第四章 高血壓病

高血壓

Hypertension高血壓定義及診斷標準(ESH/ESC2007,China2005)高血壓Hypertension是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用所致的全身性疾病高血壓是指(>18yr)在未用抗高血壓藥物的情況下收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg中國高血壓防治指南（2005年修訂版）2007ESH/ESCGuidelines我國成人高血壓抽樣調查：上升趨勢1959年 50萬 高血壓患病率5.11％1979～1980年 400萬 高血壓患病率7.73％1991年 95萬 高血壓患病率11.88％2002年 27萬 高血壓患病率18.80％第一～三次抽樣調查，篩選人群年齡均為大于15歲第二次抽樣調查，采用當時WHO的標準：≥161/95mmHg為確診高血壓，140～160/90～95mmHg為臨界高血壓；第三次也采用當時的WHO標準：SBP≥140mmHg和/或≥90mmHg2002年為衛(wèi)生部組織的營養(yǎng)與健康狀況調查，27萬18歲及以上居民流行病學Epidemiology高血壓患者數(shù)量已達1.6億每年新增300+萬1個高血壓/2～3個家庭流行病學Epidemiology發(fā)病率患病人數(shù)1959年1980年1991年04000800012000萬人160002002年20%010%我國成人高血壓抽樣調查：上升趨勢我國高血壓病流行特點：地域、城鄉(xiāng)等差異北方高于南方沿海高于內地城市高于農(nóng)村高原少數(shù)民族地區(qū)較高年齡：30-34歲4.46%；35-44歲8.22%；45-54歲18.0%

；55-64歲29.4%；65-74歲41.9%；≥75歲51.2%性別：44歲以前男＞女，45-59歲男≈女，≥60歲男＜女流行病學Epidemiology患病率致殘率死亡率三高知曉率治療率控制率三低不愿意服藥不難受不服藥不按病情科學服藥三個誤區(qū)我國高血壓病流行特點

流行病學Epidemiology高血壓——三“高”患病率高1991年我國患病率11.88％，患病人口9400萬2002年我國患病率18.88％，患病人口1.6億2007年？=100萬名患者1991年2002年高血壓——三“高”致殘率高現(xiàn)有腦卒中病例——700萬，其中75%不同程度喪失勞動力新發(fā)腦卒中病例——每年250萬，每12秒有1人發(fā)生卒中死亡率高每15秒有1人死于心腦血管疾病，居死因第一位2004年資料（衛(wèi)生部）：我國城市心腦血管疾病死亡率200/10萬人，農(nóng)村142/10萬人高耗費！——第四高？2003年資料：直接醫(yī)療費300億，間接的腦血管病263億、心臟病288億高血壓——三“低”知曉率低治療率低控制率低TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure(JNC7)全國健康和營養(yǎng)檢測調研比例I1976–80II(Phase1)1988–91II(Phase2)1991–941999–2000知曉率51%73%68%70%治療率31%55%54%59%控制率10%29%27%34%美國高血壓的“三低”現(xiàn)狀中國高血壓防治指南（2005年修訂版）我國高血壓的“三低”現(xiàn)狀全國患者抽樣人群知曉率治療率控制率1991年全國抽樣調查(>15歲以上)9400萬城市（73572）35.6％17.1％4.1％農(nóng)村（55467）13.9％5.4％1.2％12903926.3％12.1％2.8％2002年全國營養(yǎng)與健康狀況調查（18歲及以上居民）1.6億2980030.2％24.7％6.1％2002年定義：知曉率：可被診斷為高血壓的調查對象在調查前就知道自己患有高血壓者的比例治療率：可被診斷為高血壓的調查對象中近2周內服用降壓藥者的比例控制率：可被診斷為高血壓的調查對象中目前通過治療血壓在140/90mmHg以下者的比例高血壓——三個治療誤區(qū)不愿正規(guī)服藥愿用降壓儀、穿降壓鞋、服復降片不難受不服藥老年人血壓高點不要緊無癥狀不吃藥，血壓正常就停藥不按醫(yī)囑服藥道聽途說，隨意停藥撤藥換藥好藥是貴藥，現(xiàn)在用了以后怎么辦？病因Etiology遺傳和基因因素環(huán)境和生活方式因素其它遺傳和基因因素

GeneticandGenicFactors明顯的遺傳傾向：20%～40%雙親無高血壓、一方有高血壓、雙親有高血壓，其子女高血壓發(fā)生率分別為3％、28％、46％單卵雙生的雙胞胎血壓一般較雙卵雙生雙胞胎的更為明顯：0.55:0.25(相關系數(shù))不同種族間的高血壓患病率不同：美國成人白人23.3%，黑人:32.4%基因缺陷Genedefection基因突變（結構異常）Genemutation

基因表達異常（基因多態(tài)性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion

基因重排Generearrangement

表達水平的差異Differenceofexpressionlevel遺傳和基因因素

GeneticandGenicFactors環(huán)境和生活方式因素

Factorsof

Environmentandlifestyle環(huán)境因素很早就起作用：早！胎兒營養(yǎng)不良所致的低體重兒，長大后高血壓的幾率增加環(huán)境和生活方式因素地理分布差異：北方>南方，高海拔>低海拔環(huán)境因素：城市>農(nóng)村季節(jié)差異：冬季>夏季職業(yè)及工作環(huán)境：白領、腦力勞動者、駕駛員

