慢性腎衰竭慢性腎臟病診療指南

慢性腎衰竭〔附慢性腎臟病診療指南【概述】慢性腎衰竭(chronicrenalfailure，CRF)是指慢性腎臟病引發(fā)的腎小球濾過率〔glomerularfiltrationrate,GFR〕下降及與此有關(guān)的代謝紊亂和臨床病癥構(gòu)成的綜合征，簡稱慢性腎衰。慢性腎衰可分為下列四個階段:(1)腎功效代償期；(2)腎功效失代償期；(3)腎功效衰竭期(尿毒癥前期)；(4)尿毒癥期〔表48-1)。表48-1我國CRF的分期辦法〔根據(jù)1992年黃山會議紀(jì)要〕CRF分期肌酐去除率(Ccr)血肌酐(Scr)說明205(ml/min)(μmol/l)(mg/dl)腎功效代償期50～80133～1771.5～2.0大致相稱于CKD2期腎功效失代償期20～50186～4422.1～5.0大致相稱于CKD3期腎功效衰竭期10～20451～7075.1～7.9大致相稱于CKD4期尿毒癥期<10≥707≥8.0大致相稱于CKD5期注：肌酐分子量為113，血肌酐的單位交換系數(shù)為0.0113或88.5。如:1.5mg/dl=1.5×88.5=132.75μmol/l≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l晚近美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對慢性腎臟病(chronickidneydiseases，CKD)的分期辦法提出了新的建議〔見附錄:慢性腎臟病〕。顯然，CKD和CRF的含義上有相稱大的重疊，前者范疇更廣，而后者那么重要代表CKD患者中的GFR下降的那一局部群體。CRF的病因重要有原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎(如糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、狼瘡性腎炎等)、腎小管間質(zhì)病變〔慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥品性腎病等〕、腎血管病變、遺傳性腎病〔如多囊腎、遺傳性腎炎〕等。在興旺國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化已成為CRF的重要病因，在開展中國家，這兩種疾病在CRF多個病因中仍位居原發(fā)性腎小球腎炎之后，但近年也有明顯增高趨勢。雙側(cè)腎動脈狹窄或閉塞所引發(fā)的“缺血性腎病〞〔ischemicnephropathy〕，在老年CRF的病因中占有較重要的地位?！九R床體現(xiàn)】在CRF的不同階段，其臨床體現(xiàn)也各不相似。在CRF的代償期和失代償早期，病人能夠無任何病癥，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)病人可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。CRF中期后來，上述病癥更趨明顯。在尿毒癥期，可出現(xiàn)急性心衰、嚴(yán)重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至有生命危險。1.水、電解質(zhì)代謝紊亂慢性腎衰時，酸堿平衡失調(diào)和多個電解質(zhì)代謝紊亂相稱常見。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸中毒和水鈉平衡紊亂最為常見?！?〕代謝性酸中毒：在局部輕中度慢性腎衰〔GFR>25ml/min，或血肌酐<350μmol/l〕患者中，局部患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸取能力下降，因而可發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR減少至<25ml/min〔血肌酐>350μmol/l〕時，腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性〔或正氯血癥性〕高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中206毒〞。輕度慢性酸中毒時,多數(shù)患者病癥較少，但如動脈血HCO-3<15mmol/L，那么可出現(xiàn)明顯食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。