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文檔簡介

主動脈夾層護(hù)理查房主講:嘉煜1完整版ppt課件一、定義主動脈夾層也稱主動脈夾層動脈瘤,是較常見也是最復(fù)雜、最危險的心血管疾病之一。指主動脈腔內(nèi)的血液經(jīng)過內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動脈壁囊樣變性的中層而形成夾層血腫,隨血流壓力的驅(qū)動,逐漸在主動脈中層內(nèi)擴(kuò)展,是主動脈中層的解離過程,并非主動脈壁的擴(kuò)張,有別于主動脈瘤。2完整版ppt課件3完整版ppt課件病因及發(fā)病機(jī)制1.1

AD的病因

目前仍不太明確,70%~80%以上的夾層患者同步患有高血壓;因為長久高血壓致血管重構(gòu),平滑肌細(xì)胞肥大、變性及中層壞死;主動脈壁有關(guān)部位的壓力增高,造成中層內(nèi)2/3的彈性纖維斷裂,纖維化及內(nèi)膜破壞,最終造成主動脈夾層的形成。1.2

發(fā)病機(jī)制

因為多種原因造成主動脈內(nèi)膜與中層之間附著力下降,在血流沖擊下,內(nèi)膜破裂,血液進(jìn)入中層形成夾層,或因為動脈壁滋養(yǎng)血管破裂造成壁內(nèi)血腫,逐漸向近心端和(或)遠(yuǎn)心端擴(kuò)展形成主動脈夾層。4完整版ppt課件病因高血壓,主動脈粥樣硬化:約占70%~90%主動脈中層病變:Marfan綜合征、EhlersDanlos綜合征內(nèi)膜撕裂:二葉主動脈瓣、主動脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠,主動脈炎,創(chuàng)傷等5完整版ppt課件馬凡氏綜合征(大家能夠簡樸了解一下)6完整版ppt課件馬凡氏綜合征患者身材瘦高,四肢細(xì)長,兩臂伸長的長度不小于身高;眼部經(jīng)典損害為晶狀體脫位;該病患者60%~80%有心血系統(tǒng)異常,最常見的是二尖瓣的功能障礙,二尖瓣腱索破裂和主動脈瘤破裂可引起過早死亡。在缺乏有效治療前,患者平均壽命約32歲,其主要死因為充血性心力衰竭或動脈瘤破裂。7完整版ppt課件Turner綜合征8完整版ppt課件Turner綜合征先天性卵巢發(fā)育不全,為女性缺乏一條X染色體所致的身材矮小、原發(fā)性閉經(jīng)、頸蹼、肘外翻等異常。約占女性智力缺陷的0.64%,其臨床特點(diǎn)為患者外貌女性,身體較矮,第二特征發(fā)育不良,卵巢缺如,無生育能力。部分患者智力輕度低下。有的患者伴有心、腎、骨骼等先天畸形。9完整版ppt課件項目主動脈夾層主動脈瘤發(fā)病機(jī)制主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動脈壁囊樣變性的中層而形成夾層血腫,隨血流壓力的驅(qū)動,逐漸在主動脈中層內(nèi)擴(kuò)展將主動脈壁分裂為二層,其間積有血液和血塊,逐漸向遠(yuǎn)端撕裂。動脈壁中層受損,彈力纖維斷裂,代之以纖維疤痕組織,動脈壁即失去彈性,不能耐受血流沖擊,動脈在病變段逐漸膨大,形成動脈瘤。癥狀和體征慢性主動脈夾層往往發(fā)生瘤變,患者表現(xiàn)為主動脈瘤的癥狀。急性主動脈夾層的典型癥狀是突發(fā)劇烈疼痛(胸部刀割樣或撕裂樣疼痛),可放射至胸前或背部。早期多無臨床表現(xiàn),隨著瘤體增大,可逐漸出現(xiàn)疼痛或瘤體壓迫、牽拉、侵蝕周圍組織引起的相應(yīng)癥狀和體征。急性主動脈瘤常表現(xiàn)為突發(fā)性刀割樣疼痛,慢性主動脈瘤則表現(xiàn)為持續(xù)性鈍痛。主動脈夾層和主動脈瘤的區(qū)別10完整版ppt課件分類根據(jù)內(nèi)膜撕裂部位和主動脈夾層動脈瘤擴(kuò)展的范圍,可分為:A型:內(nèi)膜撕裂可位于升主動脈、主動脈弓或近段降主動脈,擴(kuò)展可累及升主動脈、弓部,也可延及降主動脈甚至腹主動脈B型:內(nèi)膜撕裂口常位于主動脈峽部,擴(kuò)展僅累及降主動脈或延伸至腹主動脈,但不累及升主動脈11完整版ppt課件老式主動脈夾層分型措施中應(yīng)用最為廣泛的是Stanford