飲食習慣和生活方式飲食習慣和生活方式鹽攝入過高Highsaltintake鹽攝入量與人群高血壓病患病率及血壓水平顯著相關每人每天平均攝入增加2g，SBP、DBP分別增加2.0和1.2mmHg人體對氯化鈉的生理需要量：僅0.5g/d中國人食鹽攝入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d低鉀低鈣攝入：我國膳食普遍低鈣，低于標準供給量800mg/d應激狀態(tài)：精神緊張和心理壓力過重飲食習慣和生活方式體力活動減少Lessphysicalexercise吸煙Smoking據(jù)統(tǒng)計，我國男性吸煙率在60%～70%以上酗酒Alcoholabuse/heavyalcoholintake/bingedrinking（>50g酒精/天）我國人群每周至少飲酒一次：男30％～66％，女2％～7％每日飲酒量與血壓呈顯著相關性男性持續(xù)飲酒vs不飲酒者：4年內HBP發(fā)生的危險增加40％3.其它體重超重或肥胖OverweightorObesity我國超重率為22.8％，肥胖率為7.1％，估計全國有超重人數(shù)2.0億，肥胖人數(shù)6000多萬血壓與平均體重指數(shù)(BMI)呈顯著的正相關BMI≥24kg/m2者，患高血壓的危險是正常者的3～4倍基線BMI每增加3kg/m2，其4年內發(fā)生高血壓危險：男性增加50％，女性增加57％服用避孕藥Oralcontraceptives阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥OSAS體重指數(shù)（BodyMassIndex,BMI）：體重(kg)/身高(m)2中國成人正常BMI：19～24kg/m2超重：體重>理想體重10％；WHO：BMI≥25，中國標準：BMI≥24肥胖：體重>理想體重20％；WHO：BMI≥30，中國標準：BMI≥28血壓調節(jié)的決定因素心排量(CO,CO=SV×HR)和體循環(huán)外周阻力（PR）EH患者CO正常或降低，主要血流動力學異常是PR持續(xù)、進行性增大盡管鈉代謝障礙，但絕大多數(shù)病人并不存在體內鈉總量明顯增加和鈉、水潴留絕大多數(shù)患者血容量與動脈壓水平呈負相關，少部分血容量和動脈壓水平呈正相關者，CO也在正常范圍心肌收縮性增強與微靜脈收縮的同時，更突出的異常是同一調整機制介導的微動脈收縮確切的尚未闡明，目前較為認可的機制是遺傳與環(huán)境因素相互作用!發(fā)病機制Pathogenesis交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）活性增強：兒茶酚胺↑各種病因(緊張、激動、焦慮、壓抑等)使大腦皮層下神經(jīng)中樞功能紊亂，交感和副交感神經(jīng)之間的平衡失調，各種神經(jīng)遞質濃度和活性異常，包括NA、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽Y、5-羥色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦鈉肽、中樞RASSNS活動增強通過多種途徑使血壓升高使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加使阻力血管收縮，外周阻力增大使腎動脈收縮及近端小管重吸收增強致鈉水潴留，同時容量血管收縮，結果使回心血量增多激活RAS；刺激平滑肌細胞增生、肥大發(fā)病機制Pathogenesis腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)Renin-angiotensin-aldosteronesystem,RASS循環(huán)RASS：70％的血壓升高與RAS調控異常（腎素活性絕對或相對升高）有關，利尿劑無效，而ACEI降壓明顯20％血漿腎素活性升高——高腎素活性型高血壓50％血漿腎素活性正?！ＤI素活性型高血壓30％血漿腎素活性減低——容量依賴型高血壓：利尿！局部RASS：發(fā)揮自分泌和旁分泌作用（心血管、腦、腎、腎上腺等）發(fā)病機制Pathogenesis血管緊張素I(10肽)ACE腎素腎小球入球小動脈球旁細胞肺血管內皮細胞肝臟血管緊張素原血管緊張素III

