵襲血管內(nèi)皮細胞，局部出血、壞死、細胞浸潤以及栓塞---皮膚黏膜瘀點瘀斑；釋放內(nèi)毒素，作用于小血管和毛細血管引起循環(huán)障礙，有效血容量減少---休克、酸中毒、內(nèi)臟出血；膠原暴露、凝血系統(tǒng)激活、血小板破壞、凝血物質(zhì)消耗---DIC、纖溶亢進；多臟衰。腦膜炎期：腦膜、腦脊膜血管內(nèi)皮細胞壞死、水腫、充血、出血及通透性增加---腦脊液化膿、顱壓高、昏迷；腦實質(zhì)損傷；腦血管痙攣；腦疝。血管內(nèi)皮損害軟腦膜、蛛網(wǎng)膜腦膜血管充血、出血、炎癥和水腫，纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲腦組織壞死、充血、出血及水腫顱底部炎癥、黏連腦室孔阻塞病理改變

敗血癥期，主要病變?yōu)檠軆?nèi)皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。肺、心、腸道、腎上腺皮質(zhì)廣泛出血。

心肌炎和肺水腫亦常見。

病理變化

腦膜炎期

軟腦膜、蛛網(wǎng)膜的病變。腦血管充血、出血、炎癥、水腫--->顱壓升高。大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲--->腦脊液混濁。顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲，可引起腦膜粘連--->顱神經(jīng)損害。在暴發(fā)型腦膜腦炎病例中，病變以腦實質(zhì)為主。當水腫的腦組織向顱內(nèi)的裂孔突出，則形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。兒童腦積水。

其他臟器的遷徙性化膿性病灶：心內(nèi)膜炎、心包炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、肺炎、眼炎等。臨床表現(xiàn)潛伏期：1-10天（2-3天）（一）普通型（二）暴發(fā)型（三）輕型（四）慢性敗血癥型（一）普通型

約占90%左右。

1.前驅(qū)期（上呼吸道感染期）1-2日。

2.敗血癥期突起畏寒、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。脾腫大常見。70%-90%的病人皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑。1-2日。

3.腦膜炎期敗血癥患者于24小時左右出現(xiàn)腦膜刺激征，除高熱等毒血癥狀外，主要為腦膜的炎癥刺激征。2-5日。

4.恢復期1-3周，口唇皰疹。.

（二）暴發(fā)型1）．暴發(fā)型敗血癥（休克型）多見于兒童。突起高熱、頭痛、嘔吐，精神極度萎糜。常在短期內(nèi)廣泛瘀點、瘀斑，且迅速融合，皮下出血、壞死。循環(huán)衰竭表現(xiàn)。腦膜刺激征缺如。腦脊液多清亮，細胞數(shù)正常或輕度增加，血培養(yǎng)常為陽性。2）暴發(fā)型腦膜腦炎型

多見于兒童。除具有嚴重的中毒癥狀外，患者頻繁驚厥迅速陷入昏迷。有陽性錐體束征及兩側(cè)反射不等。腦水腫，部分病人出現(xiàn)腦疝。枕骨大孔疝、天幕裂孔疝，呼吸衰竭。3）混合型兼有二種暴發(fā)型的臨床表現(xiàn)，常同時或先后出現(xiàn)；是本病最嚴重的一型；病死率常高達80%。

（三）輕型多見于流腦流行后期，病變輕。（四）慢性敗血癥型罕見。多見于成人，易誤診及漏診。嬰幼兒流腦：咳嗽、拒食、嘔吐、腹瀉，煩躁、尖叫、驚厥、囟門膨起，刺激征不明顯。老年流腦：暴發(fā)型多；呼吸道癥狀多見，意識障礙明顯，瘀點多；病程長，并發(fā)癥多，預后差，病死率高；實驗室白細胞可不高。血常規(guī)：白細胞增高，20*109/L，中性粒細胞高。腦脊液：化膿性改變。細菌學檢查：1涂片：瘀斑腦脊液2細菌培養(yǎng)：血液腦脊液（標本及時送檢，以免自溶）免疫學檢測：1特異性抗原：靈敏特異快速2特異性抗體：敏感性特異性差其他如RIA法、核酸檢測實驗室檢查