〔2〕水鈉代謝紊亂：重要體現(xiàn)為水鈉潴留，或低血容量和低鈉血癥。腎功效不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多，適應(yīng)能力逐步下降。水鈉潴留可體現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或/和體腔積液，這在臨床相稱常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、左心功效不全和腦水腫。低血容量重要體現(xiàn)為低血壓和脫水。低鈉血癥的因素，既可因缺鈉引發(fā)〔真性低鈉血癥〕，也可因水過多或其它因素所引發(fā)〔假性低鈉血癥〕，而后來者更為多見。〔3〕鉀代謝紊亂：當(dāng)GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐步下降，此時易于出現(xiàn)高鉀血癥；特別當(dāng)鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等狀況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥(血清鉀>6.5mmol/l)有一定危險，需及時治療急救。有時由于鉀攝入缺少、胃腸道喪失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。〔4〕鈣磷代謝紊亂：重要體現(xiàn)為磷過多和鈣缺少。鈣缺少重要與鈣攝入缺少、活性維生素D缺少、高磷血癥、代謝性酸中毒等多個因素有關(guān)，明顯鈣缺少時可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸取及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球濾過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐步升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范疇，且普通不引發(fā)臨床病癥，只在腎衰的中、晚期〔GFR<20ml/min〕時才會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血w癥、活性維生素D缺少等可誘發(fā)甲狀旁腺激素〔PTH〕升高,即繼發(fā)性甲狀旁腺功效亢進〔簡稱甲旁亢〕和腎性骨營養(yǎng)不良?！?〕鎂代謝紊亂：當(dāng)GFR<20ml/min時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥。患者常無任何病癥;如使用含鎂的藥品(抗酸藥、瀉藥等),那么更易于發(fā)生。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入缺少或過多應(yīng)用利尿劑有關(guān)。2.蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂CRF病人蛋白質(zhì)代謝紊亂普通體現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積〔氮質(zhì)血癥〕，也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂重要與蛋白質(zhì)分解增多或/和合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關(guān)。糖代謝異常重要體現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖兩種狀況，前者多見，后者少見。高脂血癥相稱常見，其中多數(shù)病人體現(xiàn)為輕到中度高甘油三脂血癥，少數(shù)病人體現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或兩者兼有。維生素代謝紊亂相稱常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺少等。3.心血管系統(tǒng)體現(xiàn)207心血管病變是CKD患者患者的重要并發(fā)癥之一和最常見的死因。特別是進入終末期腎病階段，那么死亡率進一步增高〔占尿毒癥死因的45％-60％〕。