(7肽)AT1受體血管緊張素II(8肽)AT2受體直接收縮血管、細胞增殖、纖維化、血管加壓素、腎上腺素能系統(tǒng)、促醛固酮分泌靡蛋白酶氨基轉肽酶發(fā)病機制Pathogenesis！神經(jīng)－內分泌系統(tǒng)對血管張力的調節(jié)障礙胰島素抵抗(InsulinResistance,IR)：指機體組織細胞對胰島素作用敏感性和/或反應性降低的一種病理生理反應繼發(fā)性高胰島素血癥超重或肥胖：體重每增加10％，SBP升高6.5mmHg高血壓血脂異常(高甘油三脂)糖代謝異常發(fā)病機制Pathogenesis腎性水鈉潴留（腎臟腎排鈉能力低下）引起腎性水鈉潴留的眾多因素腎排鈉的遺傳性缺陷亢進的交感活性使腎血流增加腎小球有微小結構改變腎臟排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質素）分泌減少腎外排鈉激素（內原性類洋地黃物質、心房肽）分泌異常潴鈉激素（18-羥脫氧皮質酮、醛固酮）釋放增多可能機制機體為避免心輸出量增高使組織過度灌注，全身阻力小動脈收縮增強，導致外周血管阻力增高，壓力－利鈉機制可將潴留的水鈉排泄出去通過排鈉激素分泌釋放增加，在排泄水鈉的同時使外周血管阻力增高發(fā)病機制Pathogenesis血管內皮功能受損：擴血管－縮血管因子失衡血壓升高使血管壁剪切力和應力增加，NA和AT-Ⅱ等血管活性物質增多，均可明顯損害血管內皮及其功能內皮受損后內皮細胞變性、增大內皮細胞間隙開放，血管通透性增加，血流中大分子物質如LDL、胰島素以及各種細胞生長因子可進入血管壁EDRF（NO）、前列環(huán)素（PGI2）釋放減少－擴血管內皮素（ET）、血栓素（TXA2）釋放增加－縮血管粘附因子表達增多、白細胞激活、內皮的抗栓減弱發(fā)病機制Pathogenesis血管重建VascuclarRemodeling血管壁增厚，管腔直徑變小，壁腔比增大——最主要的形式，發(fā)生基礎是VSMC肥大（主要在分配血管）或增生（主要在阻力血管）。細胞外基質的膠原、彈性蛋白以及糖胺聚糖也增加壁厚無明顯變化，管腔直徑變小，壁腔比增大：見于阻力血管，是由于VSMC、其它細胞及細胞外基質成分重新排布導致血管內外徑均縮小內外徑均增大，血管擴大，壁腔比變?。航M織質量不變。見于血流量增大的大血管發(fā)病機制Pathogenesis病理Pathology早期——全身細小動脈痙攣中期——全身細小動脈硬化晚期——靶器官受累病理——

早期EarlyStage全身細小動脈痙攣：僅表現(xiàn)為心排血量增加和全身小動脈張力增加，并無明顯病理學改變全身細小動脈硬化高血壓持續(xù)并進展，全身小動脈出現(xiàn)病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖和纖維化、管壁增厚和管腔狹窄，進而導致重要靶器官損傷長期高血壓及伴隨的危險因素，可同時促進AS的形成及發(fā)展，主要累及中、大動脈病理——

中期MiddleStage心腦腎血管TCDCT、MRI尿常規(guī)、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影眼睛靶器官受累病理——

晚期LaterStage主要改變左心室肥厚（LVH）和擴大：高血壓心臟病冠狀動脈粥樣硬化(AS)——長期高血壓常合并心臟Heart壓力負荷增高，兒茶酚胺與血管緊張素Ⅱ等都可刺激心肌細胞肥大和間質纖維化，使左心室體積和重量增加，從而導致LVHLVH是嚴重影響預后的獨立危險因素病情進展，可發(fā)展為心力衰竭、冠心病左心室肥厚LVH冠脈壁上出現(xiàn)纖維素性和纖維脂肪性斑塊，并有血栓附著隨斑塊擴大，管腔狹窄加重，可產(chǎn)生心肌缺血斑塊破裂、出血以及繼發(fā)血栓形成，冠脈堵塞，發(fā)生AMI冠狀動脈粥樣硬化AS腦小動脈，尤其是顱底動脈環(huán)，是高血壓AS好發(fā)部位，可造成腦缺血和腦出血高血壓促使腦動脈粥樣硬化，可并發(fā)腦血栓形成。腦小動脈閉塞性病變，主要發(fā)生在大腦中動脈的垂直穿透支，引起腔隙性腦梗塞長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，約半數(shù)患者腦內小動脈容易形成許多微小動脈瘤——腦出血的重要原因腦

Brain腎臟

Kidney長期持續(xù)高血壓使腎小球內囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮長期持久性高血壓，腎小動脈發(fā)生玻璃樣變性，特別是入球動脈發(fā)生硬化，使腎單位缺血而萎縮。隨著病情加重，可形成細動脈性腎硬化，管腔狹窄或閉塞。腎臟縮小、變硬，表面凹凸不平，散布著細小顆粒突起，并伴有小囊腔，形成細顆粒腎，可引起腎功能衰竭腎動脈AS可使血壓進一步升高，加重腎功能減退臨床表現(xiàn)ClinicalmanifestationsF

癥狀Symptoms大多數(shù)起病隱匿，進展緩慢，早期基本沒有癥狀，多數(shù)人在體檢時偶被發(fā)現(xiàn)可有頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力，有時有心悸、心前區(qū)不適，甚至心絞痛癥狀的嚴重程度與血壓的高低并不一F

體征Signs血壓變化早期血壓波動，可自行恢復正常與情緒激動、精神緊張、活動有關一天血壓有高低主動脈瓣S2↑，可有S4、心臟擴大臨床表現(xiàn)ClinicalmanifestationsF

