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鉤端螺旋體病Leptospirosis廣州醫(yī)學院從化學院鉤體病概論病原學流行病學及預防發(fā)病機理及病理臨床表現(xiàn)診斷依據(jù)治療概論鉤體病是致病性鉤端螺旋體引起的動物源性傳染病。鼠類和豬是其主要傳染源,該病呈全球性分布。鉤體病臨床早期為敗血癥,中期各臟器功能障礙,后期為各種變態(tài)反應后并發(fā)癥等表現(xiàn)為特點。重者可并發(fā)肺出血、黃疸出血、腎功能衰竭、腦膜腦炎等。青霉素等抗生素療效很好。病原學1.形態(tài)

菌體細長,呈螺旋狀,一端或兩端有鉤,在暗視野顯微鏡下,可見沿長軸呈扭轉(zhuǎn)運動。病原學形態(tài)病原學2.特性:革蘭染色呈陰性,鍍銀染色呈黑或褐灰色病原學3.培養(yǎng)在含兔血清的培養(yǎng)基,PH值7.2-7.4,溫度28-30,有氧的條件下,培養(yǎng)時間1-2周左右。也可接種于敏感豚鼠腹腔內(nèi)進行分離。

病原學4.抵抗力:在水和濕土中可存活1-3個月。對干燥、寒冷、漂白粉、石灰、肥皂水、酒精、石炭酸等敏感。病原學4.分型:據(jù)其次要抗原結構可分為23個血清群,223個血清型,國內(nèi)有18群70型,主要菌群為:黃疸出血群:毒力最強,為稻田型的主要菌群波摩那群:洪水泛濫或暴雨后流行的主要菌群犬群七日熱群其次為秋季群、澳洲群等。流行病學及預防

傳染源儲存宿主:家畜:豬、犬、牛、羊、馬野生動物:黑線姬鼠、兔、狼、蛇、蛙傳染源:1.黑線姬鼠:所帶鉤體主要為黃疸出血群,致病力高2.豬:所帶鉤體主要為波摩那群,毒力較弱3.病人:排菌率低,帶菌者少,可能性小流行病學及預防

傳播途徑:為直接接觸受染動物排出的鉤體傳播,侵入途徑主要為破損的皮膚及粘膜。

1.接觸疫水傳播;

2.接觸病畜排泄物傳播;

3.消化道傳播;流行病學及預防人群易感性普遍易感,尤以新如疫區(qū)的人易感且病情重。病后可獲較強同型免力,不同型別間無交叉免疫。流行病學及預防流行特征分布:呈全球性,我國僅西北未發(fā)現(xiàn)本病流行。季節(jié):主要于夏秋季(6-10月)流行,發(fā)病年齡以青壯年為主。流行類型:稻田型、洪水型臨床類型:黃疸出血型向肺出血型轉(zhuǎn)化流行病學及預防預防:以綜合性預防措施為主控制傳染源:豬的管理、滅鼠切斷傳播途徑:改造疫源地,興修水利,排除積水,環(huán)境衛(wèi)生和消毒,注意個人防護保護易感染人群:預防接種注射鉤體菌苗,預防治療多西環(huán)素200mg1次/周,或注射青霉素2-3天。發(fā)病機理

鉤體皮膚粘膜血流(鉤體血癥)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腎衰竭型腦膜腦炎型肺出血肝

炎間質(zhì)性腎炎腦膜腦炎內(nèi)臟病理改變病理改變?yōu)榉翘禺愋灾卸拘圆∽兲攸c是炎癥病變器官功能障礙嚴重程度與組織形態(tài)變化輕微不一致特征性病理檢查是組織切片特殊染色查找到鉤端螺旋體臨床表現(xiàn)潛伏期7-10d感染中毒型黃疸出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥三癥畏寒、發(fā)熱,肌肉酸痛,軟弱無力三征結合膜充血腓腸肌壓痛淺表淋巴結腫大、疼痛臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥早期癥侯群(表現(xiàn)同單純型)3~4天肺出血臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥1.一般出血型咳嗽與少量血痰,肺部可聞少許濕羅音。胸部X線陰影呈點狀或小片狀,及時治療預后好。臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥臨床表現(xiàn)2、肺彌漫性出血型早期發(fā)熱及中毒癥狀進行性加重

呼吸、脈搏增快,面色蒼白,血痰增多,雙肺散在濕羅音,X線胸片為散在點片影意識大多神志恍惚,表情呈恐懼感感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥極期呼吸、脈搏更快,面色蒼白→發(fā)紺,血痰增多,甚至口鼻涌血,滿肺濕羅音,X線胸片成大片狀融合影意識:極度煩躁,甚至昏迷

感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥臨床表現(xiàn)垂危期極度發(fā)紺,口鼻涌血,滿肺粗大濕啰音,喉中痰鳴;意識:昏迷

感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥肺彌漫性出血型發(fā)生原因①病原菌毒力強,主要為黃疸出血群;②病原菌侵入數(shù)量大,病人免疫力低;③病后治療出現(xiàn)赫氏反應者。臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥赫克斯海默爾氏反應

青霉素治療后加重反應。一般在首劑青霉素治療后,突起發(fā)冷、寒戰(zhàn)、高熱,持續(xù)0.5~2小時,繼后大汗,發(fā)熱驟退,重者可發(fā)生休克,大部分病人可導致病情加重。臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥

黃疸、肝大、肝損害出血(鼻衄、皮膚粘膜、內(nèi)臟)腎損害(蛋白尿→腎衰)4--5天早期癥侯群臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥意識障礙、抽搐、癱瘓、腦水腫、腦疝、呼吸衰竭頭痛、嘔吐、煩躁、腦膜刺激征。腦脊液改變:壓力↑,蛋白↑,白細胞↑,大多く500×106/L,糖多正常,氯化物正常早期癥侯群3-4天臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥

各型鉤體均可有腎損害表現(xiàn),單獨腎功能衰竭型少見,多并發(fā)重癥黃疸出血型。部分體病人在恢復期出現(xiàn)發(fā)熱、眼部癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,由變態(tài)反應引起叫鉤體病后發(fā)熱。臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型后發(fā)癥臨床表現(xiàn)感染中毒型肺出血型黃疸出血型腦膜腦炎型腎功能衰竭型

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