近期研究發(fā)現(xiàn),尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。較常見的心血管病變重要有高血壓和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包積液、心包炎、血管鈣化和動脈粥樣硬化等。近年發(fā)現(xiàn)，由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白〞〔如胎球蛋白A〕缺少而引發(fā)的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。4.呼吸系統(tǒng)病癥體液過多或酸中毒時均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴(yán)重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功效不全可引發(fā)肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引發(fā)“尿毒癥肺水腫〞，此時肺部X線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼〞征，及時利尿或透析上述病癥可快速改善。5.胃腸道病癥重要體現(xiàn)有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，其發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。6.血液系統(tǒng)體現(xiàn)CRF病人血液系統(tǒng)異常重要體現(xiàn)為腎性貧血和出血傾向。大多數(shù)患者普通都有輕、中度貧血，其因素重要由于紅細胞生成素缺少，故稱為腎性貧血；猶如時伴有缺鐵、營養(yǎng)不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人有出血傾向，如皮下或粘膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。7.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)病癥早期病癥可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒癥時可有反響淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周邊神經(jīng)病變也很常見，感覺神經(jīng)障礙更為明顯，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。初次透析患者可能發(fā)生透析失衡綜合征，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等,重要由于血透后細胞內(nèi)外液滲入壓失衡和腦水腫、顱內(nèi)壓增高所致。8.內(nèi)分泌功效紊亂重要體現(xiàn)有：①腎臟本身內(nèi)分泌功效紊亂：如1,25(OH)2維生素D3、紅細胞生成素缺少和腎內(nèi)腎素－血管緊張素II過多；②下丘腦－垂體內(nèi)分泌功效紊亂：如泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黃體生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)等水平增高；③外周內(nèi)分泌腺功效紊亂：大多數(shù)病人都有血PTH升高，局部病人(大約四分之一)有輕度甲狀腺素水平減少；以及胰島素受體障礙、性腺功效減退等。9.骨骼病變腎性骨營養(yǎng)不良〔即腎性骨病〕相稱常見，涉及纖維囊性骨炎〔高周轉(zhuǎn)性骨病〕、骨生成不良〔adynamicbonedisease〕、骨軟化癥〔低周轉(zhuǎn)性骨病〕及骨質(zhì)疏松癥。在透析前患者中骨骼Ｘ線發(fā)現(xiàn)異常者約35％，但出現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相稱208少見〔少于10％〕。而骨活體組織檢查〔骨活檢〕約90％可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診療要靠骨活檢。