分型和Debakey分型.DeBakey

等根據(jù)病變部位和擴(kuò)展范圍將本病分為三型:

Debakey

I

型:內(nèi)膜破口位于升主動脈,擴(kuò)展范圍超越主動脈弓,直至腹主動脈,此型最為常見;

Debakey

II型:內(nèi)膜破口位于升主動脈,擴(kuò)展范圍局限于升主動脈或主動脈弓;

Debakey

III型:內(nèi)膜破口位于降主動脈峽部,擴(kuò)展范圍累及降主動脈或/和腹主動脈。

Stanford大學(xué)的Daily等將胸主動脈夾層動脈瘤分為兩型:

凡升主動脈受累者為stanford

A

型(涉及I

型和II型),又稱近端型;

凡病變始于降主動脈者為stanford

B

型(相當(dāng)于DeBakeyIII型),又稱遠(yuǎn)端型。A型約占全部病例的2/3,B型約占1/3。12完整版ppt課件13完整版ppt課件病程分類急性期起病2周以內(nèi)為急性期慢性期起病超出2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內(nèi)未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一種二十四小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡??梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一14完整版ppt課件臨床體現(xiàn)

(特點(diǎn):多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診)疼痛:74%~90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛,連續(xù)不緩解,與急性心肌梗塞時胸痛呈進(jìn)行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征,提醒夾層進(jìn)展的途徑。疼痛的位置反應(yīng)了主動脈的受累部位胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD腹部劇痛常見于Ⅲ型AD15完整版ppt課件主動脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動脈反流是A型AD常見并發(fā)癥目前覺得其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴(kuò)大或瓣葉受累,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全16完整版ppt課件急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累,造成急性心肌梗塞,以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診療,如進(jìn)行溶栓治療會引起嚴(yán)重后果,早期死亡率高達(dá)71%,所以臨床上必須高度注重這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前,首先要除外AD17完整版ppt課件心包填塞積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起,也可因為AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎18完整版ppt課件休克多因為Ⅲ型AD并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核和腫瘤等19完整版ppt課件神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機(jī)制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進(jìn)入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈主要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。20完整版ppt課件嚴(yán)重的腎血管性高血壓、腎衰竭常見于Ⅲ型AD,是因為主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭21完整版ppt課件其他罕見的臨床體現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等22完整版ppt課件輔助檢驗X線胸片心臟超聲數(shù)字減影血管造影螺旋多排CT、磁共振成像、主動脈造影:對診療AD有很大幫助。常規(guī)的試驗室檢驗對AD的診療幫助不大,胸部平片僅有輔助診療價值目前可用于此的診療措施涉及23完整版ppt課件主動脈造影突出優(yōu)點(diǎn)是確診AD首要、精確、可靠的診療措施,早期報道其敏感性和特異性為88%和95%缺陷屬于有創(chuàng)性檢驗,有潛在危險性,且準(zhǔn)備及操作費(fèi)時,已少用于急診24完整版ppt課件治療原則迅速控制血壓,鎮(zhèn)定止痛及對癥處理,保護(hù)受累的靶器官,降低病死率治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度和外周動脈壓。治療目的是使收縮壓控制在13.3~16.0kPa(100~120mmHg),心率60~70次/min(60~75bpm)。這么能有效地穩(wěn)定或中斷主動脈夾層的繼續(xù)分離,使癥狀緩解,疼痛消失。