海馬硬化的mri表現(xiàn)與病理對(duì)照研究

海馬硬化的mri表現(xiàn)與病理對(duì)照研究

在癲癇發(fā)作的情況下，60%80%以上的癲癇發(fā)作是癲癇的常見原因。術(shù)前明確海馬硬化的程度、范圍,對(duì)擬定合適的手術(shù)方案十分必要。筆者對(duì)16例海馬硬化進(jìn)行了回顧性分析,旨在探討其MRI表現(xiàn)特征,以期提高對(duì)海馬硬化的認(rèn)識(shí)。材料和方法一、性別、年齡分布本組病例16例,臨床及腦電圖診斷為顳葉癲癇,其中男9例、女7例。年齡范圍9~54歲,平均28.5歲。16例患者中,病史最短者僅2個(gè)月,最長(zhǎng)者為14年,8例患者兒童期有高熱驚厥史,其中有3例持續(xù)時(shí)間超過20min。二、海馬顯示最佳成像參數(shù)16例MRI檢查使用的機(jī)型為GE1.5THorizonLX超導(dǎo)MR機(jī)。采用SE序列矢狀面T1WI定位,行以下幾個(gè)序列和層面成像:(1)橫斷面T1WI(TR440ms,TE14ms)和快速SE(FSE)質(zhì)子密度加權(quán)、T2WI(TR3000ms,TE11、110ms)成像,層厚8mm,無間隔,激勵(lì)3次,回波鏈長(zhǎng)為16;(2)于矢狀面T1WI定位相,選擇海馬顯示最佳層面,掃描線垂直海馬長(zhǎng)軸,從顳極到海馬尾后方范圍,行垂直于海馬長(zhǎng)軸的傾斜冠狀面液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(FLAIR)成像,層厚4mm,無間隔。成像參數(shù)為:TR10000ms,TE138ms(有效)、反轉(zhuǎn)時(shí)間(TI)2000ms。(3)垂直于海馬長(zhǎng)軸的傾斜冠狀面T1WI(TR440ms,TE14ms)和T2WI(TR3000ms,TE110ms)成像,層厚4mm,無間隔,使用下飽和和流動(dòng)補(bǔ)償技術(shù)。以上各序列掃描成像矩陣為256×224,視野(FOV)為22cm×22cm。三、海馬體積的測(cè)定海馬結(jié)構(gòu)的定界和體積測(cè)量方法同Jack等和其他文獻(xiàn)。從海馬頭至海馬尾(以穹隆腳作海馬尾的后界)用鼠標(biāo)手工逐層描繪各層海馬面積,乘層厚得該層海馬體積,再累加各層體積得整個(gè)海馬體積。在傾斜冠狀面圖像T2WI和FLAIR圖像先行目測(cè)后再行信號(hào)強(qiáng)度實(shí)際測(cè)量。四、統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性檢驗(yàn)采用自身配對(duì)t檢驗(yàn),水平定在0.05,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性意義。1例雙側(cè)性者海馬萎縮參照吳建偉等和Bigler等所測(cè)正常海馬體積作出。結(jié)果一、海馬的神經(jīng)元狀態(tài)15例單側(cè)海馬硬化(左側(cè)9例、右側(cè)6例)術(shù)中腦電圖示患側(cè)有異常放電,病理顯示切除的海馬均有神經(jīng)元丟失、核固縮、尼氏體變性、溶解和膠質(zhì)細(xì)胞增生、膠質(zhì)細(xì)胞吞噬神經(jīng)元現(xiàn)象,其中2例伴有海馬脫髓鞘改變,1例伴海馬海綿狀變性。1例雙側(cè)海馬硬化,未能行手術(shù)治療。二、mri顯示1.馬基亞體積測(cè)量16例患側(cè)海馬均有萎縮變小改變(圖1,2),患側(cè)輕者較健側(cè)萎縮約12%,重者萎縮約65%。體積測(cè)量結(jié)果見表1。2.mr傾斜冠狀面現(xiàn)代結(jié)構(gòu)mri表現(xiàn)為海表1.患側(cè)海馬萎縮于傾斜冠狀面T1WI、FLAIR、T2WI均可觀察。16例17個(gè)患側(cè)海馬硬化中,MR傾斜冠狀面T2WI顯示萎縮17側(cè),呈高信號(hào)15側(cè)(FLAIR示17側(cè)),頭部淺溝消失11側(cè),海馬內(nèi)結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)消失13側(cè),患側(cè)側(cè)白質(zhì)萎縮7側(cè),患側(cè)顳角擴(kuò)大6側(cè),患側(cè)顳葉萎縮2側(cè)(圖3~8)。傾斜冠狀面FLAIR、T2WI顯示患側(cè)海馬信號(hào)增高的程度見表2。討論一、海馬脫髓劍組織病理改變海馬硬化最早由Falconer等提出,其病理特征主要是神經(jīng)元丟失和膠質(zhì)細(xì)胞增生。