纖維囊性骨炎重要由于PTH過高引發(fā)，易發(fā)生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損〔如指骨、肋骨〕及骨質(zhì)疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的體現(xiàn)。骨生成不良的發(fā)生，重要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子缺少有關(guān)，因而缺少以維持骨的再生；透析患者如長久過量應(yīng)用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，那么可能使血PTH濃度相對偏低?！驹\療要點】1.診療要點：〔1〕慢性腎臟病史超出3個月。所謂慢性腎臟病，是指多個因素引發(fā)的慢性腎臟構(gòu)造和功效障礙，涉及病理損傷、血液或尿液成分異常及影像學(xué)檢查異常。〔2〕不明因素的或單純的GFR下降<60ml/min〔老年人GFR<50ml/min〕超出3個月?！?〕在GFR下降過程中出現(xiàn)與腎衰竭有關(guān)的多個代謝紊亂和臨床病癥。以上三條中，第一條是診療的重要根據(jù)。根據(jù)第二條做診療時宜謹慎或從嚴(yán)掌握。如第三條同時含有，那么診療根據(jù)更為充足。臨床醫(yī)師應(yīng)認真詢問病史和查體，并且應(yīng)當(dāng)及時做必要的實驗室檢查，涉及腎功效的檢查，以及血電解質(zhì)〔K，Na,Cl,Ca,P等〕、動脈血氣分析、影像學(xué)等。要重視CRF的定時篩查(普通人群普通每年一次)，努力做到早期診療。2.鑒別診療：〔1〕CRF與與腎前性氮質(zhì)血癥的鑒別:在有效血容量補足24-72小時后腎前性氮質(zhì)血癥患者腎功效即可恢復(fù)，而CRF那么腎功效難以恢復(fù)?！?〕CRF與急性腎衰的鑒別:往往根據(jù)患者的病史即可作出鑒別。在患者病史欠詳時，可借助于影像學(xué)檢查〔如B超，CT等〕或腎圖檢查成果進行分析，如雙腎明顯縮小，或腎圖提示慢性病變，那么支持CRF的診療。〔3〕慢性腎衰伴發(fā)急性腎衰:如果慢性腎衰較輕,而急性腎衰相對突出,且其病程發(fā)展符合急性腎衰演變過程，那么可稱為“慢性腎衰合并急性腎衰〞(acuteonchronicrenalfailure),其解決原那么根本上與急性腎衰相似。如慢性腎衰本身已相對較重，或其病程加重過程未能反映急性腎衰演變特點，那么稱之為“慢性腎衰急性加重〞(acuteprogressionofCRF)?！局委煼桨概c原那么】209一、延緩或逆轉(zhuǎn)早中期慢性腎衰進展的對策：對已有的腎臟疾患或可能引發(fā)腎損害的疾患〔如糖尿病、高血壓病等〕進行及時有效的治療，避免CRF的發(fā)生，稱為初級防止〔primaryprevention〕。對輕、中度CRF及時進行治療，延緩、停止或逆轉(zhuǎn)CRF的進展，避免尿毒癥的發(fā)生，稱為二級防止〔secondaryprevention〕。二級防止根本對策是：1.堅持病因治療：如對高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等堅持長久合理治療。2.避免或消除CRF急劇惡化的危險因素：腎臟根底疾病的復(fù)發(fā)或急性加重、嚴(yán)重高血壓未能控制、急性血容量缺少、腎臟局部血供急劇減少、重癥感染、組織創(chuàng)傷、尿路梗阻等、其它器官功效衰竭〔如嚴(yán)重心衰、嚴(yán)重肝衰竭〕、腎毒性藥品的使用不當(dāng)?shù)取?.阻斷或克制腎單位損害漸進性開展的多個途徑，保護健存腎單位。對患者血壓、血糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指標(biāo)，都應(yīng)當(dāng)控制在“抱負范疇〞?！?〕嚴(yán)格控制高血壓：24小時持續(xù)、有效地控制高血壓，對保護靶器官含有重要作用，也是延緩、停止或逆轉(zhuǎn)CRF進展的重要因素之一。透析前CRF〔GFR≥10ml/min〕患者的血壓，普通應(yīng)當(dāng)控制在120-130/75-80mmHg下列。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制劑〔ACEI〕和血管緊張素受體1拮抗劑〔ARB〕含有良好降壓作用，尚有其獨特的減低高濾過、減輕蛋白尿的作用。〔2〕嚴(yán)格控制血糖:研究闡明，嚴(yán)格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130mg/dl，糖化血紅蛋白〔HbA1C〕<7%，可延緩患者CRF進展。