25完整版ppt課件治療藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療26完整版ppt課件藥物治療藥物治療指征:①無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型AD②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實施手術(shù)27完整版ppt課件AD的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑AD或確診AD后能立即進(jìn)行的治療對于無并發(fā)癥的遠(yuǎn)端夾層療效明確,不亞于外科治療.長久合適的藥物治療也是改善慢性夾層預(yù)后的主要措施。AD的藥物治療有二個主要目的一是降低血壓至患者能耐受的最低水平,使主動脈壁壓力盡量低二是克制心臟左室收縮,降低dp/dt,使搏動性張力下降。藥物治療28完整版ppt課件藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同步具有負(fù)性肌力藥物抗高血壓作用的藥物鈣通道阻滯劑利尿劑控制血壓血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮(zhèn)定劑通便藥對癥、支持治療29完整版ppt課件手術(shù)手術(shù)治療指征近端夾層分離首選手術(shù)治療遠(yuǎn)端夾層分離伴下列情況需選手術(shù)治療進(jìn)展的主要臟器損害局部壓迫癥狀直徑不小于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成)主動脈瓣反流逆行進(jìn)展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無明顯區(qū)別。急性期應(yīng)內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進(jìn)行性擴(kuò)張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉(zhuǎn)手術(shù)。近年來,血管腔內(nèi)介入技術(shù)的迅速發(fā)展,使部分DeBakeyⅢ型患者經(jīng)血管腔內(nèi)介入療法治愈。30完整版ppt課件手術(shù)根部替代:Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、同種帶瓣主動脈替代升主動脈替代:Wheat術(shù)弓部替代及象鼻手術(shù):Elephanttrunk胸主動脈替代:腹主動脈替代:胸、腹主動脈替代:全替代主動脈替代:主動脈夾層內(nèi)膜開窗術(shù):31完整版ppt課件血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療優(yōu)點(diǎn)導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快,多數(shù)患者能耐受防止了外科手術(shù)過程可能造成的某些并發(fā)癥32完整版ppt課件導(dǎo)管介入治療措施對無導(dǎo)管介入禁忌癥的B型夾層患者主要采用近端破口未閉,有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口,阻斷真假腔之間的血流交通夾層進(jìn)展迅速,夾層血腫壓閉真腔造成主要臟器缺血者,用支架開放真腔及主要分枝血管,重建血運(yùn)近端破口難以經(jīng)過帶膜支架封閉,夾層繼續(xù)擴(kuò)展者,經(jīng)過球囊開窗術(shù)或用血管內(nèi)剪切技術(shù)切開內(nèi)膜片開放夾層遠(yuǎn)端,與真腔交通,改善主要臟器缺血,降低假腔壓力,預(yù)防夾層延伸增大對于有遠(yuǎn)端并發(fā)癥的A型夾層患者可能成為與外科手術(shù)治療聯(lián)合的主要構(gòu)成部分33完整版ppt課件入觀時措施(1)備好硝普鈉、硝酸甘油、等急救藥物及氧氣、心電監(jiān)護(hù)儀、除顫器、簡易呼吸氣囊、氣管插管、喉鏡等急救設(shè)備;(2)監(jiān)測生命體征,保持呼吸道通暢,吸氧,建立靜脈留置套管針,患者取頭高腳低位或平臥位,把頭偏向一側(cè),以免嘔吐物吸入呼吸道而引起窒息;(3)靜脈予以鎮(zhèn)定止痛劑及降壓藥物。34完整版ppt課件護(hù)理診療護(hù)理診療:疼痛----與血管撕裂或動脈缺血有關(guān)護(hù)理目的:降低疼痛發(fā)作次數(shù)護(hù)理措施:1:臥床休息,限制探視,降低干擾,撫慰病人,穩(wěn)定病人情緒。2:仔細(xì)及時執(zhí)行醫(yī)囑,主動采用止痛措施,有效緩解疼痛,注意藥物不良反應(yīng)。35完整版ppt課件護(hù)理診療恐驚----與環(huán)境陌生,疾病知識缺乏有關(guān)護(hù)理目的:患者恐驚心理減輕護(hù)理措施:1心理護(hù)理2做好入院宣傳教育3保持環(huán)境平靜,預(yù)防不良刺激,告訴病人有經(jīng)驗豐富,責(zé)任心強(qiáng)的醫(yī)護(hù)人員和先進(jìn)的就知措施,幫助病人樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。4向病人解釋,不良情緒會怎增長機(jī)體耗氧量,不利于疾病控制。36完整版ppt課件護(hù)理診療潛在并發(fā)癥----猝死:與血管破裂有關(guān)護(hù)理目的:防止猝死發(fā)生護(hù)理措施:1心電監(jiān)護(hù),觀察有無心律失常2準(zhǔn)備好急救設(shè)備,如:除顫器,起搏器和急救藥物,隨時準(zhǔn)備急救。