影像神經(jīng)系統(tǒng)疾病影像診斷

神經(jīng)系統(tǒng)疾病影像診療神經(jīng)系統(tǒng)常用檢驗(yàn)措施常規(guī)X線檢驗(yàn)氣腦造影與腦室造影血管造影CT檢驗(yàn)ComputedTomography磁共振MR(MagneticResonance)核醫(yī)學(xué)血管造影腦CT灰質(zhì)（graymatter），密度較高，呈灰白色。白質(zhì)（whitematter），密度較低，呈灰黑色。腦深部的灰質(zhì)核團(tuán)，也呈密度較高的灰白色。含腦脊液（CSF,cerebrospinalfluid）的腦室、腦溝和腦池，呈低密度的黑色。骨和鈣化呈白色。CT技術(shù)進(jìn)展1.CT:64排-320排CT，雙源CT，掃描時(shí)間0.2秒，容積掃描CT灌注成像（CTperfusion）Xenon-enhancedCTCTA頭頸血管CTACT灌注成像靜脈注射對(duì)比劑的同步對(duì)選定的層面進(jìn)行連續(xù)動(dòng)態(tài)掃描，計(jì)算出血流量、血容量、對(duì)比劑的平均經(jīng)過(guò)時(shí)間、對(duì)比劑峰值時(shí)間等參數(shù)，以此來(lái)評(píng)價(jià)組織器官的灌注狀態(tài)。腦MR橫斷面、冠狀面和矢狀面?？諝?、皮質(zhì)骨、迅速流動(dòng)的血液體現(xiàn)為無(wú)信號(hào)或低信號(hào)，呈黑色。顱腦T1加權(quán)像上，腦組織為中檔強(qiáng)度信號(hào)，灰質(zhì)較白質(zhì)信號(hào)低。在T2加權(quán)像上，腦脊液為高信號(hào)，白色?；屹|(zhì)的信號(hào)較白質(zhì)高。MR增強(qiáng)掃描：靜脈注射釓-DTPA（gadolinium-DTPA），在T1加權(quán)像上，病灶多體現(xiàn)為信號(hào)增高。平掃常規(guī)序列T2T2FLAIRT1FLAIRDWIMRA檢驗(yàn)措施MRA:2DTOPceMRAMRI技術(shù)彌散成像(diffusion-weightedimaging,DWI)灌注成像(perfusion-weightedimaging,PWI)腦功能成像(functionalMRI,fMRI)彌散張力成像(duffusiontensorimaging,DTI)頻譜成像(MRS，MRSpectroscopy)波譜分析就是利用化學(xué)位移研究分子構(gòu)造彌散成像（DWI

）原理：擴(kuò)散成像反應(yīng)水分子的布朗運(yùn)動(dòng)。急性早期腦缺血因?yàn)榧?xì)胞外水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫，使水分子擴(kuò)散受限使得DWI能清楚顯示高信號(hào)病灶。作用：提升急性期水腫診療敏感性和特異性正常組織隨機(jī)運(yùn)動(dòng)的水分子---低信號(hào)細(xì)胞毒性水腫的組織運(yùn)動(dòng)受限的水分子---高信號(hào)AB鑒別急性、亞急性和慢性腦梗塞發(fā)病1小時(shí)右側(cè)大腦中動(dòng)脈無(wú)血流MRI灌注成像