210〔3〕控制蛋白尿:將患者蛋白尿控制在<0.5g/d，或明顯減輕微量白蛋白尿，均可改善其長久預(yù)后，涉及延緩CRF病程進展和提高生存率?！?〕飲食治療:應(yīng)用低蛋白、低磷飲食，單用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA)，可能含有減輕腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化的作用。多數(shù)研究成果支持飲食治療對延緩CRF進展有效,但其效果在不同病因、不同階段的CRF病人中有所差別?！?〕其它：主動糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、應(yīng)用他汀類降脂藥、戒煙等，很可能對腎功效有一定保護作用，正在進一步研究中。二、早中期慢性腎衰的治療方法1.CRF的營養(yǎng)治療CRF病人蛋白攝入量普通為0.6-0.8g／〔kg.d〕，以滿足其根本生理需要。磷攝入量一般應(yīng)<600-800mg/d；對嚴(yán)重高磷血癥病人，還應(yīng)同時予以磷結(jié)合劑。病人飲食中動物蛋白與植物蛋白〔涉及大豆蛋白〕應(yīng)保持合理比例，普通兩者各占二分之一左右；對蛋白攝入量限制較嚴(yán)格[〔0.4-0.6〕g／〔kg.d〕]左右的病人，動物蛋白可占50%-60％。如有條件，病人在低蛋白飲食[〔0.4-0.6〕g／〔kg.d〕]的根底上，可同時補充適量[〔0.1-0.2〕g／〔kg.d〕]的必需氨基酸和／或酮酸，此時病人飲食中動物蛋白與植物蛋白的比例可不加限制。病人須攝入足量熱卡，普通為30～35kcal／〔kg.d〕[125.6～146.5kJ/〔kg·d〕],以使低蛋白飲食的氮得到充足的運用，減少蛋白分解和體內(nèi)蛋白庫的消耗。2.糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂〔1〕糾正代謝性酸中毒：重要為口服碳酸氫鈉〔NaHCO3〕，輕者1.5-3.0g/d即可；中、重度患者3-15g/d，必要時可靜脈輸入?？蓪⒓m正酸中毒所需之NaHCO3總量分3-6次予以，在48-72小時或更長時間后根本糾正酸中毒。對有明顯心衰之病人，要避免NaHCO3輸入量過多，輸入速度宜慢，以免心臟負荷加重；也可根據(jù)患者狀況同時口服或注射呋塞米〔呋喃丙胺酸，速尿〕20-200mg/d，以增加尿量，避免鈉潴留?！?〕水鈉代謝紊亂的防治為避免出現(xiàn)水鈉潴留需合適限制鈉攝入量，普通NaCl攝入量應(yīng)不超出6-8g/d。有明顯水腫、高血壓者，鈉攝入量普通2-3g/d〔NaCl攝入量5-7g/d〕，個別嚴(yán)重病例可限制為1-2g/d〔NaCl2.5-5g/d〕。也可根據(jù)需要應(yīng)用襻利尿劑〔速尿、丁尿胺等，如速尿20－160mg/次，2-3g/d〕。對CRF病人〔SCr>220μmol/l〕不適宜應(yīng)用噻嗪類利尿劑及貯鉀利尿劑，因此時療效甚差。對嚴(yán)重肺水腫急性左心衰竭者，常需及時予以血液透析或持續(xù)性血液濾過，以免延211誤治療時機。對慢性腎衰患者輕、中度低鈉血癥，普通不必主動解決，而應(yīng)分析其不同因素，只對真性缺鈉者謹慎地進行補充鈉鹽。對嚴(yán)重缺鈉的低鈉血癥者，也應(yīng)有環(huán)節(jié)地逐步糾正低鈉狀態(tài)。對“失鈉性腎炎〞患者，因其腎臟失鈉較多，故需要主動補鈉，但這種狀況比擬少見。〔3〕高鉀血癥的防治當(dāng)GFR<25ml/min〔或Scr>3.5-4mg/dl〕時，即應(yīng)限制鉀的攝入(普通為1500-mg/d)。當(dāng)GFR<10ml/min或血清鉀水平>5.5mmol/l時，那么應(yīng)嚴(yán)格限制鉀攝入(普通低于1000mg/d)。在限制鉀攝入的同時，還應(yīng)及時糾正酸中毒，并合適應(yīng)用襻利尿劑〔速尿、丁尿胺等〕，增加尿鉀排出。對已有高鉀血癥的患者，應(yīng)采用主動的降鉀方法：①及時糾正酸中毒，除口服碳酸氫鈉外，必要時〔血鉀>6mmol/l〕可靜滴碳酸氫鈉10-25g，根據(jù)病情需要4-6小時后還可重復(fù)給予。②予以襻利尿劑：最佳靜脈或肌肉注射呋塞米40-80mg〔或丁尿胺2-4mg〕，必要時將劑量增至100-200mg/次。③應(yīng)用葡萄糖-胰島素溶液輸入〔葡萄糖4-6g中加胰島素1單位〕。