本組海馬硬化的病理結(jié)果符合上述改變,而且1例還伴有海馬脫髓鞘改變,2例伴有海綿狀變性。引起這些病理改變的原因推測(cè)可能與產(chǎn)傷、兒童期高熱驚厥等導(dǎo)致缺氧,從而引起海馬神經(jīng)元代謝異常、細(xì)胞變性壞死、丟失和反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生有關(guān)。海馬神經(jīng)元丟失反映在MRI上,表現(xiàn)為海馬萎縮,這對(duì)海馬硬化的診斷和鑒別具有重要價(jià)值,亦是MRI診斷海馬硬化最常見最可靠的指征。二、海馬細(xì)胞系中的神經(jīng)元/傳導(dǎo)束本組11例(68.8%)在傾斜冠狀面T2WI上清楚地顯示海馬頭部淺溝消失。關(guān)于其形成機(jī)理,Jackson等研究證實(shí)海馬頭部淺溝的形成,主要由CornuAmmonis1(CA1區(qū))的錐體細(xì)胞折疊而成,而海馬硬化的病理損害主要位于CA1區(qū)和CA3區(qū)并導(dǎo)致該區(qū)神經(jīng)元丟失。從而認(rèn)為海馬頭部淺溝消失即說明海馬頭有萎縮性改變,可以看作為海馬硬化的一個(gè)可靠指標(biāo)。三、b改變海馬的應(yīng)變海馬信號(hào)增高對(duì)海馬硬化的診斷具有重要價(jià)值,是海馬硬化第2常見的MRI表現(xiàn)。Kuzniecky等研究發(fā)現(xiàn)海馬硬化出現(xiàn)高信號(hào)與海馬膠質(zhì)細(xì)胞增生有關(guān)。我們的結(jié)果還顯示除膠質(zhì)細(xì)胞增生導(dǎo)致T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)外,還與伴隨變性改變?nèi)缑撍枨?、海綿狀變性有關(guān)。本組資料還顯示FLAIR成像對(duì)反映海馬硬化的信號(hào)變化具有肯定價(jià)值,其優(yōu)點(diǎn)是抑制了來自腦脊液(CSF)的信號(hào),同時(shí)又獲得較重的T2W圖像,并有效地克服了CSF在T2WI呈高信號(hào)所致的部分容積效應(yīng)和偽影的影響,從而能夠準(zhǔn)確反映出病變海馬的輕微信號(hào)強(qiáng)度的改變。但FLAIR成像難以獲得T2WI所能顯示的良好的解剖結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)。因此在海馬硬化的檢查上,T2WI和FLAIR成像最好同時(shí)使用,以便提高對(duì)海馬硬化診斷的敏感性和準(zhǔn)確性。四、正常海馬內(nèi)部細(xì)胞層和安蒙角的結(jié)構(gòu)和物理機(jī)制本組13個(gè)患側(cè)在傾斜冠狀面T2WI上有此表現(xiàn),且和海馬萎縮并存。引起這一改變的機(jī)制是正常海馬內(nèi)部結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)由海馬槽、齒狀回分子細(xì)胞層和安蒙角的錐體細(xì)胞層構(gòu)成。當(dāng)海馬發(fā)生硬化改變時(shí),膠質(zhì)細(xì)胞增生及吞噬神經(jīng)元,取代正常結(jié)構(gòu),導(dǎo)致其結(jié)構(gòu)層次消失,是反映海馬硬化的一個(gè)敏感指標(biāo)。五、擴(kuò)展的外擴(kuò)展患側(cè)萎縮的機(jī)制尚不清楚,可能與海馬病理改變向外擴(kuò)展有關(guān)。單純依靠此征象對(duì)海馬硬化的診斷意義尚不能完全肯定,結(jié)合患側(cè)海馬有萎縮性改變及信號(hào)增高時(shí),對(duì)海馬硬化有輔助診斷價(jià)值。六、害葉的登記文獻(xiàn)報(bào)道顳葉萎縮對(duì)確定癲癇的側(cè)別有輔助價(jià)值。Falconer等研究認(rèn)為海馬硬化的病理損害雖主要位于海馬,但可累及到整個(gè)顳葉的灰白質(zhì),導(dǎo)致同側(cè)顳葉萎縮。然而人腦左右側(cè)顳葉的大小并非完全對(duì)稱。因此,筆者的觀點(diǎn)是僅有一側(cè)顳葉相對(duì)變小,而無同側(cè)海馬萎縮及信號(hào)增高時(shí),對(duì)海馬硬化的診斷意義不大,應(yīng)考慮先天發(fā)育異常和頭位不正等因素而造成兩側(cè)大小不對(duì)稱的可能性。七、宏觀結(jié)構(gòu)測(cè)定本組資料顯示7側(cè)海馬硬化伴同側(cè)側(cè)腦室顳角擴(kuò)大。在單側(cè)顳角擴(kuò)大對(duì)海馬硬化診斷價(jià)值的問題上,Merners等認(rèn)為伴有海馬萎縮時(shí)有輔助診斷價(jià)值,當(dāng)兩側(cè)海馬大小基