（一）流行病學資料流行季節(jié)，易感人群，地區(qū)，接觸史等；（二）臨床表現(xiàn)

突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑（在病程中增多并迅速擴大），腦膜刺激征。（三）實驗室檢查血常規(guī)；化膿性腦脊液；細菌學檢查等。診斷

（一）并發(fā)癥

肺炎多見、中耳炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、膿胸、心內(nèi)膜炎、心肌炎、全眼炎、睪丸炎及附件炎等。

（二）后遺癥其中常見為耳聾（小兒發(fā)展為聾?。⑹?、動眼神經(jīng)麻痹、癱瘓、智力或性情改變，精神異常等。

并發(fā)癥與后遺癥

過去本病病死率為70%左右，使用磺胺藥、青霉素等抗菌素治療以來，病死率降至5～10%。

以下因素與預后有關(guān)：①暴發(fā)型患者病情兇險，預后較差。②年齡以1歲以下及老年人預后差。③流行高峰時預后較差。④反復驚厥，持續(xù)昏迷者預后差。⑤治療較晚或治療不徹底者預后不良。且易并發(fā)癥及后遺癥發(fā)生。

預后普通型流腦的治療早期、足量抗菌素一般治療就地、隔離、監(jiān)護、補液。對癥治療高熱、頭痛、驚厥。病原治療青霉素：高效敏感殺菌劑。5-7天。氯霉素：骨髓抑制副作用頭孢菌素：三代。磺胺嘧啶：毒副作用大。

暴發(fā)型敗血癥（休克型）的治療1.抗菌治療2.抗休克治療（1）擴充血容量

（2）糾正酸中毒。（3）血管活性藥物的應用應選用舒張血管藥物：①山莨菪堿（654－2）②東莨菪堿、阿托品（4）強心藥物（5）腎上腺皮質(zhì)激素用藥不得超過3日。早期應用效果更好。

3.抗凝治療用肝素后可輸新鮮血液以補充被消耗的凝血因子

4.保護重要臟器功能

，

暴發(fā)型腦膜腦炎型的治療

抗菌素的應用同暴發(fā)型休克型的治療。此外，應以減輕腦水腫，防止腦疝和呼吸衰竭為重點。

1、脫水劑的應用

2、亞冬眠療法主要用于高熱，頻繁驚厥及有明顯腦水腫者

3、呼吸衰竭的處理除脫水外則應給予洛貝林、可拉明、回蘇靈等中樞神經(jīng)興奮劑。必要時作氣管插管，吸出痰液和分泌物，輔以人工輔助呼吸，直至患者恢復自動呼吸。