并發(fā)癥的表現(xiàn)Complications心臟：LVH抬舉性心尖搏動、AMI、CHF眼：視力進行性減退腦：TIA、腦卒中、顱內出血、高血壓腦病腎臟：蛋白尿、血尿、腎功能減退(BUN、Cr、GFR)臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestations血壓測量⑴Bloodpressuremeasurement目前評價的血壓及其方法診所偶測血壓OfficeorclinicBP自測血壓HomeBP上限參考值：135/85mmHg動態(tài)血壓AmbulartoryBP,ABP24h<130/80mmHg白天<135/85mmHg夜間<125/75mmHg夜間血壓均值一般較白天的低10％～20％病人準備：至少安靜休息5分鐘，測量前30分鐘內禁止吸煙和飲咖啡，排空膀胱病人體位：取坐位，最好坐靠背椅；特殊情況取臥位或直立位（老人、糖尿病人及常出現(xiàn)體位性低血壓者）。立位血壓測量應在臥位改為直立位1分鐘和5分鐘后測壓部位：右上臂！裸露。肘部和血壓計均在心臟右房水平血壓測量⑵Bloodpressuremeasurement血壓計最好選擇水銀柱式血壓計Mercurysphygmomanometer電子血壓計[符合國際標準（BHS和AAMI）]，需與水銀柱式血壓計同時測值校正袖帶要求大小合適，內部氣囊寬12～13cm、長35cm，至少包裹80%上臂肥胖或臂圍大者應使用大規(guī)格袖帶袖帶和聽診器袖帶緊縛上臂，下緣在肘彎上2.5cm聽診器的胸件置于肘窩肱動脈血壓測量⑶Bloodpressuremeasurement測壓充氣和放氣測量時快速充氣，氣囊內壓力應達到橈動脈搏動消失并再升高30mmHg以恒定速率(2～6mmHg/秒)緩慢放氣，心率較慢時放氣稍慢血壓值的讀取——放氣過程中仔細聽Korotkoff音收縮壓：柯氏音第Ⅰ時相舒張壓：柯氏音第Ⅴ時相(消失音)[兒童、孕婦、重度貧血、主動脈瓣關閉不全或柯氏音不消失者，取柯氏音第Ⅳ時相(變音)]血壓測量⑷Bloodpressuremeasurement測壓間隔至少測量2次，間隔1－2分鐘，取2次的平均值若2次SBP/DBP>5mmHg，2分鐘后再測，然后取3次讀數(shù)的平均值至少非同一天測壓2次，每次3個測量值特殊情況：疑有外周血管病，首次就診時應測量雙臂血壓,甚至下肢血壓血壓單位：毫米汞柱(mmHg)，1mmHg=0.133kPa血壓測量⑸Bloodpressuremeasurement尿液檢查：尿常規(guī)、尿微蛋白測定血液生化檢查：電解質、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT心電圖（ECG）、動態(tài)心電圖（Holter）X線胸片24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）超聲波檢查：超聲心動圖、頸動脈內膜等眼底檢查其它，如血漿腎素活性（PRA）、醛固酮、動脈造影實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations尿液檢查尿常規(guī)肉眼觀察——尿的透明度、顏色、有無血尿測定比重、pH（5.0-7.0）、蛋白、糖尿沉渣鏡檢尿微量白蛋白(Microalbuminuria)測定實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations血液及其生化檢查血常規(guī)檢查：Hb、RBC計數(shù)及壓積電解質：Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、P3-腎功能：尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（Uricacid）血糖空腹血糖Fastingplasmaglucose,FPG口服葡萄糖耐量試驗OGTT糖化血紅蛋白HbA1c血脂：血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations心電圖

ECG、動態(tài)心電圖Holter心律失常左心房負荷過重：提示左心受累左心室肥厚（LVH）實驗室和輔助檢查

LaboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminationsX線胸片

Chestx-rayfilm

心胸比率＞0.5：提示心臟受損，左心室肥厚和擴大24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）提供白天和夜間各時段的血壓及其均值，可較為客觀和敏感地反映患者的實際水平可了解血壓的變異性和晝夜變化的節(jié)律性，估計靶器官損害和預后血壓波動分為３種類型：勺型（夜間血壓下降10％～20％）、非勺型＜10％、超勺型（＞20％）實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations超聲波檢查

Supersonicexamination超聲心動圖Echocardiography較為可靠地診斷左心室肥厚（LVH）測定并計算左心室重量指數(shù)（LVMI）評價高血壓患者的心臟功能，包括收縮功能（EF）、舒張功能(E峰、A峰)頸動脈超聲頸動脈內膜中層厚度CarotidIntima-MediaThickness,IMT腹部B超腎臟：固縮腎、多囊腎腎動脈B超：腎動脈狹窄腎上腺B超：腎上腺占位實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations眼底檢查眼底血管病變動脈變細、扭曲、發(fā)光增強、交叉壓迫視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜出血Retinalhemorrhage、滲出Exudate、視神經(jīng)乳頭水腫Papilloedema高血壓眼底改變Ⅰ級：視網(wǎng)膜小動脈輕度狹窄、硬化、痙攣和變細Ⅱ級：小動脈呈中度硬化和狹窄，出現(xiàn)動脈交叉壓迫征，視網(wǎng)膜靜脈阻塞Ⅲ級：動脈中度以上狹窄伴局部收縮，視網(wǎng)膜有棉絮狀滲出、出血和水腫Ⅳ級：視神經(jīng)乳頭水腫實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations其它血漿腎素活性（PRA）皮質醇水平（皮質醇增多癥）醛固酮水平（原發(fā)性醛固酮增多癥）3-甲基4-羥基苦杏仁酸（VMA）（嗜鉻細胞瘤）動脈造影冠狀動脈（冠心病）外周動脈，包括頸動脈、主動脈、腎動脈特殊部位的CT和MRI實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations診斷