④口服降鉀樹脂，普通每次5-20g，每日3次，增加腸道鉀排出,以聚苯乙烯磺酸鈣〔如Sorbisterit等〕更為合用，由于離子交換過程中只釋放離子鈣，不致增加鈉負荷。⑤對嚴(yán)重高鉀血癥〔血鉀>6.5mmol/L〕，且伴有少尿、利尿效果欠佳者，應(yīng)及時予以血液透析治療。3.高血壓的治療對高血壓進行及時、合理的治療，不僅是為了控制高血壓的某些病癥，并且是為了主動主動地保護靶器官〔心、腎、腦等〕。ACEI、ARB、鈣通道拮抗劑(CCB)、襻利尿劑、β-阻滯劑、血管擴張劑等均可應(yīng)用，以ACEI、ARB、CCB的應(yīng)用較為廣泛。透析前慢性腎衰患者的血壓應(yīng)<130/80mmHg,維持透析患者血壓普通不超出140/90mmHg。4.貧血的治療如排除缺鐵等因素，Hb<100-110g/L或HCT<30%-33%，即可開始應(yīng)用重組人紅細胞生成素〔rHuEPO〕治療。普通開始用量為每七天50~100U/kg，分2~3次注射(或-3000U/次，每七天2-3次)，皮下或靜脈注射,以皮下注射更加好。對透析前CRF來說，現(xiàn)在趨向于小劑量療法〔-3000U，每七天1-2次〕，療效佳，副作用小。直至Hb上升至120g/L(女)~130g/L(男)或HCT上升至33%~36%，是為達標(biāo)。在維持達標(biāo)的前提下，每月調(diào)節(jié)用量１次，合適減少EPO的用量。個別透析患者rHuEPO劑量可能有所增加〔3000-4000U/次，每七天3次〕，但不應(yīng)盲目單純加大劑量，而應(yīng)當(dāng)分析影響療效的因素，有針對性地調(diào)節(jié)治療方案。212在應(yīng)用rHuEPO時，應(yīng)同時重視補充鐵劑?？诜F劑重要有琥珀酸亞鐵、硫酸亞鐵等。局部透析患者口服鐵劑吸取較差，故常需要經(jīng)靜脈途徑補充鐵，以氫氧化鐵蔗糖復(fù)合物〔蔗糖鐵〕的平安性及有效性最佳。5.低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療當(dāng)GFR<30ml/min時，除限制磷攝入外，可口服磷結(jié)合劑，以碳酸鈣、Renagel〔一種樹脂〕較好?？诜妓徕}普通每次0.5-2g,每日3次,餐中服用。對明顯高磷血癥〔血清磷水平>7mg/dl〕或血清Ca、P乘積>65(mg2/dl2)者，那么應(yīng)暫停應(yīng)用鈣劑，以防加重轉(zhuǎn)移性鈣化,此時可短期服用氫氧化鋁制劑〔10-30ml/次，每日3次〕，待Ca、P乘積<65(mg2/dl2)時，再服用鈣劑。對明顯低鈣血癥患者,可口服1,25(OH)2D3〔鈣三醇〕，0.25μg/d，連服2~4周；如血鈣和病癥無改善，可將用量增加至0.5μg/d；對血鈣不低者，那么宜隔日口服0.25μg。凡口服鈣三醇患者，治療中均需要監(jiān)測血Ca、P、PTH濃度，使透析患者血鈣磷乘積盡量靠近目的值的低限〔Ca×P<55mg2/dl2或4.52mmol2/l2)，血PTH保持在150-300pg/ml，以避免生成不良性骨病。6.防治感染：平時應(yīng)注意避免感冒，防止多個病原體的感染?？股氐倪x擇和應(yīng)用原那么，與普通感染相似，唯劑量要調(diào)節(jié)。在療效相近的狀況下，應(yīng)選用腎毒性最小的藥品。7.高脂血癥的治療：透析前慢性腎衰患者與普通高血脂者治療原那么相似，應(yīng)主動治療。但對維持透析患者，高脂血癥的原則宜放寬，如血膽固醇水平保持在250-300mg/dl，血甘油三酯水平保持在150-200mg/dl為好。8.口服吸附療法和導(dǎo)瀉療法：透析前CRF患者，可口服氧化淀粉或活性炭制劑、大黃制劑或甘露醇〔導(dǎo)瀉療法〕等，以運用胃腸道途徑增加尿毒癥毒素的排出,對減輕患者氮質(zhì)血癥起到一定輔助作用。9.其它：①糖尿病腎衰竭患者隨著GFR明顯下降，必須對應(yīng)減少胰島素用量；②高尿酸血癥普通不需藥品治療，但如有痛風(fēng)，那么口服別嘌醇0.1g，每日1~2次；③皮膚瘙癢：口服抗組胺藥品，控制高磷血癥及強化透析，對局部患者有效。三、尿毒癥的替代治療當(dāng)慢性腎衰患者GFR6-10ml/min〔血肌酐高于707μmol/L〕并有明顯尿毒癥臨床體現(xiàn)，經(jīng)治療不能緩和時，那么應(yīng)進行透析治療。對糖尿病腎病，可合適提前〔GFR10-15ml/min〕安排透析。血液透析〔簡稱血透〕和腹膜透析〔簡稱腹透〕的療效相近，但各有其優(yōu)缺點，在臨床應(yīng)用上可互為補充。