體感誘發(fā)電位的臨床應(yīng)用新進(jìn)展

體感誘發(fā)電位的臨床應(yīng)用新進(jìn)展

引導(dǎo)能量（ep）或誘導(dǎo)反應(yīng)，是指接受刺激或神經(jīng)系統(tǒng)（包括外部或中心、感覺(jué)或運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)）外部或外部刺激所產(chǎn)生的電活動(dòng)。而體感誘發(fā)電位(SEP)系生理性誘發(fā)電位在感受器和傳導(dǎo)徑路上的表現(xiàn)形式,是臨床常使用的誘發(fā)電位之一,機(jī)制是當(dāng)感覺(jué)器官、感覺(jué)神經(jīng)或感覺(jué)傳導(dǎo)途徑上任何一點(diǎn)受刺激時(shí),在中樞大腦皮層引出的電位。它在一定程度上反映了特異性軀體感覺(jué)傳入通路、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及大腦皮層的機(jī)能狀態(tài)。目前,SEP主要用脈沖電流誘發(fā)技術(shù)對(duì)病變刺激,而產(chǎn)生的強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間、頻率等參量加以控制,可使記錄和分析方法標(biāo)準(zhǔn)化,并可對(duì)記錄結(jié)果作定性和定量分析,故SEP已由傳統(tǒng)的定性研究轉(zhuǎn)入精確的定量研究?，F(xiàn)就SEP的臨床應(yīng)用新進(jìn)展綜述如下。一、神經(jīng)移植術(shù)-三叉神經(jīng)分析臂叢和頸神經(jīng)根外傷時(shí),有多種電生理檢測(cè)法來(lái)預(yù)測(cè)損傷情況,其中對(duì)后根損傷的預(yù)測(cè)以上肢短潛伏期誘發(fā)電位(SLSEP)結(jié)合感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位(SNAP)為佳。對(duì)運(yùn)動(dòng)根機(jī)能的判斷,首先選用脊旁深肌的肌電圖,二者可相互補(bǔ)充。術(shù)中直接刺激暴露的神經(jīng)根,可對(duì)術(shù)前電診斷給予客觀地證實(shí)、修正和補(bǔ)充。Koichiro等使用三叉神經(jīng)體感誘發(fā)電位(TSEP)可以明確判斷臨床及亞臨床三叉神經(jīng)分支損傷。當(dāng)各種原因出現(xiàn)臂叢損傷時(shí),對(duì)臂叢損傷后,行神經(jīng)移植術(shù)的二期手術(shù)時(shí)間的選擇,可提供可靠地線索。Sayed等對(duì)20例腰椎間盤(pán)突出壓迫神經(jīng)根等病人進(jìn)行脈沖電磁治療,發(fā)現(xiàn)治療組比對(duì)照組皮層誘發(fā)電位潛伏期及波幅明顯變化,進(jìn)一步說(shuō)明周?chē)窠?jīng)可導(dǎo)致誘發(fā)電位的改變,術(shù)后SLSEP也測(cè)試可協(xié)助觀察損傷后的神經(jīng)再生情況。二、腦梗死超早期感染的影響脊髓病損時(shí)SLSEP的共同點(diǎn)是:凡引起深感覺(jué)障礙者,其相應(yīng)常規(guī)SLSEP為異常。僅有淺感覺(jué)障礙時(shí)常規(guī)SLSEP多屬正常。國(guó)內(nèi)李生彥等應(yīng)用多功能電生理檢測(cè)儀檢查脊髓損傷組SEP均表現(xiàn)異常,且隨著功能障礙程度的加重而變化,二者呈正相關(guān)。這與國(guó)外報(bào)道的完全截癱者SEP波形消失,截癱者SEP潛伏期延長(zhǎng)、波幅或波形消失的結(jié)果相一致。腦干與丘腦病損時(shí),感覺(jué)障礙與SLSEP異常之間的相關(guān)程度,不如脊髓病損。Tzvetanov等研究指出,正中神經(jīng)和脛后神經(jīng)SEP在腦卒中患者的功能預(yù)后中起作用。上肢SLSEP的異常率,血管疾病高于膠質(zhì)瘤,血管疾病中出血性卒中高于缺血性卒中,局灶性腦梗死高于腔隙性梗死,總之,上肢SLSEP異常的決定性因素還是解剖部位。Guerit等報(bào)道認(rèn)為SEP異常說(shuō)明中腦受損,這種情況預(yù)后的好壞有賴(lài)于中腦功能是否可以恢復(fù)。