Diagnosis高血壓病（原發(fā)性高血壓）血壓的測量：高血壓診斷和評估的主要依據(jù)診所偶測血壓：＜140/90mmHg自測血壓：＜135/85mmHg動態(tài)血壓監(jiān)測：24小時均值＜130/80mmHg排除繼發(fā)性高血壓

（鑒別診斷）高血壓分類

ClassificationofHypertension原發(fā)性高血壓

EssentialHypertension,EH（高血壓?。? >95％繼發(fā)性高血壓

SecondaryHypertension（癥狀性高血壓） <5％類別Category收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)理想血壓Optimal<120

<80

正常血壓Normal<130<85正常高值Highnormal130～13985～891級高血壓(“輕度”)140～159

90～99亞組：臨界高血壓140～14990～942級高血壓(“中度”)160～179

100～1093級高血壓(“重度”)≥180

≥110單純收縮性高血壓≥140<90亞組:臨界收縮性高血壓140～149<90中國高血壓防治指南（1999年修訂版）血壓水平的定義和分類DefinitionsandClassificationofbloodpressure(BP)levels(mmHg)類別Category收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓Normal<120

<80

正常高值Highnormal120～13980～891級高血壓(“輕度”)140～159

90～992級高血壓(“中度”)160～179

100～1093級高血壓(“重度”)≥180

≥110單純收縮性高血壓≥140<90中國高血壓防治指南（2005年修訂版）血壓水平的定義和分類DefinitionsandClassificationofbloodpressure(BP)levels(mmHg)影響預后的因素（2005）心血管疾病的危險因素靶器官損害（TOD）糖尿病并存的臨床情況(ACC)收縮壓和舒張壓水平(1～3級)男性>55歲女性>65歲吸煙血脂異常TC>5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C>3.6mmol/L（140mg/dl）或HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dl）早發(fā)心血管疾病家族史（一級親屬，發(fā)病年齡50歲）腹型肥胖或肥胖腹型肥胖：腰圍男≥85cm，女≥80cm肥胖：BMI≥28kg/m2缺乏體力活動C-反應蛋白(CRP)≥10mg/L或高敏C-反應蛋白(hs-CRP)≥3mg/L左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）動脈壁增厚頸動脈超聲內膜中層厚度(IMT)≥0.9mm或周圍血管超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊血清肌酐輕度升高男115～133μmol/L（1.3～1.5mg/dl）女107～124μmol/L（1.2～1.4mg/dl）微量白蛋白尿尿白蛋白：30～300mg/24h白蛋白/肌酐比：男≥22mg/g（2.5mg/mmol）女≥31mg/g（3.5mg/mmol）空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)餐后血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)腦血管疾病短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)缺血性卒中腦出血心臟疾病心絞痛心肌梗死冠狀動脈血運重建充血性心力衰竭腎臟疾病

糖尿病腎病腎功能受損：血清肌酐男>133μmol/L（1.5mg/dl），女>124μmol/L（1.4mg/dl）蛋白尿（>300mg/24h）外周血管疾病

視網(wǎng)膜病變出血或滲出視乳頭水腫高血壓的危險分層

血壓

BloodPressure(mmHg)

危險因素和病史正常血壓正常高值血壓1級120～129120～129140～159或

或80～84或85～89DBP90～99

2級

SBP160～179或

DBP100～109

3級

SBP≥180或

DBP≥110

Ⅰ無其它危險因素平均危險平均危險低危中危高危Ⅱ1～2個危險因素

低危低危中危中危極高危Ⅲ≥3個危險因素或靶器官損害或糖尿病

中危高危高危高危極高危Ⅳ并存的臨床情況極高危極高危極高危極高危極高危注：平均危險、低、中、高和極高危組，隨后10年發(fā)生一種主要心血管事件的危險分別為<10%、10%~15%,15%~20%，20%~30%和>30%腎實質病變：急、慢性腎小球腎炎/腎盂腎炎、遺傳性、放射性、紅斑狼瘡性腎炎多囊腎、糖尿病腎病

腎盂積水結締組織病腎損傷鑒別診斷(1)腎性

Differentialdiagnosis腎血管性疾病

動脈粥樣硬化致腎動脈狹窄纖維肌性發(fā)育不良致腎動脈狹窄胡桃夾綜合癥腎梗死多發(fā)性大動脈炎致腎動脈狹窄腎動脈血栓形成腎動脈內膜剝離動脈狹窄鑒別診斷(1)腎性