4、腎上腺皮質(zhì)激素。

輕型的治療

抗菌素的應用同普通型。預防管理傳染源切斷傳播途徑提高人群免疫力：疫苗預防注射；藥物預防。早期發(fā)現(xiàn)病人病就地隔離治療，密切接觸應醫(yī)學觀察７日。搞好環(huán)境衛(wèi)生，保護室內(nèi)通風。預防提高人群免疫力菌苗預防注射：保護率達９０％以上，我國流腦發(fā)生率明顯下降。劑量０.５ｍｌ皮下注射一次。藥物預防密切接觸者可用復方磺胺甲惡唑。成人每日２克，兒童50－100ｍｇ／ｋｇ，連用三天。利福平成人每日600毫克，兒童5－10ｍｇ／ｋｇ，2次服用，連用三天。結(jié)核性腦膜炎病情進展分三期：前驅(qū)期-多無明顯癥狀；腦膜刺激征；嚴重意識障礙期-木僵，昏迷，驚厥，運動障礙。結(jié)核性腦膜炎CSF壓力：常小于300mmH2O，很少大于400mmH2O細胞數(shù)：急性期-以中性粒細胞為主；亞急性期-淋巴細胞為主；恢復期-單核細胞。隱球菌腦膜炎由真菌侵害腦膜引起的炎癥，屬于深部真菌感染，腦膜和腦實質(zhì)常同時受累。新型隱球菌屬真菌類，呈圓形或卵圓形，直徑4-12μm，菌體有較厚的夾膜。鴿巢或鴿類中獲得的新型隱球菌多有致病性，人類感染新型隱球菌主要來源于接觸鴿子的排泄物。（印度墨汁負染色）有較厚的莢膜，一般染色法難以著色故稱隱球菌。莢膜有較厚的莢膜，一般染色法難以著色故稱隱球菌。各種腦膜炎的腦脊液變化病原外觀壓力潘氏細胞數(shù)分類糖蛋白（g/L）氯化物化膿性腦膜炎渾濁米湯樣↑++++>1000P↓↓1-5↓結(jié)核性腦膜炎微混毛玻璃樣↑+++250-500L↓1-3↓隱球菌腦膜炎微混↑↑++150-400L↓↓1-2↓病毒性腦膜炎清↑+50-200L正0.45-1.5正鉤體清↑+50-200L正略高正傷寒清↑+25-200L正0.45-0.8正虛性清↑±<10L或M正正正下腔出血三管出血↑++++RBCRBC為主正↑正顱內(nèi)腫瘤清↑↑--正稍高正新型隱球菌腦膜炎與結(jié)核性腦膜炎的鑒別隱腦結(jié)腦流行病學養(yǎng)鴿、鸚鵡結(jié)核接觸史誘因、基礎(chǔ)病AIDS、腫瘤、臟器種植、激素、化療、放療TB史或TB治療不徹底，85.2%有活動性TB史，麻疹后年齡青壯年兒童、青壯年起病方式亞急性、慢性較急，以亞急性為多，病程較短，進展快頭痛發(fā)熱腦膜刺激征性格變化頭痛為首發(fā)癥早期不發(fā)熱，有發(fā)熱者約29.6%輕可有相對較輕較前明顯，早期（10天內(nèi)）約有84%有發(fā)熱顯著少基本病理變化腦膜增厚、滲出性炎癥，可有多發(fā)散在、大小不等的囊性空隙（含隱球菌）腦底部纖維素性滲出為主，脈絡(luò)膜上可見結(jié)核結(jié)節(jié)新型隱球菌腦膜炎與結(jié)核性腦膜炎的鑒別隱腦結(jié)腦眼視乳頭水腫復視視神經(jīng)萎縮失明明顯、多見多見（55%）多見常見少見少見（33%）少見少見腦脊液變化外觀壓力蛋白糖細胞數(shù)找細菌熒光素鈉試驗黃、微混常>300稍增早期就明顯下降150-400可找到隱球菌（-）性或弱陽性毛玻璃樣、薄膜實驗（+）250-300顯增早期可正?；蚓徛陆?gt;300個別可達1500部分經(jīng)抗酸染色可找到TB桿菌強陽性治療兩性霉素B、5-FU、氟康唑、大蒜素等抗結(jié)核+激素預后自然病程6個月，86%一年內(nèi)死亡，2年92%,極個別可存活9年不經(jīng)治療大多數(shù)在3周內(nèi)死亡，有1116例報告，病后5天治療病死率6.7%，10天內(nèi)治療29.2%，15天52.7%,20天后開始治療96%死亡未明原因中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染細胞數(shù)糖、氯化物蛋白ADA腦脊液無明顯變化或細胞數(shù)緩慢上升持續(xù)下降迅速上升>1g/L↑結(jié)核可能性大淋巴細胞上升在90%以上持續(xù)正常未增或稍高正病毒性腦膜炎病情、CSF經(jīng)抗菌治療后迅速好轉(zhuǎn)或未經(jīng)相應治療細胞數(shù)明顯上升，且以中性粒細胞為主↓↓↑化膿性腦膜炎隱球菌腦膜炎治療抗真菌治療降顱壓糾正電解質(zhì)紊亂支持療法手術(shù)治療抗真菌治療1.兩性霉素B2.兩性霉素B脂質(zhì)體（liposomeencapsulatedamphotericinB）3.5-氟胞嘧啶（5-FC）4.氟康唑5.伊曲康唑寄生蟲（Parasites）能夠引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的寄生蟲