相比影像、腦電圖和局部腦血流圖而言,利用SEP檢測(cè)手段評(píng)價(jià)功能障礙程度更為敏感可靠。三、間隔時(shí)間對(duì)預(yù)后的影響大腦半球病損包括大腦皮層、皮層下的白質(zhì)和灰質(zhì)病損。大腦半球病變時(shí)SEP的改變與解剖部位相關(guān),頂葉病變與病灶大小和程度有關(guān),一級(jí)體感皮層原發(fā)反應(yīng)(S1PR)異常率與深感覺(jué)障礙有關(guān),病灶在皮層者主要為S1PR的波幅變化,病灶在皮層下者,除波幅改變外尚伴有潛伏期延長(zhǎng)。蛛網(wǎng)膜下腔出血,病側(cè)N13~N20潛伏期延長(zhǎng),對(duì)病情分析、預(yù)后判斷、指導(dǎo)有參考價(jià)值。國(guó)內(nèi)楊慧等認(rèn)為對(duì)于重癥顱腦損傷患者的預(yù)后評(píng)估,在傷后早期(7d內(nèi))SEP所檢查到的Ⅲ級(jí)及以上異常結(jié)果的變化大,因此多次重復(fù)檢測(cè)SEP是非常必要的?；颊逽EP是隨病情動(dòng)態(tài)變化的,首次檢查為Ⅰ、Ⅱ級(jí)表現(xiàn)的患者,其預(yù)后不一定好,其最終預(yù)后結(jié)果與其轉(zhuǎn)變過(guò)程及結(jié)果密切相關(guān)。這提示了可以根據(jù)多次重復(fù)檢查的情況比較準(zhǔn)確的評(píng)估患者預(yù)后,另外,SEP預(yù)測(cè)預(yù)后的敏感性高于格拉斯哥昏迷量表(GCS),因此在臨床應(yīng)用GCS的基礎(chǔ)上應(yīng)用腦干誘發(fā)電位(BAEP)、SEP檢測(cè),可使預(yù)后評(píng)價(jià)更加準(zhǔn)確。Julkunen等糾認(rèn)為在感覺(jué)障礙的卒中患者中,如SEP正常則預(yù)后好,但最初的SEP波形缺如并不意味著預(yù)后差。但Fatima等發(fā)現(xiàn)SEP神經(jīng)損害部位與功能核磁(fMRI)并不完全一致。四、影像學(xué)檢查及預(yù)后評(píng)估多發(fā)性硬化時(shí)SLSEP異常率較高,SLSEP協(xié)助多發(fā)性硬化診斷的主要作用在于可定臨床不確切的病灶和發(fā)現(xiàn)亞臨床病灶,結(jié)合運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位(MEP)、交感神經(jīng)皮膚反應(yīng)(SSR)、腦脊液檢測(cè)(CSF)及影像學(xué)檢查,可提高診斷的陽(yáng)性率及準(zhǔn)確性。誘發(fā)電位經(jīng)常可以發(fā)現(xiàn)傳導(dǎo)通路上功能性的改變,而影像學(xué)注重于解剖學(xué)上的病變。對(duì)于復(fù)發(fā)-緩解型的多發(fā)性硬化,使用EDSS神經(jīng)功能評(píng)分,病情預(yù)后評(píng)估誘發(fā)電位優(yōu)于核磁T2像。Gabelic等對(duì)比臨床查體及核磁影像學(xué)檢查,應(yīng)用舌的誘發(fā)電位(tonguesomatosensoryevokedpotential,tSSEP)更好的發(fā)現(xiàn)早期伴有三叉神經(jīng)損害的多發(fā)性硬化。五、髓劍部分已麻黃脫髓瓶后部分已發(fā)揮作用,部分已麻黃脫髓瓶已發(fā)揮情況已發(fā)揮作用,部分已麻黃脫髓瓶已發(fā)揮部分已發(fā)揮部分已發(fā)揮作用對(duì)于晚發(fā)性小腦共濟(jì)失調(diào)SLSEP異常表現(xiàn)既有周?chē)窠?jīng)病損,又有中樞神經(jīng)受累,既有軸索變性,又有部分已繼發(fā)脫髓鞘改變。對(duì)于主要的遺傳性疾病,病變以周?chē)窠?jīng)、脊髓、腦干、小腦變性為主,有的為小腦疊加癥狀,還有些除共濟(jì)失調(diào)等神經(jīng)系統(tǒng)病損外,尚伴有其他組織、器官和系統(tǒng)病損,SLSEP的檢測(cè)只有在這些病變的臨床資料的基礎(chǔ)上,附加說(shuō)明其體感通路的功能狀態(tài)。六、下肢基本情況比較亞急性聯(lián)合變性可能以周?chē)窠?jīng)病為主要表現(xiàn),但病變主要在中樞神經(jīng),上肢與下肢SEP比較,下肢SEP異常率高于上肢。