但透析療法僅可局部替代腎的排泄功效〔對小分子溶質(zhì)的去除僅213相稱于正常腎臟的10%-15%〕，而不能替代其內(nèi)分泌和代謝功效。1.血液透析：血透前3-4周，應(yīng)預(yù)先給患者做動靜脈內(nèi)瘺〔位置普通在前臂〕，以形成血流通道。血透治療普通每七天做3次，每次4~6小時。在開始血液透析4~8周內(nèi)，尿毒癥癥狀逐步好轉(zhuǎn)；如能長久堅持合理的透析，不少患者能存活10~20年以上。但透析治療間斷地去除溶質(zhì)的方式使血容量、溶質(zhì)濃度的波動較大，與生理狀態(tài)有相稱差距，需進一步改良。2.腹膜透析：持續(xù)性不臥床腹膜透析〔CAPD〕療法設(shè)備簡樸，易于操作，平安有效，可在患者家中自行操作。每日將透析液輸入腹腔，并交換4次〔一次6小時〕，每次約2L。CAPD是持續(xù)地進行透析，持續(xù)地去除尿毒癥毒素，血容量不會出現(xiàn)明顯波動。CAPD在保存殘存腎功效方面優(yōu)于血透，費用也較血透低。CAPD特別合用于老人、糖尿病患者、小兒患者或做動靜脈內(nèi)瘺有困難者。腎移植：病人普通應(yīng)先做一段時間的透析，待病情穩(wěn)定并符合有關(guān)條件后,再考慮進行腎移植術(shù)。成功的腎移植可使患者恢復(fù)正常的腎功效〔涉及內(nèi)分泌和代謝功效〕。移植腎可由尸體供腎或親屬供腎〔由兄弟姐妹或父母供腎〕，以前者腎移植的效果更加好。要在ABO血型配型和HLA配型適宜的根底上，選擇供腎者。腎移植需長久使用免疫克制劑，以防排斥反應(yīng)，慣用的藥品為糖皮質(zhì)激素、環(huán)孢素A〔或他克莫司〕、硫唑嘌呤〔或麥考酚酸酯〕等。近年腎移植的療效已明顯改善，尸體供腎移植腎的1年存活率達85％以上。由于移植后長久使用免疫克制劑，故并發(fā)感染者增加，惡性腫瘤的患病率也有增高。附慢性腎臟病慢性腎臟病(chronickidneydiseases，CKD)是嚴(yán)重危害人類健康和生命的常見病。近年國內(nèi)外有關(guān)資料闡明，CKD的發(fā)病率、患病率明顯上升。加強和改善CKD的防治，已經(jīng)成為不可無視的公共衛(wèi)生問題和醫(yī)療問題。1.慢性腎臟病的定義和分期1999年美國腎臟病基金會〔NKF〕KDOQI專家組提出了新的CKD定義及分期辦法〔表48-3〕。表48-3美國KDOQI專家組對CKD分期辦法的建議分期特性GFR水平〔ml/min/1.73m2〕防治目的-方法2141腎損害伴GFR正常或升高≥90CKD診治；緩和病癥；延緩CKD進展2腎損害伴GFR輕度減少60－89評定、延緩CKD進展；降低CVD患病危險3GFR中度減少30－59減慢延緩CKD進展；評估、治療并發(fā)癥4GFR重度減少15－29綜合治療；透析前準(zhǔn)備5ESRD〔終末期腎病〕<15如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療**注：透析治療的相對指征為GFR8-10ml/min，絕對指征為GFR<6ml/min；但對晚期糖尿病腎病，那么透析治療可合適提前至GFR10-15ml/min。根據(jù)該定義，CKD是指腎臟損害〔kidneydamage〕或腎小球濾過率〔glomerularfiltrationrate，GFR〕低于60ml/〔min·1.73m2〕持續(xù)最少3個月。腎臟損害是指腎臟病理學(xué)檢查異常，或腎損害的實驗指標(biāo)〔如血、尿或影像學(xué)〕異常。這一新的分期辦法，將GFR≥90ml/min且伴有腎病的患者視為CKD1期，強調(diào)了對早期CKD的監(jiān)測，對加強CKD的早期防治比擬有益；同時也放寬了晚期CKD的診療原則，將GFR<15ml/min視為終末期腎病〔endstagerenaldisease,ESRD〕，對晚期CKD的診治、透析前準(zhǔn)備工作有所協(xié)助，值得參考和借鑒。該分期辦法同時強調(diào)指出,對于GFR為60~90ml/〔min·1.73m2〕〔90>GFR≥60ml/〔min·1.73m2〕的患者,必須同時含有腎臟損害的其它體現(xiàn)，才干診療為CKD2期。CKD不是稱謂單一的腎臟疾病或綜合征的術(shù)語，而是全部多個類型的慢性腎臟疾病的總稱，它不能取代具體的腎臟病病名或診療。近年來,這一新的CKD定義及分期辦法已得到較普遍的承認。現(xiàn)在已有不少臨床研究積極探討了新的分期辦法在臨床實踐中的應(yīng)用前景和完善方法。同時,也有某些專家提出了進一步改良的重要意見和建議，受到了同行的重視。2.慢性腎臟病的