3予以降血壓藥物,每半小時測血壓1次,根據(jù)血壓調(diào)整藥物的速度,使收縮壓維持在100~120mmHg,平均壓維持在60~75mmHg.囑患者絕對臥床休息,防止情緒激動,保持大便通暢。37完整版ppt課件護(hù)理診療缺氧----與血液渦流、血管真腔狹窄有關(guān)。護(hù)理目的:防止患者缺氧護(hù)理措施:入院后即予以連續(xù)低流量吸氧。38完整版ppt課件護(hù)理診療有血栓形成/栓塞的危險:與血管內(nèi)膜受損,血液湍流有關(guān)。護(hù)理目的:防止血栓形成護(hù)理措施:注意觀察下肢動脈搏動,血運(yùn)情況,腹部癥狀、體征等。39完整版ppt課件護(hù)理措施:控制血壓預(yù)防主動脈進(jìn)一步擴(kuò)張和破裂。急性期為了精確控制血壓,維持藥物輸入的穩(wěn)定劑量,A:應(yīng)建立中心靜脈通路,以右頸內(nèi)靜脈為佳,此處不干擾手術(shù)術(shù)野,可保存至術(shù)后。必要時監(jiān)測中心靜脈壓。常規(guī)穿刺橈動脈進(jìn)行有創(chuàng)血壓監(jiān)測,有創(chuàng)血壓監(jiān)測更精確、迅速,還可降低長久袖帶測壓造成的皮膚損害。B:同步予以心電監(jiān)護(hù)、氧飽合度監(jiān)測。每15min統(tǒng)計1次,平穩(wěn)后1h統(tǒng)計1次。降壓藥物可選用硝酸甘油擴(kuò)張血管,由小劑量開始,0.5~1μg(Kg.min)微量泵連續(xù)泵入。該藥起效快,作用時間短,如降壓效果差,可聯(lián)合硝苯地平30mg/d.難以控制的惡性高血壓選用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑硝普鈉,40完整版ppt課件控制血壓微量泵連續(xù)泵入1~10μg(kg.min),由小劑量開始,為確保藥物的有效性,每6h更換一次藥液,作好交班。硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強(qiáng),口服心得安或美托洛爾將心率控制在60~70次/min.C.控制血壓同步留置尿管,監(jiān)測每小時尿量并統(tǒng)計尿液性狀、顏色,尿量在0.5ml/(kg.h)以上時,血壓控制在盡量低的狀態(tài)(100mmHg如下)。病情穩(wěn)定后應(yīng)逐漸將靜脈給藥減量,改為口服。硝普鈉連續(xù)輸入72h以上應(yīng)監(jiān)測血中氰化物濃度,并注意觀察硝普鈉有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應(yīng)。41完整版ppt課件疼痛一般收縮壓控制在100mmHg如下時疼痛癥狀可緩解。主動脈夾層引起的劇烈、難以忍受的疼痛也是刺激血壓增高的原因,在應(yīng)用降壓藥物同步,合適使用鎮(zhèn)定止痛劑嗎啡10mg肌內(nèi)注射,必要時4~6h反復(fù)一次。對單純的煩燥、入睡困難可予以安定10mg肌內(nèi)注射,幫助患者采用舒適的體位,發(fā)明平靜、整齊、空氣清新的病房環(huán)境,根據(jù)患者愛好可播放某些舒緩的音樂,增長家眷的陪同,輕柔有節(jié)律的按摩,轉(zhuǎn)移注意力,使患者情緒放松。42完整版ppt課件心理護(hù)理主動脈夾層患者多為突發(fā)劇烈的胸、背、肩胛疼痛而急診入院,常有恐驚、無助、將來不可預(yù)測感,而入院后醫(yī)務(wù)人員的忙碌、嚴(yán)厲頻繁的診視,不斷增多的護(hù)理操作愈加重患者的心理承擔(dān)。根據(jù)每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、了解能力,予以心理疏導(dǎo)和關(guān)心。當(dāng)血壓在藥物作用下得到控制,疼痛緩解,仍需平靜臥床2~3周,進(jìn)食、大小便在床上進(jìn)行,此時輕易出現(xiàn)焦急、自卑情緒,我們從簡介醫(yī)院診療、技術(shù)水平,當(dāng)代化醫(yī)療設(shè)備、熟練的醫(yī)療護(hù)理隊伍等方面提升患者戰(zhàn)勝疾病信心和對醫(yī)護(hù)人員的信任度,當(dāng)患者冷靜認(rèn)識到自己所擁有的醫(yī)護(hù)條件及本身真實條件后較輕易接受解釋工作和主動配合治療。43完整版ppt課件組織灌注不良在夾層形成過程中,主動脈分支如冠狀動脈、頭臂干動脈、肋間動脈、腸系膜動脈、髂動脈等血管阻塞,血流受影響。引起相應(yīng)組織缺血,灌注不良。每4h觸摸并對比四肢動脈脈搏強(qiáng)弱,判斷有無組織灌注不良。懷疑有組織灌注不良時應(yīng)做MRI檢驗或主動脈造影。經(jīng)過觀察患者神志、認(rèn)知情況了解有無腦灌注不良,評估中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài),對腦缺血昏迷者做好腦組織保護(hù),頭部置冰袋或冰帽,注意避開耳部以防引起凍傷。44完整版ppt課件組織灌注不良腎灌注不良時,腎血流降低,尿量降低,血清尿素氮、肌酐值上升,監(jiān)測每小時尿量,每1~2d檢驗?zāi)虺R?guī)、腎功,必要時行腎功能替代治療。急性腎功能衰竭早期,無腹主動脈夾層患者可采用腹膜透析,此措施操作簡便、創(chuàng)傷小,對循環(huán)功能影響小,病情不允許行腹膜透析者行血液透析,為腎功能恢復(fù)發(fā)明有利條件。45完整版ppt課件飲食護(hù)理劇烈的腹部、胸部疼痛可伴有惡心、嘔吐癥狀,疼痛劇烈時暫禁食,疼痛緩解時予以流質(zhì)飲食,血壓控制平穩(wěn)后能夠逐漸過渡到半流質(zhì)飲食。予

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