1.原蟲：瘧原蟲、弓形蟲。2.蠕蟲絳蟲：豬帶絳蟲。弓形蟲病攝入含有孢子的卵囊(貓糞便)攝入裂殖子(未熟的肉)先天性感染(僅在急性階段)器官移植慢性感染供者免疫抑制輸血(僅在急性階段)人類傳播典型的表現(xiàn)：視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎，精神運動性失調(diào)，腦內(nèi)鈣化，腦積水，頭小畸形臨床表現(xiàn)①先天性弓形蟲病腦積水、無腦兒小腦畸形、腦炎、先天性脊柱裂、癲癇、大腦鈣化②獲得性弓形蟲病

腦炎、腦膜腦炎、癲癇、精神異常診斷血清學檢測活動(急性)vs

慢性感染2周的間隔對比標本IgM>IgG;

Ab

滴度很少直接檢測到寄生蟲尸檢接種于鼠或細胞培養(yǎng)(僅限急性階段)CT或MRITreatmentPyrimethamine200mgthen50-75mg+sulfadiazine1-1.5gq6h+folinicacid15mgODatleast6weeksPyrimethamine+folinicacidClindamycin600mgq6hAzithromycin900-1200mgODCotrimoxazole(5mg/kgTMP)bid治療

乙胺嘧啶50mg/日，兒童1mg/kg，BID+磺胺嘧啶4g/日，兒童150mg/kg或復方新諾明，成人2片，BID至少3個月SecondaryprophylaxisPyrimethamine25-50mg+sulfadiazine0.5-1gq6h+folinicacid15mgODPyrimethamine25-50mg+clindamycin600mgq6h+folinicacid15mgODStopCD4>200>6mo.預防

乙胺嘧啶25-50mg/日+螺旋霉素2-4g/日，q6h乙胺嘧啶25-50mg/日+克林霉素600-900mg/日，q6h3周為1療程，間隔1周再重復1療程。Prevention蟲媒病毒感染（Arbovirusesinfections）蟲媒病毒種類蟲媒病毒分屬3個病毒科：黃病毒科（Flaviviruses）披膜病毒科（Togaviruses）布尼亞病毒科（Bunyaviruses）病毒科病毒屬病毒傳播媒介疾病分布黃病毒黃病毒流行性乙型腦炎病毒蚊腦炎日本、中國、東南亞等

登革病毒蚊登革熱南亞、東南亞、太平洋群島等

森林腦炎病毒蜱腦炎俄羅斯、中國、日本、美國、印度等

圣路易腦炎病毒蚊腦炎美國、巴拿馬等

黃熱病病毒蚊黃熱病中南美、非洲披膜病毒甲病毒東方馬腦炎病毒蚊腦炎美國東部、加拿大

西方馬腦炎病毒蚊腦炎美國西部、巴西

委內(nèi)瑞拉馬腦炎病毒蚊腦炎委內(nèi)瑞拉

基孔貢亞病毒蚊發(fā)熱性疾病東非、南非、東南亞、中國布尼雅病毒布尼雅病毒加利福尼亞腦炎病毒蚊腦炎美國、南非、非洲、馬來西亞、印度

新疆出血熱病毒蜱新疆出血熱中國新疆主要蟲媒病毒的媒介及其所致疾病流行性乙型腦炎

（EpidemicencephalitisB）概述流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB），簡稱乙腦，是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的急性傳染病，發(fā)生于夏秋季，兒童多見。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭、腦膜刺激征及病理反射征為主要特征。病原學Etiology乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀,約40~50nm,核心為單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。