Differentialdiagnosis腎外傷：腎周膿腫腎破裂

鑒別診斷(1)腎性

Differentialdiagnosis（1）甲狀腺甲亢、甲減（2）甲狀旁腺甲旁亢（3）腎上腺原發(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤、先天性腎上腺增生性異常綜合癥、糖皮質激素性反應性腎上腺功能亢進、腎上腺轉移癌（4）垂體肢端肥大癥鑒別診斷(2)內分泌性

內分泌病變——嗜鉻細胞瘤

Pheochromocytoma部位：90％位于腎上腺髓質（右側多見），也可位于交感神經(jīng)節(jié)和體內其它部位腫瘤性質：嗜鉻細胞釋放大量兒茶酚胺，引起血壓升高和代謝紊亂臨床特點：血壓持續(xù)升高或呈陣發(fā)性。陣發(fā)性可持續(xù)十多分鐘至數(shù)天，間歇期長短不一，發(fā)作頻繁者一天可數(shù)次?？捎捎谇榫w改變（興奮、恐懼、發(fā)怒）而誘發(fā)。發(fā)作時血壓驟然升高，可伴頭痛、心悸、惡心、多汗、四肢冰冷和麻木感、視力減退、上腹或胸骨后疼痛等輔助檢查：血和尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物的測定、酚妥拉明試驗、胰高糖素激發(fā)試驗等有助于診斷鑒別診斷(2)內分泌性

內分泌病變——原發(fā)性醛固酮增多癥

Primaryaldosteronism部位：腎上腺皮質腫瘤性質：腫瘤或增生，分泌過多醛固酮臨床特點血壓輕中度升高口渴、多尿/夜尿、尿比重下降、堿性尿和蛋白尿發(fā)作性肌無力或癱瘓、肌痛、抽搐或手足麻木感低鉀血癥、高鈉血癥伴堿中毒血尿醛固酮升高，PRA降低鑒別診斷(2)內分泌性

內分泌病變——皮質醇增多癥

Hypercortisolism，又稱“庫欣綜合征”Cushing’ssyndrome部位：腎上腺皮質腫瘤性質：腫瘤或ACTH瘤，分泌大量ACTH，引起糖皮質激素過多（主要是皮質醇）臨床特點高血壓常見向心性肥胖、滿月臉、多血質外貌、寬大皮膚紫紋、皮膚菲薄、痤瘡、骨質疏松等皮質醇晝夜節(jié)律消失，而24h尿游離皮質醇或17-羥皮質醇升高小劑量地塞米松抑制試驗呈現(xiàn)不抑制反應胰島素誘導的低血糖應激不能引起血ACTH及皮質醇水平顯著升高鑒別診斷(2)內分泌性

鑒別診斷(3)精神因素焦慮抑郁驚恐發(fā)作：酷似嗜鉻細胞瘤鑒別診斷(4)神經(jīng)源性腦部腫瘤腦炎延髓型脊髓灰質炎家族型自主神經(jīng)功能異常腎上腺外嗜鉻細胞瘤神經(jīng)源性高血壓鑒別診斷(5)結締組織病SLE類風濕性關節(jié)炎進行性系統(tǒng)性硬化病結節(jié)性多動脈炎皮肌炎鑒別診斷(6)機械性血流障礙動靜脈瘺（動脈導管未閉）主動脈瓣關閉不全主動脈縮窄動脈粥樣硬化性收縮期高血壓主動脈縮窄Coarctationofaorta以軀體上半部高血壓、下肢低血壓為特征上肢血壓>下肢血壓上肢脈壓增寬，而下肢脈壓縮小腹主動脈、股動脈等搏動減弱或不能觸及主動脈造影、螺旋CT、MRI可確診鑒別診斷(6)Differentialdiagnosis鑒別診斷(7)外源性1藥物： 交感神經(jīng)胺類單胺氧化酶抑制劑與麻黃素或酪胺(包括含酪胺高食物、干酪、紅酒)合用避孕藥大劑量強的松 腎移植后用藥（環(huán)孢素） 2中毒：鉛、鉈3食物：攝食甘草過量4醫(yī)源性：圍手術期高血壓

鑒別診斷(7)妊娠高血壓綜合癥鑒別診斷(8)睡眠呼吸暫停綜合癥鑒別診斷(9)真行紅細胞增多癥燒傷類癌瘤綜合癥分泌血管緊張素原的腫瘤分泌內皮素的腫瘤降壓目標

Bloodpressuretarget主要的治療目標：最大限度地降低心腦血管并發(fā)癥（LVH、心力衰竭、心肌梗死、腦卒中、猝死）和死亡的總危險將血壓降低至“正?！彼狡胀ǜ哐獕翰∪耍? BP<140/90mmHg年輕高血壓病人： BP<130/80mmHg伴糖尿病和腎病病人： BP<130/80mmHg老年病人： BP<150/90mmHg，如能耐受，還可進一步降低中國高血壓防治指南（2005年修訂版）治療原則

Therapeuticprincipal糾正心血管病危險因素改善生活方式個體化的原則長期甚至終身治療使用有效而無明顯副作用、不影響生活質量的降壓藥治療方法

Therapeuticmethods非藥物治療

Non-Pharmacologicmanagement——提倡健康的生活方式藥物治療

Pharmacologicmanagement戒煙Smowkingcessation節(jié)制飲酒Moderationofalcoholconsumption減輕和控制體重Weightreductionintheoverweightandweightstabilization合理膳食Rationaldiet體力活動Physicalactivity良好心態(tài)