Perfusion-weightedimaging（PWI）PWI依造影劑分為兩類：外源性造影劑：Gd-DTPA（縮短T1）內(nèi)源或固有造影劑：動(dòng)脈內(nèi)質(zhì)子標(biāo)識(shí)技術(shù)（arterialspinlabeling，ASL）擴(kuò)散張量成像（diffusiontensorimagingDTI）DTI提供了一種無(wú)創(chuàng)顯示活體大腦白質(zhì)神經(jīng)纖維通路措施,反應(yīng)的是水分子的彌散運(yùn)動(dòng)，在腦白質(zhì)中，因?yàn)樗枨实淖钃?，水分子的彌撒被限制在與纖維走向一致的方向上，具有較高的各向異性，能在活體上觀察評(píng)價(jià)白質(zhì)束走行及形態(tài)Corticospinalfibers占位性病變與神經(jīng)纖維束的關(guān)系頻譜成像(MRS，MRSpectroscopy)波譜分析無(wú)創(chuàng)地反應(yīng)體內(nèi)的代謝信息在相同的磁場(chǎng)環(huán)境下，處于不同分子中的同一種原子核，因?yàn)槭艿皆雍酥車娮釉频臉?gòu)造、分布和運(yùn)動(dòng)不同，產(chǎn)生不同磁屏蔽作用，進(jìn)動(dòng)頻率有微小差別，而具有不同的共振頻率稱之為化學(xué)位移波譜分析就是利用化學(xué)位移研究分子構(gòu)造，將具有同種原子核的不同化合物辨別開(kāi)梗塞MRSNAA降低，Lac明顯升高BOLD血氧依賴腦功能成像（fMRI）

腦fMRI：是在活體腦組織受到某種刺激時(shí)，實(shí)時(shí)地描繪出腦組織興奮活動(dòng)的區(qū)域，實(shí)現(xiàn)了無(wú)損傷觀察大腦活動(dòng)的夢(mèng)想，將大腦打開(kāi)了一扇窗戶，讓我們能夠了解大腦的活動(dòng)中樞反射區(qū)：運(yùn)動(dòng)、視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)、語(yǔ)言精神病研究毒品依賴的研究行為、認(rèn)知、記憶研究測(cè)謊臨床應(yīng)用：手術(shù)計(jì)劃、功能恢復(fù)

腦功能活動(dòng)區(qū)是何以成像的呢?腦功能成像原理

刺激

局部腦神經(jīng)活動(dòng)局部血流速度與速率增長(zhǎng)局部氧合血紅蛋白增長(zhǎng)局部脫氧血紅蛋白降低(順磁性+)T2*信號(hào)強(qiáng)度增長(zhǎng)試驗(yàn)設(shè)計(jì)—刺激模式

對(duì)指運(yùn)動(dòng)停止運(yùn)動(dòng)BOLD的運(yùn)動(dòng)刺激模式腦梗死和腦出血腦卒中急性腦血管病，又稱腦卒中（Stroke）是指腦缺血或者腦出血引起的的神經(jīng)功能缺失。腦卒中Stroke的病因

腦缺血/腦梗塞infarction80%原發(fā)性顱內(nèi)出血Hemorrhage15%非外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血5%靜脈閉塞1%腦梗塞病因血栓形成（Thrombosis）：繼發(fā)于動(dòng)脈粥樣硬化（Atherosclerosis）與其他腦內(nèi)動(dòng)脈病變血栓栓塞（Embolus）：栓子可起源于心臟，頸動(dòng)脈，也可為氣栓，脂肪栓塞，羊水栓塞等低灌注狀態(tài)：多繼發(fā)于頸動(dòng)脈狹窄，也見(jiàn)于嚴(yán)重貧血，循環(huán)血量不足等。兩支吻合A均供血不足，（分水嶺梗塞）常見(jiàn)腦梗塞類型按血供分布區(qū)的腦梗塞，如側(cè)枝不足，呈大片狀。分水嶺梗塞，兩支血管供血的邊沿區(qū)，呈帶狀，大腦前、中、后A。出血型腦梗塞：見(jiàn)于栓塞腔隙性腦梗塞正常灌注54ml/min/100g缺血閾值23ml/min梗塞白質(zhì)低于10ml/min灰質(zhì)低于17ml/min“timeisbrain”Thetypicalpatientloses1.9millionneuronseachminuteinwhichstrokeisuntreated*windowof3hourscanleadtocompleteregenerationofneuronalfunction