病毒抵抗力弱，但耐低溫和干燥。為嗜神經(jīng)病毒，人或動物感染病毒后可產(chǎn)生補體結(jié)合抗體、中和抗體及血清抑制抗體。自然界主要存在于蚊和家畜體內(nèi)。流行病學epidemiologic傳染源

包括家畜、家禽和鳥類；其中豬（特別是幼豬）是主要傳染源，人不是重要傳染源（病毒血癥期<5天）。傳播途徑

蚊是主要傳播媒介，感染后不發(fā)病。可經(jīng)蚊或蚊卵傳代越冬—長期宿主。易感者

普遍易感，免疫力持久，多為隱性感染1:1000～2000。10歲以下（2～6歲）兒童多見(80%)。流行特征我國流行高峰是南方6-7月，北方7-8月，東北8-9月，與各地蚊蟲密度一致。動物-節(jié)肢動物-人

Cycle日本腦炎儲存宿主是動物。人類可被感染。蚊蟲吸血→蚊腸內(nèi)增殖→唾液腺→叮咬人和動物→人和動物被感染。流行病學流行病學特征

有嚴格季節(jié)性，集中于7、8、9月(80%～90%),和較強的地區(qū)性(亞洲為主)發(fā)病機理pathogenesis乙腦病毒人體單核巨噬細胞繁殖病毒血癥機體抗力強機體抗力弱隱性感染或輕型病毒進入血腦屏障中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦膜、脊髓病變較輕、腦實質(zhì)、中腦、腦干重腦水腫腦疝呼吸衰竭病理：神經(jīng)細胞變性、腫脹、壞死1、血管：血管內(nèi)皮細胞腫脹、壞死、脫落、擴張、充血，血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤（血管套）2、神經(jīng)細胞：變性和壞死.在變性、壞死的神經(jīng)細胞周圍常有膠質(zhì)細胞圍繞，小膠質(zhì)細胞、中性粒細胞侵入神經(jīng)細胞內(nèi)，形成噬神經(jīng)現(xiàn)象。3、軟化灶形成：腦實質(zhì)出現(xiàn)栗粒狀或米粒大小軟化灶局灶性壞死，形成軟化灶。呈彌漫性或灶性分布。主要是局部血循環(huán)障礙，嚴重缺氧發(fā)生組織壞死。臨床表現(xiàn)clinicalsymptomsandsigns潛伏期4～21天（10～14天）

典型乙腦1、初期(1～3天)急起發(fā)熱，頭痛，惡心、嘔吐，可有頸強直及抽搐2、極期(4～10天)主要表現(xiàn)高熱、意識障礙、驚厥、呼吸衰竭臨床表現(xiàn)2、極期(4～10天)高熱

體溫>40℃,7～10天或達3周,伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。意識障礙由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；早的1～2天，多在3～8天出現(xiàn)。

抽搐呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續(xù)時間與程度各異。呼吸衰竭

中樞性為主—呼吸節(jié)律不均和幅度不均，如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。外周性呼吸衰竭—先快后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整齊臨床表現(xiàn)2、極期(4～10天)其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：延髓麻痹:痰鳴、吞咽困難，言語與呼吸障礙前庭小腦:眼球震顫，瞳孔變化，植物神經(jīng):面紅，多汗偏側(cè)出汗，皮膚過敏及大小便失禁暫時癱瘓，單癱，全癱，偏癱，肌張力增高，眼球運動障礙。臨床表現(xiàn)3、恢復期

多2周內(nèi)完全恢復重者(5%～20%)可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等恢復期癥狀，積極治療下6月內(nèi)不恢復為后遺癥。4、后遺癥期

指患病6個月后所存在的癥狀乙腦的臨床類型

體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型<39℃清不明顯——1周—普通<40℃淺昏有偶有—2周多無