Lightmood健康的生活方式

HealthLifestyle戒煙Smokingcessation吸煙：腦卒中、MI和猝死的危險性顯著升高，加重脂質代謝紊亂、降低胰島敏感性，減弱內皮細胞依賴性血管擴張效應、增加LVH徹底戒煙，任何年齡組一年后均可獲益節(jié)制飲酒Moderationofalcoholconsumption酒精攝入：男＜20～30g/d（約合40度白酒1兩），女＜10～15g/d非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement減輕和控制體重Weightreductionintheoverweightandweightstabilization體重減輕10％，SBP降低6.6mmHg減輕體重的方法減少熱量，膳食平衡增加體育運動BMI：保持19～24kg/m2（超重：≥24；肥胖：≥28）非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement合理膳食Rationaldiet減少鈉鹽攝入：每天在4～6克減少膳食脂肪，補充適量優(yōu)質蛋白多吃蔬菜和水果注意補鉀和補鈣補鉀：3～4克/日，含鉀豐富的蔬菜：菠菜、香菜、木耳、香菇等補鈣：800毫克/日，含鈣豐富的食品，如豆制品、牛奶非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement適量運動Physicalactivity散步、慢跑、上樓梯、騎車太極拳、氣功有氧操迪斯科非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement保持積極、豁達、輕松的心境正確對待自己、他人助人為樂、知足常樂定期檢查血壓EKG、胸片、心超血脂、血糖、腎功能、血尿酸、血鈣非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement“理想”降壓藥——國際公認的9條標準有效控制血壓！

24小時平穩(wěn)降壓一天一次，服用方便，易為病人接受和堅持不良反應很少，患者易于堅持能預防和逆轉高血壓引起的心腦腎血管結構的改變，最大限度地降低冠心病、中風和心力衰竭的危險性使治療者有良好的生活質量能減少心血管危險因素與其它藥物相容，不影響其它疾病的治療價格適宜，療效／費用比值高藥物治療Pharmacologicmanagement谷峰比（Trough/Peakratio，T/P）是指用藥間隔末期藥物的降壓效能（谷值，T）與藥物作用峰期的降壓效能（峰值，P）之比PDA要求：谷峰比至少應大于50%藥物治療Pharmacologicmanagement降壓藥物的分類——目前有六類利尿劑(Diuretics)：速尿、雙氫克尿噻、安體舒通β-受體阻滯劑(Beta-Blocker)倍他樂克、康忻、阿爾馬爾、達利全血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）蒙諾、洛汀新、雅施達、捷賜瑞血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）科素亞、代文鈣拮抗劑（CCB）：拜新同、絡活喜、波依定α-受體阻滯劑：哌唑嗪藥物治療Pharmacologicmanagement1.利尿劑

Diureticsclinicallyaccepteddosagesandintervalsinheartfailurethatarenotstrictlydeterminedbypharmacokinetics.**althoughplasmalevelsaredetectedin2hours,themaximumdiureticeffectisseenwithin3days.DrugsRouteOnsetPeakDurationDosage*SideeffectsThiazidesHydrochlorothiazide氫氯噻嗪PO2h4-6h12-18h25-50mg,qd;max:200mgHypokalemia,hyponatremia,hypochloremichypercalcemia,hyperuricemia,glucoseintolerance,alkalosis,hypercholesterolemiaIndapamide吲噠帕胺PO1-2h2h36h2.5-5mgqd;max:5mgHypokalemiaLoopDiureticsEthacrynicacid利尿酸IV5min15-30min2h50-100mgHypokalemia,Hyponatremia,Hypomagnesemia,Hypochloremic,hypercalcemia,Metabolicalkalosis,Hypernuricemia,Glucoseintolerance,HypercholesterolemiaPO30min2h3-6h25-100minFurosemide呋噻米，速尿IV5min30min2h20-120mgPO30min1-2h3-6h20-160mgBumetanide布美他尼，丁脲胺PO30min1-2h3-4h1mgbid-tidIV10min30min1-4h1-3mgPotassium-sparingDiureticsSpironolactone螺內酯，氨體舒通PO3d1-2h3-6h25-200mg/dHyperkalemia,Hyponatremia,Hypercholremicmetabolicacidosis,plusgynecomastia,HirsutismwithspironolactoneTriamterene氨苯蝶啶PO2-4d3-43-6h100mgbid1.利尿劑

Diuretics分類噻嗪類ThiazideDiuretics袢利尿劑LoopDiuretics保鉀利尿劑Potassium-sparingDiuretics作用機制初期降壓作用：通過排鈉利尿，減少細胞外液和血容量，導致心排血量降低長期降壓作用：利尿劑長期應用，血容量和心排出量可恢復至用藥前水平，但通過降低外周血管阻力而降低血壓排鈉而降低血管平滑肌內Na＋的濃度，并可通過Na＋-Ca2＋交換機制，使細胞內Ca2＋減少，從而降低血管平滑肌細胞表面受體對血管收縮物質的親和力與反應性以及增強對舒張血管物質的敏感性利尿劑降低動脈血管壁鈉水含量，從而可減輕因細胞內液過度積聚所致血管腔變窄可能直接舒張血管平滑肌1.利尿劑：降壓作用作用機制作用于β-受體，抑制交感神經(jīng)活性，降低心肌收縮力和心率，從而使心排量降低，血壓下降抑制腎素釋放2.β-受體阻滯劑