維生素E缺乏神經(jīng)系統(tǒng)主要病變?cè)谥車(chē)窠?jīng)和脊髓后索,脊髓小腦束和小腦變性,可用SLSEP和視覺(jué)誘發(fā)電位(VEP)來(lái)評(píng)估維生素E的治療效果和病情進(jìn)展。七、體感皮質(zhì)的正離體功能研究表明朊蛋白病(CJD)的VEP和SLSEP對(duì)苯二氮類(lèi)(BDZ)及其拮抗劑有藥物反應(yīng),認(rèn)為CJD的體感皮層的BDZ受體功能尚保存。HIV攜帶者(HIVC)和HIV陰性者周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo),SEP和MEP均未見(jiàn)異常,神經(jīng)電生理檢查與CD4計(jì)數(shù)無(wú)恒定的顯著性相關(guān),對(duì)AIDS患者的中潛伏期體感誘發(fā)電位(MLSEP)、短潛伏期體感誘發(fā)電位(LLSEP)的異常和認(rèn)知功能障礙已有報(bào)道。八、體感相關(guān)ep和他體感檢測(cè)進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良(DMD)的N13~P15潛伏期異常率為5%,BMD未見(jiàn)異常。對(duì)于線粒體肌病的SLSEP及其他體感有關(guān)EP研究尚少。對(duì)萎縮性肌強(qiáng)直研究發(fā)現(xiàn)正中神經(jīng)短潛時(shí)體感誘發(fā)電位(MN-SLSEP)異常率不高。對(duì)于線粒體腦病的SLSEP和其他誘發(fā)電位的研究尚少,治療還在探索中。九、抗癲癇藥物的毒副反應(yīng)長(zhǎng)期應(yīng)用苯妥英鈉和卡馬西平有彌散性影響,但只要不達(dá)到中毒濃度或不引起臨床中毒癥狀,這些影響不重要,不影響臨床用藥,無(wú)論是目前臨床一線抗癲癇藥物僅就其對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的毒性來(lái)講,誘發(fā)電位是研究工具之一,尤其對(duì)認(rèn)知功能的影響。十、常規(guī)eeg及顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)icp監(jiān)護(hù)昏迷患者早期(2~3d)的SLSEP測(cè)試對(duì)協(xié)助預(yù)后的判斷有重要意義,SLSEP判斷預(yù)后,早期多次隨診檢測(cè)比一次檢測(cè)意義更大。結(jié)合多種誘發(fā)電位,常規(guī)EEG以及顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)(ICP)監(jiān)護(hù),即較完善的神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)室,對(duì)治療和預(yù)后的判斷是肯定意義的,但要同時(shí)注意年齡和病因,有無(wú)中樞系統(tǒng)的并發(fā)癥。上肢SLSEP在腦死亡是可檢出N9、N11、N13,而皮層電位N20/P25消失,近年來(lái)發(fā)現(xiàn)SLSEP的FFP的波幅,P9大于P14,尤以P14消失對(duì)判斷腦死亡為較敏感的指標(biāo)。十強(qiáng)調(diào)以多種誘發(fā)電位同時(shí)監(jiān)護(hù)術(shù)中監(jiān)測(cè)是指神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè),廣泛應(yīng)用在手術(shù)室,目的是提高外科的手術(shù)決策、提高手術(shù)的安全性,最近有報(bào)道表明手術(shù)方式的選擇、藥物、麻藥的計(jì)量都會(huì)影響監(jiān)測(cè)電位的數(shù)值,監(jiān)測(cè)電位可以為神經(jīng)外科區(qū)分中樞系統(tǒng)的重要部位,脊髓術(shù)中應(yīng)用SEP進(jìn)行監(jiān)測(cè)分析,證實(shí)了誘發(fā)電位術(shù)中監(jiān)護(hù)可及時(shí)發(fā)現(xiàn)脊髓損傷、判斷損傷程度、有效地預(yù)防醫(yī)源性脊髓損傷、為骨科開(kāi)展高難度手術(shù)提供保障?