重型>40℃昏迷明顯反復±3周常有極重>41℃深昏明顯持續(xù)＋＋<1周或存活者>3周嚴重診斷1、流行病學資料流行區(qū)、發(fā)生于7、8、9三個月；多發(fā)生于10歲以下兒童，近年老年人的發(fā)病率有所上升。2、臨床特點臨床出現(xiàn)腦炎癥狀：發(fā)熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，腦膜刺激征陽性，可引出病理反射。3、實驗室資料診斷

3、實驗室資料

血象：WBC(10～20×109/L),N升高CSF:非化膿性改變，透明、壓力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖與氯化物正常。血清學檢查：乙腦病毒IgM抗體陽性(病后4天可出現(xiàn)，2周大高峰)，有助早期診斷。

病原學檢查：病毒分離：第一周內(nèi)死亡患者腦組織(腦脊液、血)用于回顧性診斷核酸

尚無特效的抗病毒藥物護理極重要：定時翻身、側(cè)臥，拍背、吸痰、口腔清潔、防止褥瘡、防止舌咬傷、鼻飼等把好“三關(guān)”：高熱、抽搐、呼吸衰竭重型、極重型預防性地應用抗菌藥物治療對癥治療高熱的治療：設(shè)法將體溫控制在38℃左右。

物理降溫為主：冰枕、冰敷、醇浴或冰鹽水灌腸藥物降溫為輔：口服阿司匹林或肛內(nèi)給消炎痛等亞冬眠：(用于高熱并抽搐頻繁的患者)氯丙嗪或異丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)肌注，q4～6h一次，配合物理降溫持續(xù)3～5天,保持呼吸道通暢對癥治療驚厥與抽搐的治療

腦水腫:脫水，激素呼吸道阻塞:吸痰、給氧、保持呼吸道通暢高熱:降溫腦實質(zhì)損害:鎮(zhèn)靜劑，安定，亞冬眠療法苯巴比妥預防對癥治療呼吸衰竭

腦水腫:脫水中樞性呼吸衰竭:呼吸興奮劑(洛貝林、尼可剎米)改善微循環(huán)，減輕腦水腫:東莨菪堿、654-2、酚妥拉明保持呼吸道通暢:必要時切開或插管功能訓練理療針灸按摩高壓氧治療治療（恢復期及后遺癥處理）預防—防蚊、滅蚊、預防接種是預防乙腦的關(guān)鍵措施保護易感人群:地鼠腎細胞滅活疫苗或地鼠腎細胞減毒活疫苗?？贵w陽轉(zhuǎn)率85%~100%，保護率85%~98%。6月~12月嬰幼兒為主要接種對象。初種2次，0.5ml,隔1~2周。初入疫區(qū)進行初種。流行前一月完成接種森林腦炎

（Tick-borneencephalitis,TBE）

概述森林腦炎（forestencephalitis）是由森林腦炎病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。本病多見于森林地帶，流行于春、夏季節(jié)（5-7月），病人常為森林作業(yè)人員。森林腦炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中，通過吸血昆蟲（蜱）叮咬傳播給人。蜱本病潛伏期為10-14天。起病時先有發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、神志往往不清，并有頸項強直。隨后出現(xiàn)頸部、肩部和上肢肌肉癱瘓，表現(xiàn)為頭無力抬起，肩下垂、兩手無力而搖擺等。如癥狀好轉(zhuǎn)則體溫在一周后降至正常，癥狀消失?；謴推谳^長，可留有癱瘓后遺癥。本病主要是對癥處理。癱瘓后遺癥可用針灸、推拿等治療。森林作業(yè)人員要防止蜱叮咬，接種森林腦炎疫苗，可以預防本病。概述病原學

森林腦炎病毒屬黃病毒科、黃病毒屬、蜱傳腦炎病毒中的一型。病毒外形呈球形，平均直徑43nm。病毒對外界因素的抵抗力不強，煮沸立即死亡，加熱至60℃、10分鐘即可滅活，對乙醚、丙酮均敏感。病毒在腦組織中可保存70天，在50%甘油中可保存3個月以上（4℃），在低