*JeffreyL.Saver,MD，Stroke.2023;37:263-266GoalsofAcuteStrokeImaging

Parenchyma實(shí)質(zhì)earlysignsofacutestroke,ruleouthemorrhagePipes血管extracranialcirculation(carotidandvertebralarteries)intracranialcirculationPerfusion灌注cerebralbloodvolumecerebralbloodflowmeantransittimePenumbra半暗帶AssesstissueatriskCTMRIDWIperfusionperfusionCTangiography超急性期(CT)0-6小時(shí)內(nèi),CT不敏感,無(wú)法發(fā)覺(jué)梗塞區(qū)動(dòng)脈內(nèi)高密度征:常見(jiàn)于MCA腦腫脹:構(gòu)造腫脹,但無(wú)低密度少數(shù)亦可有水腫CTA:動(dòng)脈中斷CT灌注:低灌注區(qū)hyperdensevesselsign(MCA)，5hours急性期(CT)二十四小時(shí)內(nèi),發(fā)覺(jué)率75-98%征象涉及:表層梗塞出現(xiàn)腦溝回消失,灰白質(zhì)分界不清深部梗塞出現(xiàn)基底節(jié)低密度島葉帶征是中動(dòng)脈梗塞的早期征象嚴(yán)重病例可有水腫和占位效應(yīng)亞急性期(CT)1-7天水腫和占位效應(yīng)明顯，3-5天高峰，呈低密度，缺血3-6小時(shí)內(nèi)，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)水腫，4-12小時(shí)出現(xiàn)血管性水腫，高峰期1-5天，1-2周下降，2-3周占位效應(yīng)消失模糊效應(yīng)期（foggingeffect）：出現(xiàn)于2-3周，梗塞的低密度區(qū)變?yōu)榈让芏龋?周后消失。新發(fā)腦梗塞CT體現(xiàn)Insularribbon慢性期和后遺期(CT)慢性期：4周-3月，病變區(qū)低密度，愈加均勻，病灶邊界清楚；增強(qiáng)掃描仍強(qiáng)化（最長(zhǎng)3-9月）。后遺期：病變區(qū)與CSF相同，側(cè)腦室擴(kuò)大，局部腦萎縮早期腦梗塞的診療超急性及急性腦梗塞敏感性比較：CT：53%MRI：71-80%MRI+DWI：94%以上發(fā)病11小時(shí)出血性腦梗塞出血性腦梗塞，在低密度的梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則的斑片狀高密度影，增強(qiáng)可出現(xiàn)腦回樣、斑片狀強(qiáng)化。 出血性腦梗塞，多為小片狀，多灶性CT?MRI?2hoursaftertheonsetofsymptomsina65-year-oldwomanwithlefthemiplegia腦梗塞MR診療*MR在顯示腦梗塞方面優(yōu)于CT*超急性期、急性期、亞急性期、穩(wěn)定時(shí)梗塞灶呈長(zhǎng)T1和長(zhǎng)T2信號(hào)，無(wú)占位效應(yīng)，其部位和范圍和供血區(qū)一致MRI在腦卒中的應(yīng)用MRI成為stroke的主要影像手段MRI新技術(shù)能區(qū)別缺血和梗塞提供動(dòng)脈、波譜和灌注信息（腦組織和血管）提供類似梗塞病變的鑒別，如水腫、血管畸形、腫瘤、炎癥、代謝或中毒腦病MRI的變化形態(tài)變化、信號(hào)變化：6小時(shí)內(nèi)T1W，T2W正常DWI高信號(hào)，提升早期梗塞診療敏感性和特異性12小時(shí)后出現(xiàn)血管性水腫T2W信號(hào)增高出現(xiàn)于8小時(shí)，體現(xiàn)皮層腫脹，灰白質(zhì)分界不清，病灶邊界欠清T1W信號(hào)變化出現(xiàn)于16小時(shí)后來(lái)急性腦梗塞彌散成像2小時(shí)3小時(shí)腔隙性腦梗塞(lacunarinfarction)穿動(dòng)脈梗塞小(<1cm),常為多發(fā)直徑5-15mm。<10mm的梗塞一周內(nèi)CT難發(fā)覺(jué)。好發(fā)部位：基底節(jié)、深層白質(zhì)，腦干、丘腦鑒別：擴(kuò)張的血管間隙<5mm，脫髓鞘-兩側(cè)對(duì)稱。腔隙性腦梗塞MRI腦出血常見(jiàn)原因：高血壓、動(dòng)脈硬化高血壓伴發(fā)小動(dòng)脈硬化，當(dāng)血壓驟然升高時(shí)，小動(dòng)脈破裂少見(jiàn)原因：血管畸形、動(dòng)脈瘤破裂、脈管炎、腫瘤出血等。常見(jiàn)部位：基底節(jié)區(qū)，丘腦腦內(nèi)急性出血的CTCT是觀察腦內(nèi)出血的首選措施位置：實(shí)質(zhì)、腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜下/外腔預(yù)測(cè)預(yù)后精確性：少見(jiàn)漏診