，F(xiàn)在主張以多種誘發(fā)電位同時(shí)監(jiān)護(hù)[16,17,18,19,20,21,22],如SLSEP配合點(diǎn)經(jīng)顱電刺激運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位(MEP),因?yàn)闃O少數(shù)病例盡管術(shù)中SLSEP無(wú)異常改變,但術(shù)后仍偶神經(jīng)系統(tǒng)損傷或配合EMG監(jiān)護(hù),尤其是術(shù)中可能累及的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)根者,配合相應(yīng)的EMG監(jiān)護(hù)是有益的,而且SLSEP的觀察內(nèi)容廣,除波幅、潛伏期外,還有觀察N9~N20潛伏期。姜建元等在75例頸椎病手術(shù)術(shù)中進(jìn)行了SEP監(jiān)護(hù),亦認(rèn)為SEP可輔助推測(cè)預(yù)后。國(guó)內(nèi)邵西倉(cāng)研究高頻電刀對(duì)術(shù)中監(jiān)護(hù)下肢SEP的影響表明,高頻電刀對(duì)SEP是有影響的,但是可逆的,在利用下肢SEP進(jìn)行脊髓脊柱手術(shù)監(jiān)測(cè)時(shí)主要的觀察指標(biāo)是P40波潛伏期和波幅的變化,因此,要考慮高頻電刀對(duì)監(jiān)測(cè)結(jié)果的影響,以免造成假陽(yáng)性的結(jié)論。Qing等對(duì)于L4-5神經(jīng)根損傷的術(shù)中腓淺神經(jīng)SEP(SPN-SSEP)監(jiān)測(cè)明顯優(yōu)于脛后神經(jīng)SEP(PTN-SSEP)及腓腸神經(jīng)SEP(SN-SSEP)。Liu等利用皮層誘發(fā)電位在脊髓缺血的動(dòng)物實(shí)驗(yàn),隨機(jī)對(duì)小豬分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,通過(guò)夾閉肋間動(dòng)脈造成脊髓缺血模型,并最終通過(guò)對(duì)動(dòng)物的解剖,進(jìn)一步證明了使用皮層誘發(fā)電位發(fā)現(xiàn)脊髓缺血是快速、有效的。十肉毒素分散劑治療后患者合并癥狀的對(duì)比神經(jīng)電生理檢查是肌張力障礙病研究的一個(gè)重要工具。SEP可表明患者大腦皮層功能的變化及感覺(jué)與運(yùn)動(dòng)整合之間的聯(lián)系,揭示錐體外系疾病的發(fā)病機(jī)制。國(guó)內(nèi)吳文波等正中神經(jīng)SEP的常規(guī)記錄,痙攣性斜頸患者SEP前中央?yún)^(qū)皮層興奮性增高,SEP異常同時(shí)也表明患者感覺(jué)一運(yùn)動(dòng)整合功能受損。Basaran等收集6例腦血管意外后出現(xiàn)肢體肌張力增高的患者,所有患者給予肉毒素治療,治療前后誘發(fā)電位對(duì)比,發(fā)現(xiàn)患肢N20潛伏期對(duì)比健側(cè)波幅降低,注射肉毒素治療后,發(fā)現(xiàn)患肢N20~P25波幅明顯改變,說(shuō)明對(duì)于偏癱的患者注射肉毒素后,誘發(fā)電位通過(guò)周?chē)窠?jīng)輸入發(fā)生中樞系統(tǒng)通路的改變,符合肉毒素治療肌張力障礙后,患者癥狀緩解。實(shí)驗(yàn)不僅僅說(shuō)明偏癱患者N20潛伏期改變,也為肉毒素治療肌張力障礙提供了理論基礎(chǔ)。十磁電極強(qiáng)度相關(guān)性腦缺血Elisa等通過(guò)對(duì)16名伴有無(wú)先兆偏頭痛青少年進(jìn)行SEP的研究表明,伴有空間定向力障礙青少年N140波幅明顯高于正常青少年。Jauand等發(fā)現(xiàn)患者在注意到其他人軀體接受刺激時(shí),P50波幅明顯增高,說(shuō)明外界事物可以影響到SEP的波幅。使用磁電極記錄誘發(fā)電位,對(duì)于沒(méi)有使用鎮(zhèn)靜藥的鼠類(lèi)動(dòng)物,磁電極強(qiáng)度與P1-N1波幅明顯相關(guān)。結(jié)合腦的高級(jí)功能和腦缺血時(shí)局部組織分子水平變化,進(jìn)一步闡明SEP在腦缺血時(shí)的變化機(jī)制,