Beta-receptor/adrenergicblockers無β受體選擇無內在活性Nadolol,Sotalol,Timolol,Propranlolol有內在活性Pindolol有β受體選擇無內在活性Atenolol,Betaxolol,Metoprolol(Betaloc),Bisoprolol有內在活性Accebutalol,Esmolol,Ciliprolol兼有β和α阻滯作用Labetalol，Carvedilol分類——按受體亞型和有無內在擬交感活性2.β-受體阻滯劑

Beta-receptor/adrenergicblockers2.β-受體阻滯劑

Beta-receptor/adrenergicblockers副作用禁忌癥疲勞肢體冷感房室傳導阻滯心力衰竭支氣管阻塞影響糖代謝、脂代謝誘發(fā)高尿酸血癥陽痿激動不安、睡眠異常周圍血管病心動過緩、Ⅱ～Ⅲ度AVBCOPD、哮喘DM、脂代謝紊亂、痛風撤藥綜合征長期應用者突然停藥可發(fā)生反跳現(xiàn)象，即原有的癥狀加重、惡化或出現(xiàn)新的表現(xiàn)，較常見有血壓反跳性升高，伴頭痛、焦慮、震顫、出汗等2.β-受體阻滯劑

Beta-receptor/adrenergicblockers作用機制抑制循環(huán)和局部組織中的ACE抑制緩激肽降解，緩激肽↑和醛固酮分泌↓可改善心肌重構，逆轉LVH，抑制CHF過度激活的神經(jīng)激素，從而延緩CHF惡化的進程3.血管緊張素轉換酶抑制劑

ACEI分類第一類:卡托普利（Captopril），呈活性形式，代謝轉變成二硫化物，從腎排泄第二類:前體藥，經(jīng)肝水解酶轉換，由腎排除依那普利（Enalapril）－Enalaprilat苯那普利（Benapril）－Benazeprilat第三類:原型藥，水溶性，不需代謝，如賴諾普利（Lisinopril，捷賜瑞）,經(jīng)腎排泄3.血管緊張素轉換酶抑制劑

ACEI藥物藥物的清除半衰期腎臟清除率(%)標準治療方案(毫克)腎衰竭（CrCl10–30毫升/分鐘）患者的給藥劑量(毫克)含巰基的抑制劑卡托普利29525–100每日三次6.25–12.5每日三次苯那普利*11852.5–20每日兩次2.5–10每日兩次含羧基抑制劑西拉普利10801.25–5每日0.5–2.5每日依那普利*11882.5–20每日二次2.5–20每日二次賴諾普利*12702.5–10每日2.5–5每日培哚普利*>24754–8每日2每日喹那普利*2–47510–40每日2.5–5每日雷米普利*8–14852.5–10每日1.25–5每日螺普利1.650**3–6每日3–6每日群多普利16–2415**1–4每日0.5–1每日含膦酸基的抑制劑福辛普利（蒙諾）*1250**10–40每日10–40每日CrCl:肌酐清除率；*藥物前體。**顯著的肝臟清除；黃色代表在中國常用EuropeanHeartJournal(2004)25,1454-703.血管緊張素轉換酶抑制劑

ACEI副作用持續(xù)性干咳（最常見）發(fā)生率：3％～22％，早期多見機制：抑制了激肽酶II，使緩激肽降解受抑低血壓（眩暈、乏力和暈厥）高鉀血癥血管神經(jīng)性水腫皮疹3.血管緊張素轉換酶抑制劑

ACEI禁忌癥過敏合并妊娠血管神經(jīng)性水腫低血壓(癥狀性)嚴重腎衰竭(肌酐>2.5mg/dl)高鉀血癥(K＋>5.0mmol/L)雙側腎動脈狹窄或單側腎動脈高度狹窄嚴重主動脈瓣狹窄梗阻型肥厚型心肌?。℉CM）咳嗽3.ACEI4.ATⅡ受體阻滯劑

AngiotensinⅡReceptorBlocker,ARB主要機制：選擇性阻斷AT-Ⅱ的AT1型受體代表藥物氯沙坦Losartan（科素亞Cozaar）：50～100mgqd纈沙坦Valsartan（代文Divon）：80～160mgqd伊貝沙坦Irbesartan（安搏維Apovel）：150mgqd替米沙坦Telmisartan（美卡素Micardis）：80mgqd，24h平均舒張壓T/P可達92％～100％最大優(yōu)點無干咳的副作用鈣拮抗劑的分類

特異性分類第一代第二代第三代ⅡaⅡb雙氫吡啶類（動脈>心臟）硝苯地平（Nifedipine）

硝苯地平緩釋劑/控釋劑非洛地平（Felodipine