CT顱內(nèi)血腫的演化腦出血?jiǎng)討B(tài)變化腦出血的MRI信號(hào)特點(diǎn)超急性期:<6小時(shí)（氧合血紅蛋白）T1等或低,T2高信號(hào)急性期:<3天（脫氧血紅蛋白）T1低,T2極低信號(hào)亞急性早期:3-8天T1等或低信號(hào),周圍高信號(hào)環(huán),T2極低信號(hào)亞急性后期:8-14天（正鐵血紅蛋白）T1高信號(hào),T2等或高信號(hào)慢性期:2周-數(shù)月T1高信號(hào),T2等或高信號(hào)遠(yuǎn)期:T1等或低信號(hào),高信號(hào)周圍低信號(hào)環(huán)（含鐵血黃素）hematoma10day腦外出血硬膜下（SubduralHematoma）硬膜外（EpiduralHematoma）蛛網(wǎng)膜下腔出血（SubarachnoidHemorrhage）硬膜下血腫（SubduralHematoma）出血積存于硬膜和蛛網(wǎng)膜之間。血腫一般不跨越中線。急性血腫CT體現(xiàn)為貼近顱骨內(nèi)板的范圍較大的新月形高密度病變，合并占位效應(yīng)。亞急性和慢性硬膜下血腫CT可體現(xiàn)為等密度或低密度。硬膜外血腫蛛網(wǎng)膜下腔出血（SubarachnoidHemarrhage）出血位于顱內(nèi)腦脊液池常見(jiàn)于外傷或小動(dòng)脈瘤破裂

外傷蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)用}瘤病因：先天動(dòng)脈壁單薄、動(dòng)脈粥樣硬化或細(xì)菌性感染。部位：好發(fā)于顱底Willis動(dòng)脈環(huán)和血管的分叉處。檢驗(yàn)措施：血管造影是首選措施。質(zhì)量好的CT血管造影（CTA），磁共振血管造影（MRA）能夠部分替代血管造影。動(dòng)脈瘤Galen靜脈瘤CTA血管畸形CT平掃能夠顯示畸形血管團(tuán)的血栓鈣化、局部腦萎縮、腦內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血等間接征象。增強(qiáng)掃描顯示迂回彎曲的血管。MRI檢驗(yàn)?zāi)軌蝻@示信號(hào)流空的血管團(tuán)。DSA能夠顯示動(dòng)靜脈畸形（AVM）由畸形血管團(tuán)，有一條以上的供血?jiǎng)用}和一條以上的回流靜脈構(gòu)成。顱內(nèi)腫瘤中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類原發(fā)腫瘤膠質(zhì)瘤（占原發(fā)腦腫瘤40～50%）間質(zhì)性腫瘤（腦膜瘤，血管母細(xì)胞瘤）神經(jīng)源性腫瘤（神經(jīng)鞘瘤）網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（淋巴瘤，組織細(xì)胞X?。┌l(fā)育異常性腫瘤（皮樣/表皮樣囊腫，畸胎瘤）轉(zhuǎn)移性腫瘤中樞腫瘤的發(fā)生部位小朋友50-70%為天幕下腫瘤轉(zhuǎn)移瘤罕見(jiàn)15歲以上及成年人70%為幕上腫瘤轉(zhuǎn)移瘤多見(jiàn)膠質(zhì)瘤分級(jí)Kernohan分級(jí)Ⅰ級(jí)（無(wú)間變細(xì)胞）Ⅱ級(jí)（間變細(xì)胞占約半數(shù)）Ⅲ級(jí)（間變型星形細(xì)胞瘤）Ⅳ級(jí)（多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤）WHO分級(jí)良性星形細(xì)胞瘤間變型星形細(xì)胞瘤多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤膠質(zhì)瘤的C